Главная страница
Навигация по странице:

  • ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидеми ология, социальные аспекты. Основные клинические проявления. Профилак­тика. ВИЧ-инфекция

  • Дефицит иммунитета

  • Наибольшую эпидемиологическую опасность

  • Трансфузионный

  • Клиническая картина

  • (цереб

  • Билет 11 Ревматизм. Классификация (Н естеров А.И.). Роль очаговой инфекции. Клиника. Ревматизм

  • Классификация ревматизма. По течению и активности

  • Характеристика поражения сер

  • Бронхиальная астма. Неотложная терапия приступа в усло­виях стомато логической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Бронхиальная астма

  • Билет 12 Острая сосудистая недостаточ ность (обморок, коллапс, шок).

  • Билеты с ответами (без 4 вопроса). Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью


    Скачать 1.18 Mb.
    НазваниеБилет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
    АнкорБилеты с ответами (без 4 вопроса).doc
    Дата07.03.2018
    Размер1.18 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаБилеты с ответами (без 4 вопроса).doc
    ТипДокументы
    #16339
    КатегорияМедицина
    страница6 из 21
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21

    Клиническая картина.

    В типичном случае приступ сердечной астмы возникает ночью. Боль­ной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля. Описанные симптомы сопро­вождаются беспокойством, чувством страха смерти. Одышка имеет инспи-раторный характер (больному трудно вдохнуть), больной принимает вы­нужденное положение (садится в постели и встает). Кожные покровы хо­лодные, покрыты потом, отмечается акроцианоз.

    Пульс частый, малый, нередко нитевидный. I тон сердца ослаблен, име­ется акцент II тона на легочной артерии. Дыхание жесткое, имеются влаж­ные мелкопузырчатые хрипы.

    В дальнейшем может развиться картина альвеолярного отека легких - резкое нарастание одышки, быстрое увеличение числа и интенсивности влажных хрипов, появление клокочущего дыхания, отделение обильной пенистой розовой мокроты.

    Неотложная терапия.

    I Придание больному возвышенного положения

    2. Кардиотонические средства (допамин, добутамин)

    3. Ограничение поступления жидкости, мочегонные средства - лазикс в/в

    4. Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия)

    5. Глюкокортикоиды (преднизолон)

    6. Оксигенотерапия с пеногесителями (антифомсилан, 10% спирт внут­ривенно)

    Rp.: Rp.: Sol. Dopamini 1%- 5 ml D.t.d. № 5 in amp. S. Внутривенно капельно

    Rp.: Sol. Lasix l%-2,0ml D.t.d. № 50 in amp. S. в/в струйно 4 мл (2 ампулы)

    №16

    После анестезии пац-тка почувств. шум в ушах.

    1.лекарственный анафилактический шок.

    2.а)уложить больную на топчан с приподнятыми нижними конечностями, несколько выдвинуть НЧ, повернуть голову лицом в стороны.

    Б)ввести в/в 0,1% р-ра адреналина (0,5) или 2-2,5 % р-ра пипольфена или 2-1% димедрола.

    В)в/в 30 мг преднизолона или 50 – 100 мг гидрокартизона.

    Г)местно введения лекарства обкалывается смесью адреналина 0,1%-0,5мл на 3-5 мл физ.р-ра.

    Д)при отсутствии эффекта всей проводимой терапии ввести в/в медленно норадреналина 1мл с 20 мл 40% глюкозы. Капельно в/в вводится 300 мл 5% р-ра глюкозы с 1,0 мл 0,2% р-ра норадреналина и 30-60мг преднизолона.

    Е)по показаниям: мезатон, кофеин, кордиамин, строфантин.

    Ж)при асфиксии или сопутствующей бронхиальной астме ввести 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина с 10 мл 40% глюкозы, в/в.

    ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология, социальные аспекты. Основные клинические проявления. Профилак­тика.

    ВИЧ-инфекция - вирусное заболевание, характеризующееся длитель­ным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, раз­витием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели.

    Попробуем кратко описать это заболевание.

    Этиология и патогенез.

    Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, с 1986 г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус имму­нодефицита человека (ВИЧ).

    Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротрав­мы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симпто­мов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период - от 1 мес. до 4 - 6 лет.

    Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной тка­ни. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симпто­матики СПИДа могут быть источниками инфекции. С появлением клиниче­ской симптоматики вирусемия становится более интенсивной.

    В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размно­жаясь в Т-хелперах, имеющих CD4-peuerrropbi, вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных CD4-клеток в уничтожению их цитотоксическими лимфоцитами.

    Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа про­является усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так назы­ваемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1 - 2 года после появления первых клиниче­ских симптомов СПИДа.

    Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникно­вению некоторых злокачественных новообразований: саркомы Капоши, лимфомы головного мозга и др.

    Эпидемиология

    Источник инфекции - инфицированные люди. Вирус содержится в большой концентрации не только в крови, но и в сперме, менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обна­руживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидко­сти, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале.

    Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения до­лю инфекта.

    Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет кровоконтактный механизм передачи возбудителя. Пути передачи:

    1. Половой (наиболее частый). Особенно интенсивная передача ВИЧ на­блюдается при гомосексуальных половых контактах. Также страдают гетеросексуальные лица, ведущие беспорядочную половую жизнь.

    2. Трансфузионный - через инфицированную кровь

    3. Парентеральный - при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотиче­ских препаратов одними и теми же шприцами и иглами. У последних заражение может также происходить и при пользовании одноразовыми шприцами вследствие инфицированное™ самого героина (производится с участием крови).

    Вертикальный механизм реализуется в организме беременной жен­щины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь), при кон­тактном заражении ребенка в родах, при инфицировании через грудное мо­локо.

    Клиническая картина

    Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное.

    I. Начальный (продромальный) период.

    Для начального периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также пораже­ние желудочно-кишечного тракта (эзофагит, энтерит, колит).

    Характерным проявлением начального периода СПИДа является гене­рализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяже­нии 3 мес. и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диа­метре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию.

    У 20% больных с лимфаденопатией выявляется увеличение селезенки.

    Более чем у половины больных развиваются различные кожные изме­нения - макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема и др.

    Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входя­щих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических призна­ков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больно­го развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз.

    Симптомокомплекс, родственный СПИДу:

    А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес. и более):

    1. немотивированная лимфаденопатия;

    2. немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);

    3. немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);

    4. немотивированная диарея;

    5. немотивированный ночной пот.

    Б. Лабораторно-диагностические признаки:

    1. снижение количества Т-хелперов;

    2. снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры;

    3. анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лим-фопения;

    4. увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке кро­ви;

    5. снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены;

    6. отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;

    7. повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

    II. Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характери­зуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортуни­стической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистной пнев­монией. Она протекает тяжело, с летальностью 90-100%. Почти также тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и други­ми бактериальными агентами.

    У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (цереб­ральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обуслов­ленного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегало-вирусной и герпетической.

    При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обуслов­ленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами.

    Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным пора­жением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает мно­гие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно.

    Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными фор­мами СПИДа погибают в течение ближайших 1-2 лет.

    Профилактика

    Уже давно ведутся интенсивные поиски безвредной и эффективной вакцины. Для изготовления вакцины используют убитый вирус, синтетиче­ские пептиды, рекомбинантные вирусы. Однако вариабельность белков ВИЧ, его быстрая изменчивость затрудняют разработку вакцины для специ­фической профилактики. Поэтому пока меры профилактики направлены на прерывание путей передачи.

    Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обучение населения (начиная со школьного возраста) правильному половому поведе­нию, ограничению числа половых партнеров и правилам безопасного секса (использованию презервативов).

    В качестве противоэпидемических мероприятий применяют обследова­ние доноров крови, спермы, органов; выявление источников инфекции (об­следование иностранцев, приезжающих на срок более 3 мес, российских граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 мес, больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, наркоманов, проститу­ток), а также обследование, проводимое по клиническим показаниям, и об­следование беременных. Проводят также тестирование контактных лиц и анонимное обследование.

    Противоэпидемический режим в стационарах и обработка инструмен­тов такие же, как при вирусном гепатите В. Вирусоносители в специальной изоляции не нуждаются, но больные СПИДом госпитализируются в боксы инфекционной больницы для предотвращения их от заражения другими инфекциями

    Билет 11

    Ревматизм. Классификация (Нестеров А.И.). Роль очаговой инфекции. Клиника.

    Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся диффузным поражением соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы.

    Классификация ревматизма.

    По течению и активности:

    1. Острый

    2. Подострый

    3. Вяло-затяжной

    4. Непрерывно-рецидивирующий

    5. Латентный - в анамнезе нет сведений об атаках ревматизма, но имеется сформированный порок сердца без явных на то причин

    Фазы:

    1. Активная (три степени активности -1, II, III) - имеются все клинические и/или лабораторные признаки. Протекает в течение 4-6 месяцев.

    2. Неактивная - спустя 6 месяцев после атаки

    Характеристика поражения сердца:

    1. Острый ревмокардит

    а) С пороком

    б) Без порока

    2. Рецидивирующий ревмокардит

    3. Миокардиосклероз и ревматический порок сердца

    Клиническая картина.

    Началу заболевания, как правило, предшествует стрептококковая ин­фекция, которая может протекать под маской ОРВИ, а также проявляться ангиной, скарлатиной, стрептодермией, обострением хронического тонзил­лита.

    Ревматическая атака обычно развивается через 3 недели после пере­несенной стрептококковой инфекции: повышается температура, появляется слабость, недомогание, вялость. Могут возникать боли в области сердца, к которым очень быстро присоединяются боли в суставах.

    При ревматическом полиартрите наблюдается поражение крупных суставов - коленных, плечевых, тазобедренного, голеностопных и др. Ха­рактерна множественность, симметричность и летучесть поражения: боли исчезают в одних суставах и появляются в других, симметричных.

    Миокард при ревматизме поражается в 100% случаев, эндокард - в 30%. Ревматический миокардит сопровождается колющими болями в области сердца, характерными объективными признаками (расширение границ серд­ца, глухость I тона, нарушения ритма, систолический шум). Проявления эндокардита в первое время уходят на второй план, но по мере стихания миокардита спустя 4-6 недель появляется дующий систолический шум, сви­детельствующий о формировании порока.

    Ревматическая хорея - поражение ЦНС, в основном мозжечка, с раз­витием гиперкинеза, который проявляется немотивированным подергивани­ем конечностей, мимической мускулатуры и тд. Встречается в основном у детей.

    Кольцевидная эритема - появление на коже высыпаний в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над поверхностью кожи.

    Диагностика ревматизма осуществляется в соответствии с клинико-лабораторными диагностическими критериями Джонса-Нестерова,

    которые делятся на «большие» (основные) и «малые» (дополнительные).

    I. «Большие» (основные) критерии

    1. Кардит

    2. Полиартрит

    3. Хорея

    4. Кольцевидная эритема

    5. Ревматические узелки

    II. «Малые» (дополнительные) признаки:

    1) Клинические:

    Сведения о ревматической атаке в анамнезе или ревматическом по­ражении сердца Артралгия, лихорадка

    Доказательства эффективности антиревматической терапии Утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др.

    2) Лабораторные:

    Острые фазовые реакции (повышение СОЭ, СРБ, лейкоцитоз, по­вышение сиаловых кислот и др.)

    Данные, подтверждающие стрептококковую инфекцию: повышен­ный титр антистрептокиназы, антистрептолизина и тд., высев из зе­ва (3-гемолитического стрептококка А. Изменения ЭКГ (удлинение интервала PQ) Повышение проницаемости капилляров

    Диагноз ревматизма считается достоверным при наличии двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных.

    Бронхиальная астма. Неотложная терапия приступа в усло­виях стоматологической поликлиники и стационара (выписать

    рецепты).

    Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью брон­хов и обратимостью бронхиальной обструкции, проявляющееся приступами удушья, а при отсутствии таковых приступами затрудненного дыхания, со­четающееся с внелегочными проявлениями аллергии, наследственной пред­расположенностью, эозинофилией крови и/или мокроты.

    Необходимо использование индивидуальных аэрозольных ингаляторов, имеющихся у больного (беротек, сальбутамол, астмопент и тд.). При их отсутствии:

    1. Внутривенно эуфиллин 2,4% 10,0 мл с 10-20 мл физиологического раствора.

    2. При отсутствии эуфиллина - внутримышечно адреналин 0,1% - 0,5-1,0 мл и атропин 0,1 % - 1,0 мл в одном шприце

    3. При затянувшемся тяжелом приступе удушья - вызов бригады ско­рой помощи

    Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%- 10 ml D.t.d. № 10 in amp.

    S. 10 мл внутривенно капельно с 20 мл физиологического раствора

    Rp.: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1% - 1,0 ml D.t.d. № 10 in amp.

    S. внутримышечно или подкожно 0,5 -1,0 мл

    №17

    В ПВМГ доставлен поражённый.

    1.диагноз:Острая лучевая болезнь 3 степени тяжести. Период первичной реакции.

    2.следует назначить:

    А)противорвотные препараты: этаперазин по 0,04 3-4 раза в день или аэрон по 1 табл 1-2 раза в день; смесь платифилина (0,005), кофеина – бензоат натрия (0,15) и бромида натрия (0,15) по 1 табл 2 раза в сутки; сернокислый атропин 0,1%-1мл подкожно и антигистаминные препараты: димедрол 1%-2мл или пипольфен 2,5%-2мл. при неукротимой рвоте – в/в 10% р-р хлористого натрия по 20 – 40 мл.

    Б)седативные средства: табл экстракта валерианы и адонис-брома по 1 табл 3 раза в день, седуксен по 0,005 3 раза в день, барбамил 0,2 на нось.

    В)кардиотонические средства: кордиамин по 2 мл в/м или кофеин по 1 мл подкожно.
    Билет 12

    Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок).
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21


    написать администратору сайта