Хирургия билеты на экзамен. хирургия билеты. Билет 1 1 Ингаляционный масочный наркоз. Подготовка больного, аппаратура и методика проведения
 Скачать 496.8 Kb.
|
|
2. Термические ожоги. Классификация. Патолого-анатомические изменения и клиника. Ожоги термические - это ожоги пламенем, горячим паром, горячей или горящей жидкостью, кипятком, от соприкосновения с раскаленными предметами, солнечные ожоги. Ранее было предложено большое количество классификаций термических ожогов по глубине. Тем не менее, из этого числа широко используются только две. В нашей стране применяется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1960 г. Выделяют следующие степени поражения (рис. 2.1): 1степень — проявляется гиперемией и отеком кожи; II степень — поражение поверхностных слоев эпидермиса, на коже появляются пузыри, наполненные прозрачным содержимым; Ша степень — частичное поражение дермы, однако в ней сохраняются придатки кожи, из которых впоследствии происходит эпите-лизация; Шб степень — поражение кожи на всю толщу с частичным захватом подкожно-жировой клетчатки; IV степень — поражение глубоких структур (фасции, мышцы, кости). За рубежом широко распространена следующая классификация, также предусматривающая выделение четырех степеней поражения: первая степень (first degree) — соответствует первой степени отечественной классификации; вторая поверхностная степень (second degree superficial) — соответствует II степени отечественной классификации; вторая глубокая степень (second degree deep) — соответствует ожогам Ilia степени; третья степень (third degree) — соответствует ожогам Шб степени; четвертая степень (fourth degree) — соответствует одноименной отечественной. 3. Общая гнойная инфекция (сепсис). Определение понятия. Этио- и патогенез. Классификация и клиника. Сепсис — системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответ¬ствующего очага инфекции). КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В зависимости от принципа, положенного в их основу, предложено много классификаций. 1. Различают первичный и вторичный сепсис. Первичный сепсис (криптогенный). Встречается относительно ред¬ко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция). Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболе¬вания, а также после оперативного вмешательства. 2. По локализации первичного очага: хирургический, гинекологичес¬кий, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т. д. 3. По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, коли- бациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроло- жительный и грамотрицательный сепсис. 4. По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сеп¬сис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних бо¬лезнях (ангина, пневмония и др.). 5. По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента поврежде¬ния) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения). 6. По типу клинического течения: молниеносный, острый, подо- стрый, хронический сепсис. Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией вос-палительного процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно выявить его клинические симптомы. Длитель¬ность течения составляет 5-7 дней, и чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении. Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Дли¬тельность течения составляет 2-4 недели. Под острый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным ис¬ходом. Если не удается ликвидировать острый сепсис, то процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсис течет годами с периодичес¬кими обострениями и ремиссиями. 7. По характеру реакций организма: гиперергический, нормергичес- кий, гипергический сепсис. 8. По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метаста¬зов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными оча¬гами). 9. По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболичес- кая, анаболическая, реабилитационная. В фазе напряжения происходит включение функциональных сис¬тем и мобилизация защитных сил организма на внедрение микроорга¬низмов. Наступает стимуляция гипофизарной, а через нее — адренало- вой системы. Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, повышается катаболизм белков, углеводов, жиров, наступают нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основ¬ного состояния. Анаболическая фаза начинается с 10-12 дня и в этот период восста¬навливаются, хотя и не полностью, все обменные процессы. Прежде все¬го идет восстановление структурных протеинов. Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит полное восстановление всех обменных процессов. 4. ЭТИОЛОГИЯ Возбудителями сепсиса могут быть почти все существу¬ющие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распрост¬раненными являются стафилококки, стрептококки, синегнойные палоч¬ки, протей, анаэробная флора и бактероиды. Следует особое внимание обратить на то, что в последние годы увели¬чилось количество wujcf-инфекций, возникающих за счет микробных ас¬социаций. При этом микробный синергизм может быть направлен про¬тив лечебных препаратов и снижать резистентность организма. Примерно в половине случаев, в которых удается микробиологичес¬ким методом диагностировать возбудителя при сепсисе, вызывающие его микроорганизмы оказываются грамотрицательными бактериями (Ps. Aeruginosa, Е. coli, Klebsiella spp., Enterobacter, Proteus vulgaris.). При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль иг¬рает бактериальный эндотоксин (липополисахарид — ЛПС). Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то начиная со 2-3 недели происходит смена доминирующей микрофло¬ры. При этом ведущая роль переходит к эндогенной флоре, в которой аб¬солютно преобладают облигатные и необлигатные неклостридиальные анаэробы. Собственная эндогенная микрофлора обладает большей троп- ностью и резистентностью к тканям организма и поэтому постепенно вытесняет экзогенную в конкурентной борьбе за существование. Помимо бактерий и их токсинов на течение общей гнойной инфек¬ции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которые, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов. 5. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез общей гнойной инфекции определяется тре¬мя следующими факторами: ¦ микробиологическим — видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий, ¦ очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге, ¦ реактивностью организма — состоянием его иммунобиологичес¬ких сил, наличием сопутствующих заболеваний основных орга¬нов и систем. В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сеп¬сис может развиться через несколько часов после повреждения или выя¬виться через несколько недель или даже месяцев после появления воспа¬лительного очага. Развитие и течение сепсиса являются результатом сложного динами¬ческого процесса взаимодействия между внедрившейся микрофлорой и организмом больного. Важную роль в генерализации гнойной инфекции играет порой бес¬контрольное применение таких медикаментозных средств, как антибио¬тики и иммунодепрессанты. Нарушение иммунитета является одной из основных причин возник¬новения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих имму- нокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма. Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факто¬ры, как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гипо¬витаминоз. Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию мик¬рофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образо¬ванием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорга¬низмами. В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганиз¬мов, чувствительных только к резервным антибиотикам. Центральное место в патогенезе сепсиса в настоящее время в соответ¬ствии с положениями, принятыми на конференции согласия (1991), за¬нимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма. В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микро¬организмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые иниции¬руют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам от¬носятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, проста- гландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты. Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микроб¬ными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфу¬зии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти. Клиническая картина определяется формой сепсиса. Наиболее характерной является картина острого сепсиса. КЛИНИКА ОСТРОГО СЕПСИСА а)Жалобы Главной жалобой является чувство жара и озноб, связанные с высо¬кой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяе¬мого из гнойного очага. При сепсисе без метастазов размахи температур¬ной кривой обычно небольшие (в пределах 0,5-1,0°С), а при сепсисе с метастазами наблюдается чаще гектическая или ремитирующая лихо¬радка с сильными ознобами и проливными потами. Остальные жалобы менее постоянны. Больных беспокоит общая сла¬бость, потеря аппетита, бессонница, иногда профузные поносы. В ряде случаев больные эйфоричны, возбуждены и не отдают себе отчета в тяже¬сти своего заболевания. Другие пациенты пассивны и находятся в состо¬янии прострации. б)Объективное исследование Общий вид септического больного достаточно характерен. Лицо обычно осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета. Язык сухой и об¬ложен налетом. На теле часто видна петехиальная сыпь. У длительно бо¬леющих наблюдаются пролежни. Пульс обычно учащен. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. При развитии септического шока давление может сни¬жаться ниже 70-80 мм рт. ст. При выслушивании сердца иногда опреде¬ляется диастолический шум аортальной недостаточности (при этом обычно снижается диастолическое артериальное давление). Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка, кашель, хрипы. При исследовании брюшной полости отмечается увеличение размеров селезенки и печени. Для сепсиса с метастазами чрезвычайно харак¬терно выявление вторичных гнойных очагов, а при осложнении сепсиса эндокардитом — возникновение эмболий большого круга кровообраще¬ния (инфаркты селезенки, почек, эмболии сосудов головного мозга, со¬судов конечностей). Для объективизации оценки степени тяжести состо¬яния больных используются различные системы, но наиболее популярна система SAPS (см. главу 10). Течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния и истощением больного. Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца, острых расстройств кровообращения и т. д. в)Состояние первичного очага Для состояния первичного очага (раны, гнойника) при сепсисе харак¬терна вялость, кровоточивость и бледность грануляций, задержка оттор¬жения некротизированных тканей, и напротив, прогрессирование некро¬тических изменений, скудность отделяемого, приобретающего серозно- геморрагический или гнилостный характер. г)Лабораторные данные При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы влево, прогрессирующее падение гемоглобина и коли¬чества эритроцитов, возможна тромбоцитопения. Резко ускоряется СОЭ. Важным исследованием является посев крови. Посев крови берут три дня подряд. При сепсисе с метастазами кровь на посев следует брать во время озноба или сразу же после него. Однако следует отметить, что отри¬цательный результат посева не противоречит диагнозу сепсиса. В моче определяются протеинурия, эритроцит-, лейкоцит- и цилиндр- урия. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В последние годы весьма интенсивно изучаются острые расстройства кровообращения, наблюдающиеся при поступлении в кровеносное русло значительных порций микроорганизмов и их токсинов, — септический шок. Септический шок по летальности (80-90%) занимает первое место среди других видов шока. Чаще всего он вызывается инвазией грам-от- рицательной флоры (кишечная, синегнойная палочка и прочие), реже — грамположительной. Патогенез этих форм шока различен. 1.Эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов (в основном липо- полисахариды), попадая в кровь, вызывают резкий спазм прекапил- лярного русла (через стимуляцию надпочечников с выделением кате- холаминов). В результате развивается генерализованая ишемическая гипоксия тканей с развитием тяжелого метаболического ацидоза, на¬рушение функции жизненно важных органов. Спазм капилляров в ишемизированных тканях заканчивается парезом с развитием необра¬тимого коллапса и гибелью больного. 2.При септическом шоке, вызванном грамположительными кокками, микробные экзотоксины вызывают клеточный протеолиз с освобож¬дением плазмокининов, обладающих гистаминоподобным и серотони- ноподобным сосудорасширяющим действием. В результате пареза пре- капилляров возникает гипотония. Кровоснабжение тканей, в том числе жизненно важных органов, нарушается, в результате чего наступает летальный исход. В обоих случаях расстройства микроциркуляции протекают на фоне вы-раженного прямого влияния токсинов на ткани и органы, усугубляющего возникающие тяжелые расстройства микроциркуляции. Грамотрицательный септический шок обычно протекает тяжелее, чем грамположительный 4. Предоперационный период и подготовка больного к операции. Больного осматривают перед операцией,обращают внимание на основ.заб-ие,подробно выясняют наличие сопутствующих заболеваний.Если больной оперируется в плановом порядке. то при необходимости проводят лечение сопут.заб-й,санацию полости рта. Врач выясняет и оценивает психическое состояние больного, выясняет аллергологический анамнез.уточняет переносил ли больной в прошлом операции и наркозы.Обращает внимание на форму лица, грудной клетки, строение шеи, выраженность подкожной жировой клетчатки. Все это необходимо, чтобы правильно выбрать метод обезболивания и наркотический препарат.Важно очищение ЖКТ(промывание желудка,очистит.клизмы)Для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения функции блужд.нерва перед операцией больному проводят спец.медикаментоз.подготовку-премедикацию.На ночь дают снотворное, больным с лабильной нервной системой за сутки до операции назначают транквилизаторы (седуксен, реланиум).За 40 мин до операции в/м или п/к вводят наркот.анальгетики:1 мл 1-2% р-ра промолола или 1 мл пентозоцина (лексира),2 мл фентанила.Для подавления функции блужд.нерва и уменьшения саливации вводят 0.5 мл 0,1% раствора атропина.У б-х с аллергол.анамнезом в премедикацию включают антигистамин.препараты.Непосредственно перед операцией осматривают полость рта, удаляют съемные зубы и протезы.При экстрен.вмешат-х перед операцией промывают желудок.Премедикацию проводят на опер.столе.лекар.препараты-в/в. Б-26 1. Спинномозговое обезболивание. Техника. Показания и противопоказания. Осложнения. Роль отечественных авторов в разработке вопроса. Спинномозговая анестезия заключается в инъекции раствора местного анестетика в субарахноидальное пространство спинного мозга. Первым шагом на пути разработки и внедрения в практику рассматриваемых методов следует считать результаты исследования Корнинга (1885), изучавшего влияние раствора кокаина на проводимость спинномозговых нервов. При операциях в клинических условиях спинальную (спинномозговую) анестезию первым использовал М. Бир в 1898 г. В России впервые ее применил Я. Б. Зельдович в 1899 г. Широкому внедрению этого вида анестезии во многом способствовали труды отечественных хирургов — С. С. Юдина, А. Г. Савиных, Б. А. Петрова, Б. Е. Франкенберга. Показания Спинномозговая анестезия используется при оперативных вмешательствах на нижних конечностях, тазобедренном суставе, промежности, нижнем этаже брюшной полости и поясничном отделе позвоночника. . Возможно применение данной методики и при вмешательствах на верхних этажах брюшной полости, например при холецистэкто-мии и резекции желудка, но при этом необходима блокада высокого уровня. Противопоказания Существуют как абсолютные, так и относительные противопоказания к спинномозговой анестезии (табл. 16-2). Абсолютные противопоказания: отказ больного, инфицирование кожи в месте пункции, бактериемия, выраженная гиповолемия (шок), коагуло-патия, повышенное внутричерепное давление. Относительные противопоказания более противоречивы и сложны для оценки. К ним относятся периферические нейропатии, предшествующие операции на позвоночнике и спинном мозге, боли в спине, лечение гепарином в "мини-дозах" или аспирином, отсутствие контакта с больным или его эмоциональная неуравновешенность, несогласие хирурга. 2. Первая помощь при термических ожогах. Принципы лечения: открытый и закрытый методы. Ожоги термические - это ожоги пламенем, горячим паром, горячей или горящей жидкостью, кипятком, от соприкосновения с раскаленными предметами, солнечные ожоги. |