билиутыгыгыгы. Билет 1 1 Детская стоматология, предмет и содержание дисциплины
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
Наследственный несовершенный амелогенез(коричневая эмаль, дисплазия эмали, гипсовые зубы) основные формы несовершенного амелогенеза: 1. Гипопластический тип. Возникает при нарушении дифференцировки тканей. При развитии гипопластической формы нарушается секреторная деятельность амелобластов. 2. Гипоматурация. Развивается при сбое на этапах формирования и первичной минерализации эмалевой матрицы. Толщина эмали в пределах нормы, но содержание минеральных веществ снижено. При гипоматурации наблюдаются следующие изменения: патологическое расщепление эмалевых матричных белков – протеинов, аномальная протеиназная активность. 3. Гипокальцификационная форма несовершенного амелогенеза. Возникает при нарушении фазы минерализации. Сопровождается аномальным ростом кристаллитов и уменьшением минеральной составляющей эмали. 4. Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом. Сбой происходит на этапах дифференцировки тканей и наслоения эмалевой матрицы. Для всех четырех типов характерны следующие проявления: истончение эмали, изменение ее цвета, нарушение прозрачности, появление на щечных поверхностях углублений, частичное или полное отсутствие эмали, наличие патологической стираемости зубов. «Снежные» зубы. Это часто встречающаяся патология, при которой различные участки эмали имеют матовый белый цвет Несовершенный дентиногенеза по Shields: 1. 1 тип несовершенного дентиногенеза. Строение эмали в пределах нормы. Нарушается структура околопульпарного дентина. Дентинные трубочки сужены, облитерированы. Наблюдается гипоминерализация дентина. Преколлагеновые волокна не превращаются в коллагеновые. 2. Синдром Стентона-Капдепона (2 тип). Характеризуется нарушением строения эмали, уменьшением ее толщины, неоднородной структурой дентина, прогрессирующей кальцификацией пульповой камеры, дегенеративными изменениями в цементе. В дентине уменьшено количество трубочек, отмечается низкое содержание минеральных веществ. 3. 3 тип несовершенного дентиногенеза. Дентинный матрикс атипичен, с характерными проявлениями фиброза. Наблюдается увеличенное количество интерглобулярного дентина, неоднородное строение припульпарного дентина, расширение пульповой камеры. Синдром Стентона-Капдепона(наследственный опалесцирующий дентин) наследственная патология Форма, размеры коронок не нарушены. Цвет эмали варьирует от янтарного или темно-серого до коричневого. В результате заполнения кровью гигантских дентинных трубочек зубы у пациентов с синдромом Стентона-Капдепона становятся красными, розовыми или даже фиолетовыми. Эмаль тонкая, быстро скалывается, обнажая при этом поверхность дентина. Раннее стирание эмали и дентина приводит снижению высоты прикуса Наследственный несовершенный остеогенез(болезнь стеклянных мужчин) Зубы обычных размеров и формы, окраска неодинакова, чаще серого или сине- серого цвета. Отмечается стираемость, Облитерация полости зуба и корневых каналов появляется в более поздние сроки, чем при наследственном опалесцирующем дентине, и протекает более медленно. Билет No 11 1.Осложнения кариеса: пульпит и периодонтит в детском возрасте, влияние на состояние здоровья и развитие ребенка. Одонтогенный очаг инфекции в возникновении соматических заболеваний. Влияние кариеса и его осложнений на развитие челюстей, формирование прикуса. Профилактика. Пульпит - воспаление пульпы, возникающее вследствие воздействия на ткань пульпы микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и токсинов, а также продуктов распада органического вещества дентина. Классификация: Международная классификация болезней (МКБ-10). Болезни пульпы и периапикальных тканей К04.0. Пульпит. К04.00. Начальный пульпит (гиперемия). К04.01. Острый пульпит. К04.02. Гнойный пульпит (пульпарный абсцесс). К04.03. Хронический пульпит. К04.04. Хронический язвенный пульпит. К04.05. Хронический гиперпластический пульпит (пульпариый полип). К04.08. Другой уточненный пульпит. К04.09. Пульпит неуточненный. К04.1. Некроз пульпы: -гангрена пульпы. К04.2. Дегенерация пульпы: -дентикли -пульпарные кальцификации -пульпарные камни. К04.3. Неправильное формирование тканей пульпы. Клинико-морфологическая классификация Е.Е. Платонова. Острый пульпит. -очаговый (частичный); -диффузный (общий). Хронический пульпит. -фиброзный; -гангренозный; -гипертрофический. Обострение хронического пульпита. Классификация Т.Ф. Виноградовой (1987), в большей степени отражает особенности течения пульпита временных зубов. Острые пульпиты временных зубов: -острый серозный пульпит; -острый гнойный пульпит; -острый пульпит с вовлечением в процесс периодонта или регионарных лимфатических узлов. Острые пульпиты постоянных зубов: -острый серозный частичный пульпит (возможен в зубах со сформированными корнями); -острый серозный общий пульпит. -острый гнойный частичный пульпит. -острый гнойный общий пульпит. Хронические пульпиты временных и постоянных зубов: простой хронический пульпит; -хронический пролиферативный пульпит. -хронический пролиферативный гипертрофический пульпит. -хронический гангренозный пульпит. Хронические обострившиеся пульпиты временных и постоянных зубов Пути проникновения микроорганизмов различны: через кариозную полость; через верхушечное отверстие: по дентинным канальцам при травмах зуба (трещинах эмали, отколе части коронки, переломе корня): по дентинным канальцам при наличии глубокого пародонтального кармана; с током крови и лимфы (гематогенный и лимфогенный пути). Воспаление пульпы может возникнуть и в результате травмы зуба: под влиянием химических раздражителей (лекарственные средства); в результате травмы зуба. Периодонтит- воспалительный процесс в тканях периодонта. Периодонт представлен соединительнотканной связкой, удерживающей корень зуба в костной альвеоле и расположенной между кортикальной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба. Периодонт анатомически связан с кортикальной пластинкой альвеолы, пульпой зуба (через апикальное отверстие), десной и надкостницей челюсти. КЛАССИФИКАЦИИ Международная классификация болезней МКБ-10 К04.4. Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения. К04.5. Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема). К04.6. Периапикальный абсцесс со свищем (дентальный, дентоальвеолярный, периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения). -К04.60. Абсцесс, имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной пазухой. -К04.61. Абсцесс, имеющий сообщение с носовой полостью. -К04.62. Абсцесс, имеющий сообщение с полостью рта. -К04.63. Абсцесс, имеющий сообщение с кожей. -К04.69. Периапикальный абсцесс со свищем неуточненный. К04.7. Периапикальный абсцесс без свища (дентальный абсцесс, дентоальвеолярный. периодонтальный пульпарного происхождения, периапикальный без свища). К04.8. Корневая киста [апикальная (периодонтальная) и периапикальная]. -К04.80. Апикальная и боковая киста. -К04.82. Воспалительная парадентальная киста. -К04.89. Корневая киста неуточненная. К04.9. Другие болезни пульпы и периапикальных тканей. По локализации процесса периодонтит подразделяют на верхушечный (апикальный): маргинальный (краевой). По клиническому течению выделяют периодонтит острый; хронический: -фиброзный: -гранулирующий: -гранулематозный: хронический в стадии обострения ЭТИОЛОГИЯ Причины развития периодонтита Инфекционные - распространение микробной флоры в периапикальные ткани чаще возникает гематогенным, лимфогенным путями (при наличии очага хронической инфекции, сепсисе, иммунодефицитных состояниях): -воспаленной или некротизированной пульпы через апикальное отверстие: -пародонтального кармана; -верхнечелюстной пазухи: -очага инфекции от соседнего зуба. -через линию перелома. Токсические: -в результате воздействия на ткани периодонта биогенных аминов, микробных токсинов из инфицированной пульпы: -вследствие попадания в периапикальные ткани сильнодействующих химических веществ и лекарственных средств при эндодонтическом лечении. Травматические: -в результате острой травмы зуба, когда повреждается связочный аппарат (при вывихе, ушибе или в результате выхода продуктов распада пульпы, некротизировавшейся после разрыва или длительной ишемии сосудисто- нервного пучка): -вследствие хронической травмы зуба, что происходит при избыточной нагрузке на ткани периодонта во время ортодонтического лечения, аномалиях окклюзии. Ятрогенные - возникают в результате: -нарушений в механической и медикаментозной обработке корневых каналов, выведения избыточного количества пломбировочного материала за апекс -нарушения окклюзионных контактов при протезировании и восстановлении коронковой части зуба; -осложнений при удалении соседних зубов; -погрешности эндодонтического лечения. Одонтогенный очаг инфекции представляет собой инфекционно- воспалительный процесс челюстно-лицевой локализации, входными воротами при котором служат дефекты твердых тканей зуба, краевого периодонта, слизистой оболочки над ретинированным зубом. Основными одонтогенными очагами являются хронический периодонтит, пульпит, генерализованный пародонтит. Т.Д. Овруцкий выделяет 4 группы заболеваний, связанных со стоматогенным очагом: 1) инфекционно-аллергические заболевания стрептококковой природы; 2) аутоаллергенные заболевания; 3) заболевания, обусловленные сенсибилизацией лекарственными препаратами; 4) заболевания, связанные с угнетением неспецифической резистентности организма в результате длительного действия очага инфекции. Влияние кариеса и его осложнений на развитие челюстей и его прикуса: воспалительный процесс в молочных зубах приводит к повреждению зачатка постоянного зуба, (неправильное формирование тканей зуба, неправильная форма зуба а также несвоевременное прорезывание зуба) =≥ к нарушению постоянного прикуса. Также именно детскому возрасту свойственно диффузное распространение воспалительного процесса, чему способствуют незрелые иммунобиологические реакции, низкая реактивность организма, возрастные особенности строения =≥ к неправильному развитию, неравномерному росту и деформации костных структур. Профилактика Правильный рацион питания ребенка Соблюдение гигиены полости рта Своевременное лечение кариеса Герметизация фиссур Реминирализирующая терапия Покрытие фтор лаком 2. Вывихи зуба: клиника, диагностика, лечение, контроль эффективности лечения. КЛАСС VII. Неполный вывих зуба. При этой травме повреждаются ткани, окружающие зуб (периодонт, альвеола, десна). Данный класс травмы включает 5 типов повреждений: сотрясение, подвывих, интрузивный вывих, экструзивный вывих, боковой вывих. Класс VII тип 1. Сотрясение или ушиб зуба. Под сотрясением зуба понимается травма окружающих его тканей. Этот тип травмы очень схож с травмой класса I. Различие заключается в том, что в классе I последствия травмы отражаются на твердых тканях зуба (трещины) и пульпе, а при травмах VII класса типе 1 проявления травмы наблюдаются в тканях, окружающих зуб. Поражение: Отек периодонта. Жалобы: Боли при накусывании на зуб. Осмотр: Твердые ткани зуба без патологических изменений. Пальпация: Подвижность зуба отсутствует. Перкуссия: Слабоболезненна. ЭОД: Электровозбудимость пульпы в пределах нормы или понижена. Рентген-диагностика: Без патологических изменений. Лечение: Вывести зуб из окклюзии (по показаниям). Щадящая диета. Диспансерное наблюдение до полного формирования корня. Если корень сформирован, то диспансерное наблюдение может длиться до 2 лет. Класс VII тип 2. Подвывих зуба Поражение:Частичный разрыв периодонта. Жалобы: Подвижность зуба, боли при накусывании. Осмотр: Твердые ткани зуба без патологических изменений, небольшая экструзия зуба (за счет гематомы), кровоточивость из десневой бороздки. Пальпация: Подвижность зуба I-II степени. Перкуссия: Болезненная, разной степени выраженности. ЭОД: Электровозбудимость пульпы снижена вплоть до полного ее отсутствия. Рентген-диагностика: Расширение периодонтальной щели на всем протяжении. Лечение: Шинирование, щадящая диета, диспансерное наблюдение до полного формирования корня. Если корень сформирован, то наблюдение в течение 2 лет после травмы. При гибели пульпы – эндодонтическое лечение (после исчезновения подвижности зуба). Диспансеризация. Класс VII тип 3. Интрузивный (вколоченный ) вывих зуба Поражение:Ушиб и разрыв периодонта, ушиб альвеолы, разрыв пульпы, разрыв десны. Жалобы: Зуб после травмы выглядит короче других, боль в месте травмы, боль в зубе отсутствует. Осмотр: Укорочение зуба за счет погружения в мягкие ткани вплоть до полного исчезновения коронки. Твердые ткани зуба не повреждены. Цвет зуба сначала не изменен, в дальнейшем изменяется. Пальпация: Подвижность зуба отсутствует. Перкуссия: Слабоболезненна. ЭОД: Электровозбудимость пульпы резко снижена, чаще отсутствует за счет разрыва пульпы и ее гибели. Рентген-диагностика: Вколачивание зуба, повреждение ростковой зоны, перелом альвеолы, отсутствие периодонтальной щели. Варианты лечения: а) При незначительном внедрении и сохранении жизнеспособности пульпы, зуб сам перемещается на место по мере формирования корня. В этом случае назначается щадящее питание. б) Медленная репозиция, выдвижение зуба с помощью ортодонтического лечения (эджуайс-техника) с последующим эндодонтическим лечением. в) Одноментная репозиция - выдвижение зуба с помощью хирургических щипцов, шинирование, эндодонтическое лечение. Класс VII тип 4. Экструзивный вывих зуба Поражение:Разрыв периодонта, растяжение или разрыв пульпы. Жалобы: На выдвижение зуба после травмы, подвижность зуба. Осмотр: Выдвижение зуба , видна пришеечная часть корня зуба. Цвет зуба и твердые ткани без патологических изменений, в дальнейшем может быть изменение цвета зуба. Пальпация: Подвижность зуба III степени. Перкуссия: Болезненна. ЭОД: Электровозбудимость пульпы отсутствует. Рентген-диагностика: Расширение периодонтальной щели в области верхушки корня зуба, корень зуба не поврежден. Лечение: Репозиция зуба, шинирование, эндодонтическое лечение (после исчезновения подвижности зуба). Диспансерное наблюдение за состоянием периапикальных тканей. Класс VII тип 5. Боковой вывих зуба Поражение:Ушиб и разрыв периодонта, ушиб, растяжение или разрыв пульпы, перелом стенки альвеолы, разрыв десны. Жалобы: Изменение положения зуба после травмы, боль при накусывании. Осмотр: Зуб смещен в медиальном, дистальном, небном или щечном направлении. Цвет зуба в первые дни не изменен. Пальпация: Подвижность зуба разной степени выраженности. Перкуссия: Болезненна. ЭОД: Снижение электровозбудимости пульпы или ее полное отсутствие. Рентген-диагностика: Твердые ткани зуба, корень без патологических изменений. Повреждение альвеолы. Периодонтальная щель расширена в области верхушки и боковой поверхности корня. Лечение: Репозиция зуба, шинирование. При гибели пульпы - эндодонтическое лечение. КЛАСС VIII. Полный вывих зуба. Поражение:Разрыв пульпы, разрыв периодонта, потеря зуба, повреждение кости альвеолы. Осмотр: Отсутствие зуба (из-за его выпадения в результате травмы) или зуб удерживается только круговой связкой. Лечение: Успех реплантации вывихнутого зуба зависит от продолжительности нахождения зуба вне альвеолы и условий хранения зуба, степени инфицированности полости рта и корня зуба. От этих факторов зависит возможность регенерации клеток периодонта, пульпы, цемента. При травме следует немедленно доставить больного к специалисту- стоматологу. Вывихнутый зуб (зубы) следует как можно быстрее поместить в среду для хранения, которой может служить: * Среда для клеточных культур, питательная клеточная среда, среда для хранения органов. Существуют специальные боксы для хранения зубов, выпускаемые в Германии и ряде других стран, содержащие питательные клеточные культуры (напр. Dentosafe - фирмы Medice Iserlohn). * Физиологический раствор поваренной соли. * Молоко - свежее, холодное. 3. Системная гипоплазия эмали. Клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Гипоплазия эмали — порок развития эмали зубов, возникающий при метаболических нарушениях в развивающихся зубах, проявляющийся количественными и качественными изменениями эмали. Для СГЭ характерно нарушение строения эмали всех зубов или группы зубов, формирующихся в одно время. Эта патология возникает в результате расстройства обмена веществ в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболеваний. Как правило, СГЭ временных зубов отмечают у детей, чьи матери в период беременности перенесли: токсикоз второй половины беременности; инфекционные заболевания (краснуху, токсоплазмоз, грипп, острые респираторные вирусные инфекции); хронический пиелонефрит, хронический холецистит в стадии обострения: пороки сердца, нарушение обмена веществ в организме матери, диабет. Помимо этого. СГЭ временных зубов наблюдают у детей, в анамнезе которых присутствуют: недоношенность; родовая травма; перинатальная энцефалопатия; гемолитическая болезнь, связанная с резус-конфликтом: искусственное вскармливание; гемотрансфузия в первые дни жизни; врожденные заболевания сердечно-сосудистой систем Формирование эмали постоянных зубов начинается в конце внутриутробного периода развития плода (режущий край центральных резцов и бугры первых маляров), но основная часть гистогенеза твердых тканей постоянных зубов протекает уже после рождения. Следовательно, гипоплазия постоянных зубов в основном отражает состояние организма ребенка в первые годы жизни. Данный порок развивается при различных заболеваниях, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов: инфекционных заболеваниях: гнойно-септических состояниях, пневмонии, бронхите: аллергических заболеваниях, нейродермите: рахите: диспепсических нарушениях, заболеваниях ЖКТ: врожденном гипотиреозе Формы СГЭ: • Пятнистая • Волнистая • Точечная • Бороздчатая • Тетрациклиновые зубы • Зубы Гетчисона, Фунье и Пфлюгера • Аплазия Пятнистая форма. Пятна округлой формы, белого, реже желтоватого цвета на вестибулярной, оральной, жевательной поверхностях передней и боковой группы зубов. Характерно симметричное поражение одноименных зубов. Границы пятен четкие, поверхность чаще гладкая, блестящая, реже тусклая. Гладкая, блестящая поверхность эмали в области гипоплазированного пятна свидетельствует о кратковременном и незначительном воздействии повреждающего фактора на структуру эмали в виде очаговой деминерализации подповерхностного слоя. Если пятно тусклое, шероховатое и изменена его окраска, значит нарушение амелогенеза произошло в период, когда формирование эмали уже заканчивалось, измененным будет только поверхностный слой. Толщина эмали в области пятна, как правило, не изменена. Температурные раздражители не вызывают болезненные ощущения. При рентгенологическом исследовании данная форма не выявляется. Гипоплазированные пятна самопроизвольно не исчезают и остаются в зубе на всю жизнь. Дифференцировать данную форму необходимо с такими заболеваниями твердых тканей зубов, как начальный кариес и пятнистая форма флюороза. Эрозивная (чашеобразная форма). Чашеобразные углубления в эмали округлой или овальной формы различных диаметра и глубины. Эрозии располагаются на одноименных зубах и имеют, как правило, одинаковые размер и форму. На дне углублений эмаль истончена, сквозь нее просвечивает дентин желтоватого цвета либо наблюдается аплазия эмали в области дна эрозии. Дно и стенки дефекта гладкие. Бороздчатая форма Характерно наличие одной или нескольких борозд на вестибулярной поверхности зубов, идущих параллельно режущему краю или окклюзионной поверхности. Глубина дефекта может быть различной вплоть до отсутствия эмали в области дна борозды и обнажения пигментированного дентина. Характерна симметричность поражения одноименных зубов. Как эрозивная, так и бороздчатая формы видны на рентгенограмме. Эти формы гипоплазии могут быть обнаружены еще до прорезывания зубов. Эрозивный тип дает округлые или овальные очаги просветления одинаковой величины на одноименных зубах. Они имеют четкие, ровные контуры и видны более отчетливо при близком расположении эрозии к режущему краю, а также при выраженной глубине дефекта. Бороздчатая форма видна на рентгенограмме в виде четко ограниченных полос просветления на одноименных зубах, расположенных горизонтально. Волнистая (линейная) форма. Характерно множество горизонтальных полос на вестибулярной поверхности зубов, делающих эмаль волнообразной. Апластическая форма. Частичное или полное отсутствие эмали. Эта форма наиболее тяжелая и возникает при грубых нарушениях процесса амелогенеза. Смешанная форма. Сочетание у одного ребенка, как правило, пятнистой и эрозивной форм. В последнее время данная форма гипоплазии встречается чаще, что затрудняет постановку диагноза. Специфическая форма СГЭ — зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, названные по фамилиям ученых, их описавших. Зубы Гетчинсона (как правило, резцы верхней и нижней челюстей) имеют бочкообразную форму и полулунные вырезки на режущем крае. Зубы Фурнье также бочкообразной формы, но полулунная вырезка отсутствует. Зубы Пфлюгера (обычно первые постоянные моляры) имеют слаборазвитые конвергирующие бугры, при этом коронка зуба принимает конусовидную форму. Вышеупомянутые авторы связывали данную патологию зубов с врожденным сифилисом у ребенка. Клинические проявления СГЭ временных зубов сходны с таковыми при гипоплазии эмали постоянных зубов, но существует и несколько их особенностей: на временных зубах часто наблюдают только стертые формы гипоплазии эмали, на их фоне развивается кариес, затрудняющий диагностику; возможна болезненная реакция в области пораженных зубов на действие температурных и химических раздражителей: помимо типичных проявлений, гипоплазия эмали временных зубов отличается разнообразным изменением окраски коронки зуба (пришеечной, режущего края или тотальной), характерен цвет пятен от светло-желтого до темно- коричневого с черным оттенком; участки гипоплазии эмали временных зубов чаще локализуются в пришеечной области, в области бугров моляров и реже на режущем крае резцов. ЛЕЧЕНИЕ Общая патогенетическая терапия С этой целью ребенка следует направлять на консультацию к врачу-педиатру. Врач-педиатр при необходимости назначает препараты кальция внутрь (Кальцинова, Кальций-Д3 Никомед, Кальций-Сандоз форте и др.) в возрастных дозах. Местная патогенетическая терапия Врач-стоматолог рекомендует проводить в домашних условиях аппликации реминерализующих препаратов: кальцийфосфатсодержащих гелей модели «Слюна». «Эмаль»: «Белагеля» с кальцием: «Ремогеля», «GC Tooth Moose»; ROCS-минерала; кальцийсодержащей зубной пасты ежедневно в течение месяца. Врачом-стоматологом проводятся аппликации фтористых лаков и гелей («Бифлюорид 12», «Флюоридин», «Флюокаль», «Флюокаль гель», «Мультифлюорид», «Профилак» и др.) трижды, ежедневно или через день. Дважды с интервалом 7-10 дней выполняют глубокое фторирование эмали. Необходима профессиональная и индивидуальная гигиена полости рта. Вышеописанный курс лечения составляет 1 мес. с периодичностью - 3-4 раза в год. |