Главная страница
Навигация по странице:

  • Дифтерия. Классификация. Клиника. Диагностика. Прин­ципы терапии. Противоэпидем ические мероприятия в оча­ге. Дифтерия

  • Эпидемиология

  • Дифтерия зева Общие признаки типичных форм

  • Локализованная дифтерия зева

  • Распространенная дифтерия зева

  • Токсическая дифтерия зева

  • Субтоксическая Отек односторонний Токсическая I степени

  • II степени Отек двусторонний, распространяется до ключиц III степени

  • Катаральный (дисфонический)

  • Асфиктический период

  • (распростра­ненная дифтерия гортани).

  • Профилактика

  • Билет 13 Очаговая пневмония. Этиология. Кл иника. Диагностика. Ле­чение (выписать рецепты). Очаговая пневмония

  • Этиология и патогенез. Основную роль в развитии очаговой пневмонии играют пневмококки

  • Билеты с ответами (без 4 вопроса). Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью


    Скачать 1.18 Mb.
    НазваниеБилет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
    АнкорБилеты с ответами (без 4 вопроса).doc
    Дата07.03.2018
    Размер1.18 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаБилеты с ответами (без 4 вопроса).doc
    ТипДокументы
    #16339
    КатегорияМедицина
    страница7 из 21
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   21

    Причины. Клиника. Неотложная помощь в условиях стоматоло­гической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Обморок.

    В основе патогенеза обморока лежит острая рефлекторная недостаточ­ность кровоснабжения головного мозга, что приводит к потере сознания.

    Обморок бывает

    1. Простой (35-40 с)

    2. Судорожный (40 с - несколько минут, сопровождается судорогами) Простой обморок.

    Чаше обморок развивается постепенно: появляется общая слабость, го­ловокружение, потемнение в глазах, пациент сильно бледнеет и теряет соз­нание. Дыхание становится редким и поверхностным, пульс малого напол­нения, давление снижено (90/50 мм. рт. ст.)

    Реже обморок развивается внезапно.

    Судорожный обморок.

    По клинике похож на эпилептический припадок. При судорожном об­мороке исходя из названия кроме описанных выше симптомов имеют место судороги.

    Неотложная помощь:

    1. Больному придать горизонтальное положение с приподнятыми но­гами (15-20 градусов), расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха (открыть окно, убрать из помещения лиш­них людей и тд.).

    2. Оросить лицо холодной водой

    3. Вдыхание паров нашатырного спирта

    4. Если указанные мероприятия не привели больного в сознание в те­чение 1-2 минут, то подкожно или внутримышечно вводят раствор кофеина 10 % 1-2 мл или 1-2 мл 25 % кордиамина

    5. Резкое надавливание пальцем в точку, расположенную в области верхней губы сразу под носовой перегородкой также способствует возвращению сознания.

    Коллапс.

    Коллапс - продолжительное нарушение сосудистого тонуса в результа­те физического или эмоционального перенапряжения, интоксикации, крово-потери.

    Сознание больного сохранено, состояние тяжелое, отмечается резкая общая слабость, головокружение. Кожные покровы бледные, холодные, влажные на ощупь (липкий, холодный пот). Пульс (определяется на сонных артериях) частый, малого наполнения вплоть до нитевидного, может быть аритмичен. Артериальное давление резко снижено (ниже 80 мм. рт. ст.), дыхание поверхностное.

    Неотложная помощь:

    1. Срочно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи.

    2. Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами.

    3. Срочно ввести внутримышечно растворы:

    • мезатон 1 % 2 мл + кордиамин 25 % 2 мл

    • промедол 1 % 1 мл

    4. Наладить внутривенное капельное вливание растворов

    • дофамин

    • гидрокортизон 125-250 мг или преднизолон 30-60 мг (2-3 мл 3 % раствора)

    • строфантин 0.05 % 0.3-0.5 мл

    • панангин 40 мг на физ. растворе 250-500 мл

    5. Реополиглюкин 500 мл внутривенно.

    Шок.

    Наиболее серьезным видом острой сосудистой недостаточности являет­ся шок. Это - собирательное понятие, характеризующее острую недостаточ­ность системной гемодинамики при самых различных состояниях (кардио­генный шок, инфекционно-токсический шок, травматический шок, ожого­вый шок, болевой шок, анафилактический шок и тд.).

    Непосредственной причиной может быть резкое снижение сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда (кардиогенный шок), снижение ОЦК вследствие кровопотери или дегидратации (кровопо-теря в результате травмы, ожога, операционного кровотечения, потеря жид­кости при холере и тд.) или депонирование крови в сосудах микроциркуля-торного русла в результате их расширения (рефлекторного - например, при болевом шоке или же под действием различных биологически активных веществ - например, при анафилактическом, септическом шоке).

    В любом случае шок проявляется резким снижением АД и нарушением функций жизненно важных органов вследствие их гипоперфузии.

    Лечение шока требует стабилизации гемодинамики с помощью внут­ривенного введения жидкости и вазоконстрикторов для поддержания пер­фузии жизненно важных органов. Одновременно диагностируют и лечат основное заболевание - причину шока.

    В практике врача-стоматолога наиболее реально столкнуться с анафи­лактическим шоком - см. отдельный вопрос.

    Rp.: Sol. Cordiamini 25%-2 ml

    Dt.d. N10 in amp.

    S: подкожно, внутримышечно

    Rp.: Sol. Mesatoni 1 % - 1 ml D.t.d. N10 in amp. S.: внутримышечно

    №6

    Пац-тки 32 лет.

    1.инфекционно-зависимая ьронхиальная астма,течение средней тяжести. ДН 1ст. Астматическое состояние?

    2.бронхолитики (симпатомиметики – адреналин, эфедрин, эуспиран,беротек,сальбутамол,миолитики – эуфиллин).

    3.глюкокортикоиды.

    4.отхаркивающие средства.

    5.десенсибилизирующая терапия.

    6.профилактика простудных заболеваний,загрязнения воздушной среды,эффективное лечение воспалит.заболеваний.

    Дифтерия. Классификация. Клиника. Диагностика. Прин­ципы терапии. Противоэпидемические мероприятия в оча­ге.

    Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно­сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета.

    Возбудитель - Cory neb acterium diphteriae.

    Эпидемиология

    Источник инфекции - больные или бактерионосители (90 % случаев)

    Пути заражения: воздушно-капельный и воздушно-пылевой (основ­ные), контактно-бытовой, алиментарный.

    Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антиток­сического дифтерийного иммунитета.

    Характерна осенне-зимняя сезонность.

    Патогенез

    Входные ворота - слизистая оболочка ротоглотки (наиболее часто), намного реже - гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др.

    Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического

    процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами ин­фекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в пора­жении макроорганизма не принимают.

    Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций, каждая из которых обладает самостоятельным биологическим действием.

    гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и повышает их проницаемость -> выход за пределы сосудов жидкой части крови

    некротоксин: вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровож­дающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы -> превращение фибриногена в фибрин -» образование на поверхности пораженных тканей фибринной пленки.

    истинный дифтерийный токсин (основной компонент): способен вытеснять из клеточных структур цитохром Б и таким образом блокировать в них процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к этим изменениям являются миокард, капилляры и нервные клетки.

    _ Симптомы и течение

    Клиническая классификация дифтерии:

    I. Дифтерия зева

    а) Атипичная форма (катаральная)

    б) Типичная форма

    1. Локализованная форма (в пределах миндалин) - 92 %

    Пленчатая Островчатая

    2. Распространенная (за пределы миндалин)

    3. Токсическая

    I степени

    II степени

    III степени

    4. Субтоксическая

    5. Гипертоксическая

    П.Дифтерия гортани (истинный круп) - 1 %

    1. Локализованная (только гортань)

    2. Распространенная (+ трахея и бронхи)

    III. Более редкие формы (дифтерия носа, глаз, кожи и др.)

    Дифтерия зева

    Общие признаки типичных форм:

    1. Начало острое или постепенное.

    2. Продолжительность лихорадки сравнительно небольшая (3-5 сут). При этом на фоне нормализации температуры инфекционный процесс про­должает прогрессировать.

    3. Интоксикация характеризуется, в основном, тяжестью в голове, вяло­стью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи.

    4. Местный воспалительный процесс сопровождается слабо выраженной (по сравнению с ангиной - дифференциальный признак!) болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого (фибринозного) налета, а также пропорционально его площади - отека миндалин.

    Фибринозный налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2-3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем - серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плот­ной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой.___

    Локализованная дифтерия зева - характеризуется наличием налета только на миндалинах. Протекает в виде островчатой (налет в виде островков размером до 5 мм в диаметре) и пленчатой (налет в виде пленки) форм заболевания. Локализованная дифтерия в течение 6-7 сут заканчивает­ся исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму.

    Распространенная дифтерия зева может возникать первично или раз­виваться из локализованной, характеризуется изменениями за пределами миндалин (поражение небных дужек, язычка, мягкого неба). При благопри­ятном течении заболевания основные его проявления сохраняются 6-10 сут.

    Токсическая дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором - постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяже­лое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, высокая температура тела, боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (миндали­ны полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, рас­пространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лим­фатические узлы увеличены до 3,5-4,0 см в диаметре и болезненны.

    Классическим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи.

    Степень токсической формы дифтерии

    Характеристика

    Субтоксическая

    Отек односторонний

    Токсическая I степени

    Отек двусторонний, распространяется до середины шеи

    II степени

    Отек двусторонний, распространяется до ключиц

    III степени

    Отек двусторонний, опускается на грудную клетку

    Катаральная форма - проявляется 1-2-дневной субфебрильной темпе­ратурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гипе­ремией миндалин, увеличением до 0,5-1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3-4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяже­лую форму.

    Дифтерия гортани

    Отсутствие клетчатки в гортани ограничивает резорбцию дифтерийного токсина и не способствует развитию лихорадки и интоксикации. В связи с этим заболевание характеризуется субфебрильной температурой тела и не­значительным нарушением самочувствия.

    Периоды течения:

    1. Катаральный (дисфонический) - кашель с мокротой и осиплостью голоса (2-е суток).

    2. Стенотический - потеря голоса, кашель становится беззвучным, за­трудняется вдох - отмечается втяжение податливых мест грудной клетки на вдохе, (от нескольких часов до 1-2 сут.)

    3. Асфиктический период - присоединение возбуждения, потливости, цианоза, ослабления дыхания, тахикардии, аритмии, сонливости.

    Локализованная форма дифтерии гортани в связи со сравнительно большими размерами дыхательного отверстия у взрослых людей крайне редко сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Возник­новение ее, как правило, является результатом распространения инфекцион­ного процесса на трахею, бронхи, а нередко и на бронхиолы (распростра­ненная дифтерия гортани).

    Диагностика

    Из лабораторных методов основное значение имеет бактериологиче­ское исследование - посев слизи из зева и носоглотки, пленок с миндалин на элективные среды (среда Леффлера, Клауберга и др.)

    Лечение

    Необходима строгая изоляция больного и лечение только в условиях больницы.

    Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация диф­терийного токсина. Для этого используется антитоксическая противо­дифтерийная сыворотка. Очень существенными в успехе терапии являют­ся сроки введения противодифтерийной сыворотки: чем раньше она введе­на, тем эффективнее ее действие и лучше результат.

    При локализованной форме дифтерии сыворотку вводят внутримышеч­но однократно, при токсической - по 2-3 раза в сутки в течение первых 2-4 дней. Дозы в зависимости от тяжести заболевания могут колебаться от 10 000-30 000 до 250 000-350 000 ME.

    Применяют также полоскания горла, симптоматическую терапию.

    Профилактика

    Основным методом профилактики является массовая вакцинация против дифтерии.

    Детям проводят прививки АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), АДС (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин) или АДС-М (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов) в установ­ленные сроки.

    Для вакцинации взрослых по эпидемиологическим (во время групповых заболеваний дифтерией) используют препарат АД-М (адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов). Его вводят однократно в/м или п/к в дозе 0.5 мл

    Большую роль в предупреждении распространения инфекции играет раннее выявление больных дифтерией, в т. ч. стертыми формами, путем бактериологического обследования больных ангиной, перитонзиллярным абсцессом; выявление носителей токсигенных коринебактерий в очагах инфекции и при обследовании коллективов риска.

    Больные дифтерией и носители токсигенных коринебактерий подлежат изоляции и лечению в стационаре.
    Билет 13

    Очаговая пневмония. Этиология. Клиника. Диагностика. Ле­чение (выписать рецепты).

    Очаговая пневмония (бронхопневмония) - острый воспалительный процесс в легком, локализующийся в отдельных дольках или группах долек легкого с вовлечением в процесс бронхов. Является наиболее частой фор­мой пневмоний.

    Этиология и патогенез.

    Основную роль в развитии очаговой пневмонии играют пневмококки, реже - другие бактериальные возбудители (клебсиелла пневмонии, кишечная палочка, синегнойная палочка и др.). Кроме того, пневмония может быть вызвана вирусами, хламидиями, микоплазмами, грибами, паразитами. Раз­витие заболевания возможно при аспирации (вдыхании) посторонних тел (пища, рвотные массы и тд.), а также при вдыхании раздражающих (бензин, бензол, толуол) и токсичных веществ.

    Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, сопут­ствующие респираторные заболевания, застойные явления в легких и др. В любом случае развитие очаговой пневмонии связано с переходом воспали­тельного процесса с бронхов и бронхиол на легочную ткань. Инфекция про­никает в легкие по бронхам, а чаще перибронхиально - по лимфатическим путям и альвеолярным перегородкам.

    Клиническая картина.

    При типичном течении заболевание обычно развивается после вирус­ной инфекции. С первых дней появляется кашель - сначала сухой, а затем влажный, слизистый или слизисто-гнойный. Наблюдается незначительное повышение температуры, в пожилом возрасте температура может отсутст­вовать. При вовлечении плевры в патологический процесс (если очаг распо­лагается на периферии легкого близко к плевре) наблюдаются боли в груд­ной клетке при кашле и глубоком дыхании.

    При объективном обследовании на начальной стадии заболевания вы­являются признаки, характерные для бронхита - жесткое дыхание, сухие хрипы; затем - симптомы уплотнения легочной ткани (усиление голосового дрожания, притупление при перкуссии, бронхиальное дыхание). В то же время физикальные данные зависят от глубины залегания и размеров очагов - при небольших, глубоко расположенных очагах перкуссия и аускультация могут не выявить патологических изменений. При вовлечении в процесс плевры появляется шум трения плевры.

    Кроме типичного варианта клинической картины пневмония может протекать по типу обострения хронического бронхита, нередко с астма­тическими явлениями.

    Кроме того, возможен вариант со слабо выраженными симптомами ин­токсикации, когда на первый план выходит упорный кашель.

    Диагностика.

    Решающими в постановке диагноза являются асимметрия физикальных данных (выявляются на одной стороне) в сочетании с локальными субъек­тивными ощущениями, симптомами интоксикации, рентгенологическим данными.

    В анализе крови выявляются умеренныевоспалительные изменения (небольшое увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз).

    Целесообразно проведение микробиологического исследования мокро­ты с определением чувствительности к антибиотикам.

    При рентгенологическом исследовании обнаруживаются участки затем­нения, соответствующие очагам воспалительной инфильтрации (синдром очагового затемнения).
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   21


    написать администратору сайта