Билеты с ответами (без 4 вопроса). Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
 Скачать 1.18 Mb.
|
|
Клиническая картина. В типичном случае приступ сердечной астмы возникает ночью. Больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля. Описанные симптомы сопровождаются беспокойством, чувством страха смерти. Одышка имеет инспи-раторный характер (больному трудно вдохнуть), больной принимает вынужденное положение (садится в постели и встает). Кожные покровы холодные, покрыты потом, отмечается акроцианоз. Пульс частый, малый, нередко нитевидный. I тон сердца ослаблен, имеется акцент II тона на легочной артерии. Дыхание жесткое, имеются влажные мелкопузырчатые хрипы. В дальнейшем может развиться картина альвеолярного отека легких - резкое нарастание одышки, быстрое увеличение числа и интенсивности влажных хрипов, появление клокочущего дыхания, отделение обильной пенистой розовой мокроты. Неотложная терапия. I Придание больному возвышенного положения 2. Кардиотонические средства (допамин, добутамин) 3. Ограничение поступления жидкости, мочегонные средства - лазикс в/в 4. Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия) 5. Глюкокортикоиды (преднизолон) 6. Оксигенотерапия с пеногесителями (антифомсилан, 10% спирт внутривенно) Rp.: Rp.: Sol. Dopamini 1%- 5 ml D.t.d. № 5 in amp. S. Внутривенно капельно Rp.: Sol. Lasix l%-2,0ml D.t.d. № 50 in amp. S. в/в струйно 4 мл (2 ампулы) №16 После анестезии пац-тка почувств. шум в ушах. 1.лекарственный анафилактический шок. 2.а)уложить больную на топчан с приподнятыми нижними конечностями, несколько выдвинуть НЧ, повернуть голову лицом в стороны. Б)ввести в/в 0,1% р-ра адреналина (0,5) или 2-2,5 % р-ра пипольфена или 2-1% димедрола. В)в/в 30 мг преднизолона или 50 – 100 мг гидрокартизона. Г)местно введения лекарства обкалывается смесью адреналина 0,1%-0,5мл на 3-5 мл физ.р-ра. Д)при отсутствии эффекта всей проводимой терапии ввести в/в медленно норадреналина 1мл с 20 мл 40% глюкозы. Капельно в/в вводится 300 мл 5% р-ра глюкозы с 1,0 мл 0,2% р-ра норадреналина и 30-60мг преднизолона. Е)по показаниям: мезатон, кофеин, кордиамин, строфантин. Ж)при асфиксии или сопутствующей бронхиальной астме ввести 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина с 10 мл 40% глюкозы, в/в. ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология, социальные аспекты. Основные клинические проявления. Профилактика. ВИЧ-инфекция - вирусное заболевание, характеризующееся длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели. Попробуем кратко описать это заболевание. Этиология и патогенез. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, с 1986 г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период - от 1 мес. до 4 - 6 лет. Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в Т-хелперах, имеющих CD4-peuerrropbi, вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных CD4-клеток в уничтожению их цитотоксическими лимфоцитами. Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1 - 2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникновению некоторых злокачественных новообразований: саркомы Капоши, лимфомы головного мозга и др. Эпидемиология Источник инфекции - инфицированные люди. Вирус содержится в большой концентрации не только в крови, но и в сперме, менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекта. Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет кровоконтактный механизм передачи возбудителя. Пути передачи: 1. Половой (наиболее частый). Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах. Также страдают гетеросексуальные лица, ведущие беспорядочную половую жизнь. 2. Трансфузионный - через инфицированную кровь 3. Парентеральный - при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами. У последних заражение может также происходить и при пользовании одноразовыми шприцами вследствие инфицированное™ самого героина (производится с участием крови). Вертикальный механизм реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь), при контактном заражении ребенка в родах, при инфицировании через грудное молоко. Клиническая картина Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное. I. Начальный (продромальный) период. Для начального периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта (эзофагит, энтерит, колит). Характерным проявлением начального периода СПИДа является генерализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес. и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию. У 20% больных с лимфаденопатией выявляется увеличение селезенки. Более чем у половины больных развиваются различные кожные изменения - макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема и др. Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входящих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больного развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз. Симптомокомплекс, родственный СПИДу: А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес. и более): 1. немотивированная лимфаденопатия; 2. немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела); 3. немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся); 4. немотивированная диарея; 5. немотивированный ночной пот. Б. Лабораторно-диагностические признаки: 1. снижение количества Т-хелперов; 2. снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры; 3. анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лим-фопения; 4. увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке крови; 5. снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены; 6. отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов; 7. повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов. II. Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистной пневмонией. Она протекает тяжело, с летальностью 90-100%. Почти также тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами. У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (церебральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегало-вирусной и герпетической. При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами. Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно. Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1-2 лет. Профилактика Уже давно ведутся интенсивные поиски безвредной и эффективной вакцины. Для изготовления вакцины используют убитый вирус, синтетические пептиды, рекомбинантные вирусы. Однако вариабельность белков ВИЧ, его быстрая изменчивость затрудняют разработку вакцины для специфической профилактики. Поэтому пока меры профилактики направлены на прерывание путей передачи. Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обучение населения (начиная со школьного возраста) правильному половому поведению, ограничению числа половых партнеров и правилам безопасного секса (использованию презервативов). В качестве противоэпидемических мероприятий применяют обследование доноров крови, спермы, органов; выявление источников инфекции (обследование иностранцев, приезжающих на срок более 3 мес, российских граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 мес, больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, наркоманов, проституток), а также обследование, проводимое по клиническим показаниям, и обследование беременных. Проводят также тестирование контактных лиц и анонимное обследование. Противоэпидемический режим в стационарах и обработка инструментов такие же, как при вирусном гепатите В. Вирусоносители в специальной изоляции не нуждаются, но больные СПИДом госпитализируются в боксы инфекционной больницы для предотвращения их от заражения другими инфекциями Билет 11 Ревматизм. Классификация (Нестеров А.И.). Роль очаговой инфекции. Клиника. Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся диффузным поражением соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы. Классификация ревматизма. По течению и активности: 1. Острый 2. Подострый 3. Вяло-затяжной 4. Непрерывно-рецидивирующий 5. Латентный - в анамнезе нет сведений об атаках ревматизма, но имеется сформированный порок сердца без явных на то причин Фазы: 1. Активная (три степени активности -1, II, III) - имеются все клинические и/или лабораторные признаки. Протекает в течение 4-6 месяцев. 2. Неактивная - спустя 6 месяцев после атаки Характеристика поражения сердца: 1. Острый ревмокардит а) С пороком б) Без порока 2. Рецидивирующий ревмокардит 3. Миокардиосклероз и ревматический порок сердца Клиническая картина. Началу заболевания, как правило, предшествует стрептококковая инфекция, которая может протекать под маской ОРВИ, а также проявляться ангиной, скарлатиной, стрептодермией, обострением хронического тонзиллита. Ревматическая атака обычно развивается через 3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции: повышается температура, появляется слабость, недомогание, вялость. Могут возникать боли в области сердца, к которым очень быстро присоединяются боли в суставах. При ревматическом полиартрите наблюдается поражение крупных суставов - коленных, плечевых, тазобедренного, голеностопных и др. Характерна множественность, симметричность и летучесть поражения: боли исчезают в одних суставах и появляются в других, симметричных. Миокард при ревматизме поражается в 100% случаев, эндокард - в 30%. Ревматический миокардит сопровождается колющими болями в области сердца, характерными объективными признаками (расширение границ сердца, глухость I тона, нарушения ритма, систолический шум). Проявления эндокардита в первое время уходят на второй план, но по мере стихания миокардита спустя 4-6 недель появляется дующий систолический шум, свидетельствующий о формировании порока. Ревматическая хорея - поражение ЦНС, в основном мозжечка, с развитием гиперкинеза, который проявляется немотивированным подергиванием конечностей, мимической мускулатуры и тд. Встречается в основном у детей. Кольцевидная эритема - появление на коже высыпаний в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над поверхностью кожи. Диагностика ревматизма осуществляется в соответствии с клинико-лабораторными диагностическими критериями Джонса-Нестерова, которые делятся на «большие» (основные) и «малые» (дополнительные). I. «Большие» (основные) критерии 1. Кардит 2. Полиартрит 3. Хорея 4. Кольцевидная эритема 5. Ревматические узелки II. «Малые» (дополнительные) признаки: 1) Клинические: Сведения о ревматической атаке в анамнезе или ревматическом поражении сердца Артралгия, лихорадка Доказательства эффективности антиревматической терапии Утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др. 2) Лабораторные: Острые фазовые реакции (повышение СОЭ, СРБ, лейкоцитоз, повышение сиаловых кислот и др.) Данные, подтверждающие стрептококковую инфекцию: повышенный титр антистрептокиназы, антистрептолизина и тд., высев из зева (3-гемолитического стрептококка А. Изменения ЭКГ (удлинение интервала PQ) Повышение проницаемости капилляров Диагноз ревматизма считается достоверным при наличии двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных. Бронхиальная астма. Неотложная терапия приступа в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов и обратимостью бронхиальной обструкции, проявляющееся приступами удушья, а при отсутствии таковых приступами затрудненного дыхания, сочетающееся с внелегочными проявлениями аллергии, наследственной предрасположенностью, эозинофилией крови и/или мокроты. Необходимо использование индивидуальных аэрозольных ингаляторов, имеющихся у больного (беротек, сальбутамол, астмопент и тд.). При их отсутствии: 1. Внутривенно эуфиллин 2,4% 10,0 мл с 10-20 мл физиологического раствора. 2. При отсутствии эуфиллина - внутримышечно адреналин 0,1% - 0,5-1,0 мл и атропин 0,1 % - 1,0 мл в одном шприце 3. При затянувшемся тяжелом приступе удушья - вызов бригады скорой помощи Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%- 10 ml D.t.d. № 10 in amp. S. 10 мл внутривенно капельно с 20 мл физиологического раствора Rp.: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1% - 1,0 ml D.t.d. № 10 in amp. S. внутримышечно или подкожно 0,5 -1,0 мл №17 В ПВМГ доставлен поражённый. 1.диагноз:Острая лучевая болезнь 3 степени тяжести. Период первичной реакции. 2.следует назначить: А)противорвотные препараты: этаперазин по 0,04 3-4 раза в день или аэрон по 1 табл 1-2 раза в день; смесь платифилина (0,005), кофеина – бензоат натрия (0,15) и бромида натрия (0,15) по 1 табл 2 раза в сутки; сернокислый атропин 0,1%-1мл подкожно и антигистаминные препараты: димедрол 1%-2мл или пипольфен 2,5%-2мл. при неукротимой рвоте – в/в 10% р-р хлористого натрия по 20 – 40 мл. Б)седативные средства: табл экстракта валерианы и адонис-брома по 1 табл 3 раза в день, седуксен по 0,005 3 раза в день, барбамил 0,2 на нось. В)кардиотонические средства: кордиамин по 2 мл в/м или кофеин по 1 мл подкожно. Билет 12 Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок). |