Билеты с ответами (без 4 вопроса). Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
 Скачать 1.18 Mb.
|
|
Билет 8 Нарушения предсердно-желудочковой проводимости. Причины. Степени. Клиника. Неотложная помощь у больных с полным атриовентрикулярным блоком в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Показания к электрокардиостимуляции. Атриовентрикулярная блокада - это частичное или полное нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам Причины. I. Причиной нарушения предсердно-желудочковой проводимости является повреждение проводящих путей при миокардитах, миокардиодист-рофиях. инфаркте миокарда, кардиосклерозе, кардиомиопатиях. 2. К замедлению атриовентрикулярной проводимости приводит гиперкалиемия, возникающая при почечной недостаточности, распаде тканей, лечении опухолей, некоторых отравлениях, приеме медикаментов, снижающих проводимость миокарда (сердечные гликозиды, хинидин, но-вокаинамид, (З-блокаторы и др.). 3. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы, например у спортсменов, также приводит к замедлению AV-проведеиия. Классификация. Выделяют три степени атриовентрикулярных блокад: 1) АV-блокада I степени - только удлинен интервал PQ (более 0.20 с) 2) А V-блокада И степени - периодически прекращается проведения отдельных импульсов от предсердий к желудочкам тип Мобитца I (с периодами Самойлова-Венкебаха) - постепенно от цикла к циклу удлиняется интервал PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса. Периоды постепенного увеличения интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха. тип Мобитца П - периодически выпадает желудочковый комплекс 3) AV-блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада) -полное прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга Клиническая картина. I степень клинических проявлений не имеет. II степень может проявляться жалобами больного на перебои в работе сердца. При большой частоте выпадений сердечных сокращений может развиваться выраженная брадикардия, приводящая к нарушению кровоснабжения органов, в том числе головного мозга, что проявляется слабостью, головокружениями, ортостатическими обмороками. Нарушение кровоснабжения миокарда приводиг к коронарной недостаточности. При полной атриовентрикулярной блокаде развиваются приступы потери сознания (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса), обусловленные кратковременными периодами асистолии. Длительное отсутствие сердечных сокращений грозит летальным исходом. Неотложная помощь. В случае полной атриовентрикулярной блокады и возникновения приступа Морганьи-Эдемса-Стокса в условиях стоматологической поликлиники врачу необходимо: 1. Предупредить прикусывание языка введением прокладки между зубами 2. Внутримышечно или внутривенно ввести атропин 0,1 % -1,0 мл 3. Внутримышечно преднизолон 30-90 мг 4. Вызов бригады скорой помощи Rp.: Sol. Atropini sulfatis 0,1%-1 ml D.t.d. № 10 in amp. * S. Внутримышечно 1 мл . . . . В условиях стационара медикаментозное лечение также осуществляют атропином. При наличии показаний (полная AV-блокада, AV-блокада II степени типа Мобитц II, AV-блокада II степени типа Мобитц I при наличии нарушений гемодинамики) может быть выполнена временная электрокардиостимуляция (чрезпищеводная или эндокардиальная). Мнения о показаниях к постоянной электрокардиостимуляции различны, но абсолютным показанием является полная AV-блокада с приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. №14 В приёмное отделение муж 62 лет. 1.Сах. диабет. Гипогликемическое состояние. 2.срочное введение 40% р-ра глюкозы до 20-80 мл в/в струйно. Если больонй не пришёл в сознание – 5% р-р глюкозы 300-500 мл в/в капельно. При в/в капельном введении глюкозы можно ввести адреналина 0,1% р-р 0,5 мл. После возвращения сознания накормить больного медленно всасывающимися углеводами (хлеб,каша,картофель). При повышении уровня сахара в крови до 11 ммоль/л инсулин не вводить. Инфекционный мононуклеоз. Эпидемиология, клиника, лабораторная диагностика. Принципы терапии. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.) - болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение. Эпидемиология Источник инфекции - больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Способы заражения: 1. Контактный - чаще всего со слюной при поцелуях. 2. Воздушно-капельный - реже, заболеванием малоконтагиозно 3. Трансфузионный - при переливании крови Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в детском и подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Патогенез Ворота инфекции - ротоглотка. Вирус Эпстайна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. Симптомы и течение Инкубационный период - от 4 до 15 дней (чаще около недели). Характерные клинические признаки: 1. Острое начало с нарастанием симптомов интоксикации ко 2-4 дню. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше. 2. Тонзиллит (ангина) - появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Ангина может быть катаральной, лакунарной или язвенно-некротической. 3. Лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов) - чаще поражаются затылочные, заднешейные и углочелюстные 4. Экзантема - отмечается у 25% больных, чаще появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. 5. Увеличение печени и селезенки - с 3-5-го дня до 3-4 нед. и более. 6. Изменения гемограммы - характерны увеличение числа лейкоцитов, моноцитов, лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой), появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов) Осложнения Возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. Гематологические осложнения (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения). Разрыв селезенки Неврологические осложнения (энцефалит, менингоэнцефалит, параличи черепных нервов и др.) Гепатит Перикардит, миокардит Лабораторная диагностика_ 2. Изменения гемограммы (прежде всего увеличение числа лимфоцитов и появление атипичных мононуклеаров) 3. Серологические реакции, представляющие собой модификации реакции гетерогемагглютинации: реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше реакция Гоффа и Бауера - агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов, реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин; реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона) реакция Ловрика и др. 1. Определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Лечение Специфической терапии не существует. Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое лечение, дезинтоксикация, полоскания горла. Билет 9 Кардиогенный шок. Виды. Клиника. Неотложная терапия кар-диогенного шока в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса и уменьшении кислородного обеспечения тканей вследствие нарушения сократимости миокарда. Чаще всего кардиогенный шок является осложнением острого периода инфаркта миокарда, реже он может возникать при аритмиях, кардиомио-патиях, разрыве межжелудочковой перегородки, острой клапанной недостаточности и др. Клиника. Кардиогенный шок проявляется резким падением АД (систолическое ниже 90 мм рт. ст.) и симптомами тяжелых расстройств периферического кровообращения. Характерен внешний вид больного: кожа бледная, с серовато-синюшным оттенком, черты лица заострены, лицо покрыто холодным потом, подкожные вены спадаются и не различимы при осмотре. Руки и ноги больного холодные на ощупь. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие. Моча практически не отделяется. Больной сначала заторможен, позже впадает в бессознательное состояние. Неотложная помощь. 1. Придание больному горизонтального положения 2. Срочный вызов кардиологической бригады скорой помощи 3. Внутримышечно или внутривенно анальгин 50% 2,0 мл и димедрол 1% -1,0 мл 4. Внутривенно капельно: норадреналин 0,2% - 1,0 мл с преднизолоном (60-120 мг) в 250 мл 5% раствора глюкозы 5. Внутримышечно мезатон 1% - 1,0 мл 6. Внутримышечно добутамин (добутрекс), допамин Rp.: Sol. Dopamini 1%- 5 ml D.t.d. № 5 in amp. S. Внутривенно капельно 100-250 мкг/мин Rp.: Sol. Mesatoni 1%- 1 ml D.t.d. № 10 in amp. S. 1 мл внутримышечно или подкожно №15 Больная 20 лет 1.стоматолог не оценил данные анамнеза у больной, не назначил исследования крови, а вместо этого ограничился местной и антибактериальной терапией. 2.нормохромная анемия, тромбоцитопения и лейкопения, появление патологических клеток – бластов. 3.снижение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в перефирической крови и наличие бластов позволяют думать о недифференцированном остром лейкозе. Корь. Эпидемиология. Клинические проявления. Ранняя диагностика. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Корь - острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта. Возбудитель - Polinosamorbillarum относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus). Эпидемиология Источник инфекции - только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивый контингент - лица, не болевшие корью и непривитые против нее, могут заболеть в любом возрасте. После широкого применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась, однако сохранилась и в последние годы отмечается тенденция к росту. В настоящее время большое число заболевших отмечается среди более старших возрастных групп (дети школьного возраста, подростки, военнослужащие, студенты и пр.). Это связано со значительным снижением иммунитета через 10-15 лет после иммунизации. Иммунитет после перенесенной естественной коревой инфекции стойкий. Повторные заболевания корью встречаются редко. Клиническая картина_ Инкубационный период - 9-11 дней. В течение заболевания выделяют три периода: 1. Катаральный (продромальный) 2. Период высыпаний 3. Период выздоровления Катаральный период (3-4 дня): Симптомы интоксикации, повышение температуры тела до 38-39°С Характерная катаральная триада: насморк, кашель, конъюнктивит Коревая энантема - мелкие красные пятна, расположенные на слизистой оболочке мягкого и твердого неба Пятна Филатова- Бельского-Коплика - патогномоничны для кори, локализуются на слизистой оболочке щек, представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой, и прочно сидят на слизистой оболочке. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают. Период высыпаний связан с появлением коревой экзантемы. При этом температура и интоксикация становятся более выраженными. Характеристика экзантемы при кори
Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) увеличены. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, иногда среднеггузырчатые влажные хрипы. Митигированная корь У инфицированных лиц, которым во время инкубационного периода вводили профилактически иммуноглобулин или делали переливание крови и плазмы, корь протекает легко. Она отличается увеличенным инкубационным периодом (до 21 дня), обычно протекает при субфебрильной температуре, катаральные явления со стороны дыхательных путей выражены слабо, пятен Бельского-Филатова-Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности. Осложнений не дает. Осложнения Наиболее частое осложнение - пневмония (вирусно-бактериальная). Реже - бронхит, трахеит, кератоконъюнктивит, миокардит, гепатит, гломе-рулонефрит, менингоэнцефалит. Лабораторная диагностика 1. Обнаружение многоядерных гигантских клеток в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи - в начальном периоде и в первые два дня после появления сыпи 2. Выделение вируса из этих же материалов на культуре клеток 3. Выявление коревого антигена в эпителии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. 4. Серологические методы - РСК, РТГА, РИФ и др. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Лечение В большинстве случаев лечение проводится дома. Назначают постельный режим, обильное питье, щадящую диету, симптоматические средства. Важен уход за кожей и полостью рта (полоскание рта после еды), закапывание 10-20 % сульфацил-натрия в глаза. В случае присоединения пневмонии назначают антибиотики. Профилактика_ Основное значение имеет вакцинация. Используется коревая живая вакцина, которая вводится в возрасте 12 мес. в дозе 0.5 мл п/к однократно. Ревакцинация проводится перед поступлением ребенка в школу. Больного ребенка изолируют на дому на срок 5 дней с момента появления сыпи. Билет 10 Острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма и отек легких. Клиника. Неотложная терапия в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Острая левожелудочковая недостаточность - сердечная астма и отек легкого - возникают чаще всего у больных с острым инфарктом миокарда, а также при пороках сердца (острая митральная недостаточность и др.), аневризме сердца, гипертоническом кризе, миокардитах и др. Обычно острая левожелудочковая недостаточность возникает приступообразно среди ночи. Резкое повышение давления в сосудах малого круга кровообращения в результате острой слабости левого желудочка ведет к переполнению этих сосудов кровью, повышению в них давления, выпотева-нию жидкой части крови со значительным содержанием эритроцитов в окружающее сосуды интерстициальное пространство. Развивается интерсти-циальный отек легких, проявляющийся клинически сердечной астмой. Дальнейшее заполнение отечной жидкостью альвеол, происходящее очень быстро, приводит к альвеолярному отеку легких. |