Билеты с ответами (без 4 вопроса). Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
 Скачать 1.18 Mb.
|
|
Острая почечная недостаточность. Причины. Клиника. Диаг- ностика. Лечение. Острая почечная недостаточность (ОПН) - неспеиифический синдром, развивающийся вследствие острого транзиторного или необратимого снижения функции почек, который обусловлен гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным поражением канальцев. В отличие ОТ хронической недостаточности изменения потенциально обратимы. Причины ОПН. I Преренальнаи (гемодннамическая) ОПН 1. Гиповолемияпри форсированном диурезе, кровотечении, диарее, неукротимой рвоте, проливных потах, потере жидкости через 3-е пространство (ожоговая болезнь, синдром длительного раздавливания, перитонит, панкреатит). 2. Патология сердечно-сосудистой системы: хроническая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, тампонада перикарда, ТЭЛА. 3. Периферическая вазодичатация - может возникнуть при сепсисе, передозировке гипотензивных средств 4. Нарушение регионарного кровотока - при эмболии и тромбозе почечной артерии, различных хирургических патологиях и др. II. Ренальная (паренхиматозная) ОПН 1) Острый каначьцевый некроз - вследствие отравления нефротоксиче-скими веществами (уксусная кислота, ртуть, свинец), гемолиза, рабдо-миолиза, акушерский осложнений и др. 2) Кортикальные повреждения - при гломерулонефрите, системных вас-кулитах, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, эмболии и тромбозе крупных артерий. 3) Интерстициальные повреждения - при остром пиелонефрите, интерстициальном нефрите (токсическое действие НПВС, аминогликозидов, пенициллинов, цефалоспоринов, противотуберкулезных препаратов, рентгеноконтрастных веществ, противосудорожных препаратов, цито-статиков и др.) III. Постренальная ОПН - обусловлена острой обструкцией мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосо-мозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Другие причины - ретропери-тонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга и др. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления. Клиническая картина. В клинической картине 01IH выделяют 4 стадии: 1) Начальная (предолигурическая) 2) Олигурическая (анурическая) 3) Полиурическая 4) Восстановительная (стадия условного выздоровления)
Лечение. В начальной стадии важно устранить причину ОПН. При пререналь-ной и постренальной почечной недостаточности этого часто бывает достаточно для ликвидации ОПН. При ренальной ОПН на начальной стадии проводят консервативную терапию (инфузионная терапия, фуросемид, ман-нитол). В зависимости от причины ренальной ОПН больному могут быть назначены антибиотики, иммунодепрессанты, плазмаферез и др. В олигоанурической стадии ограничивают потребление соли, жидкости, белка, проводят инфузионную терапию, направленную на развитие электролитных нарушений. Показаниями к гемодиализу при ОПН являются: 1. Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 2-3 суток 2. Повышение уровня мочевины в плазме более чем на 6.6 ммоль/сут. (15-20 мг/сут.) 3. Повышение креатинина в плазме на 0.1 ммоль/сут. 4. Гиперкалиемия более 7 ммоль/л (уровень, опасный для жизни) 5. Тяжелая внутриклеточная гипергидратация (угроза отека легких, мозга); 6. Полная ренальная анурия 7. ОПН с необратимым течением №18 На МПП явился 1.диагноз:острая лучевая болезнь 1 степени тяжести от комбинированного радиационного поражения. Период первичной реакции. 2.после купирования первичной реакции в зависимости от боевой обстановки пораженный может быть возвращен в часть для выполнения боевой задачи (до конца скрытого периода) или оставлен для наблюдения и лечения при МПП. 3.следует провести: А)полную сан.обработку. Б)назначить средства по выведению радиоактивных веществ из организма (промывание желудка,солевое слабительное,мочегонные, адсорбенты,обильное питьё и др.). В)дать седативные препараты: табл экстракта валерианы или адонис-брома по 1табл 3 раза в дент, седуксен по 0,005 3 раза в день, барбамил 0,2 на ночь и антигистаминные средства (димедрол 0,05 3 раза в день, пипольфен 0,025 2 раза в день, диазолин 0,1 3 раза в день). Билет 16 Бронхиальная астма. Классификация (Адо А.Д., Булатов П.К.; Федосеев Г.Б.). Клиника. Диагностика. Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов и обратимостью бронхиальной обструкции, проявляющееся приступами удушья, а при отсутствии таковых приступами затрудненного дыхания, сочетающееся с внелегочными проявлениями аллергии, наследственной предрасположенностью, эозинофилией крови и/или мокроты. Классификация. I. Клинико-патогенетическиеварианты: 1. Атопический вариант - иммунный вариант, связанный с воздействием неинфекционных аллергенов 2. Инфекционно-зависимый вариант - инфекция может действовать как неспецифическим путем, так и иммунным (аллергические реакции). Инфекционно-зависимый вариант ставится на основании сочетания активного инфекционного воспаления в легких с обострением бронхиальной астмы. 3. Аутоиммунный вариант (1-2 % больных с тяжелым течением астмы) 4. Дисгормональный вариант - обычно ятрогенный вследствие лечения глюкокортикоидами. 5. Дизовариальный вариант - встречается у женщин в пременопаузаль-ном и климактерическом периоде вследствие преобладания эстрогенов (обладают бронхоконстрикторным действием) 6. Адренергический вариант - встречается при врожденном дефекте ад-ренорецепторов, а чаще при передозировке адреномиметиков (нельзя использовать более 15-20 ингаляций в сутки). 7. Холинэргический вариант - редкий вариант, обусловленный выраженной ваготонией. 8. Нервно-психический вариант - нервно-психический компонент является основным в патогенезе заболевания. 9. Аспириновая астма - характеризуется непереносимостью аспирина вследствие дефекта фермента циклооксигеназы. II. По фазе течения 1) Обострение 2) Нестабильная ремиссия 3) Стойкая ремиссия III. По тяжести течения: 1. Легкое течение - обострение (серия приступов астмы) не чаще 2-х раз в год. Вне обострений возможны отдельные приступы затруднения дыхания, связанные с эпизодами встреч с аллергеном, но не более 2-х раз в неделю. 2. Среднетяжелое - обострения 3-5 раз в год, возможны астматические состояния - приступы, которые не купируются при медикаментозном вмешательстве. Снижается работоспособность больного. В фазу ремиссии возможны кратковременные затруднения дыхания не чаще 2-х раз в неделю. Показатели внешнего дыхания составляют 60-80 % от должной величины. Суточная изменчивость составляет 20-30% (вечерние показатели хуже). 3. Тяжелое течение - непрерывно рецидивирующее, частые ночные приступы, показатели функции внешнего дыхания меньше 60 %, суточная изменчивость более 30 % IV. Осложнения: 1. Пневмоторакс 2. Ателектаз 3. Легочная недостаточность 4. Легочное сердце Клиническая картина. Течение заболевания характеризуется периодами обострения и ремиссии. В зависимости от частоты возникновения обострений (приступов) говорят о различном течении заболевания (см. выше). Обострение бронхиальной астмы в типичном случае характеризуется возникновением приступа удушья. Предвестниками приступа могут быть чихание, кашель, сухость в носу и др. (индивидуально у каждого больного), которые появляются обычно за несколько часов до приступа. Сам приступ возникает внезапно, постепенно нарастая и продолжаясь, как правило, несколько минут (иногда до нескольких часов и даже суток). Во время приступа больной занимает вынужденное положение, которое помогает задействовать в акте дыхания вспомогательные дыхательные мышцы. Больной сидит в постели, держась руками за что-нибудь или опираясь ими о колени, дышит широко открытым ртом, часто со свистом, ноздри раздуты. В разгар приступа может появиться непродуктивный кашель. Одышка, как правило, носит экспираторный характер. При перкуссии над легочными полями определяется коробочный звук (острая эмфизема), дыхание жесткое с удлиненным выдохом и свистящими хрипами, которые обычно слышны на расстоянии. После приступа удушья наблюдается одышка уменьшается, отходит мокрота. Диагноз бронхиальной астмы можно поставить в том случае, если дыхательный дискомфорт (кашель, одышка) сочетается с наследственной предрасположенностью к астме и другим аллергическим болезням, внеле-гочными проявлениями аллергии, эозинофилией крови и мокроты. Ревматизм. Лечение ревматизма в активной фазе. Тактика стоматолога при решении вопроса о санации полости рта. Медикаментозная профилактика (выписать рецепты). В острый период активной фазы (1.5-2 месяца) больной должен находиться в стационаре. Назначается постельный режим в течение 1.5-2 недель. Поскольку в этиологии ревматизма основную роль играет стрептококковая инфекция, обязательно назначение антибиотикотерапии (пеницил-лины, макролиды). Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, вольта-рен, ибупрофен и др. в течение 4-6 недель) также показаны при лечении ревматизма. При неэффективности терапии указанными препаратами, тяжелом течении заболевания (тяжелый артрит, миокардит) используют глюко-кортикоиды (преднизолон) в течение 6-8 недель. У больных с повторными атаками, формирующимся пороком сердца, с клиникой хореи рекомендуют использование таких препаратов как резор-хин, делагил, плаквинил. При всех формах используются кардиотрофические препараты, • улучшающие энергетические процессы в миокарде - рибоксин, панангин, аспаркам, оротат калия и др. Тактика стоматолога. Санация хронических очагов зубочелюстной системы проводится после стихания воспалительного процесса в неактивной фазе. В то же время при наличии показаний экстракция зуба может быть проведена и в активную фазу под прикрытием антибиотиков и противовоспалительных препаратов до и после операции (кроме ацетилсалициловой кислоты - уменьшает вязкость крови и повышает кровоточивость). Медикаментозная профилактика. Медикаментозная профилактика при ревматизме направлена на предотвращение развития повторных атак, т.е. имеет вторичный характер. Круглогодичная бициллино-профилактика - дает возможность поддерживать в стабильном состоянии очаги хронической инфекции. Бицилли-но-медикаментозной профилактике подлежат все больные ревматизмом независимо от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенесшие достоверный активный ревматический процесс. Бициллин-5 вводится внутримышечно однократно каждые 3 недели в дозе I 500 ООО ЕД. Сезонная бициллино-профилактика - проводится два раза в год весной и осенью. В это же время может назначаться ацетилсалициловая кислота. В период возникновения ангин, обострений хронического тонзиллита, фарингита, синусита, повторных респираторных заболеваний всем больным ревматизмом, несмотря на получаемую бициллино-медикаментозную профилактику, назначается 10-дневное лечение антибиотиками в сочетании с антиревматическими средствами. Это так называемая текущая профилактика ревматизма. При оперативных вмешательствах у больных ревматизмом (например, тонзиллэктомия, экстракция зуба, аппендэктомия и т. д.) до и после операции необходимо проводить лечение препаратами пенициллина в сочетании с антиревматическими средствами. Если в течении 3-х лет нет повторной атаки ревматизма, то можно не проводить круглогодичную профилактику бициллином, а ограничиться только сезонной профилактикой. Минимальный срок вторичной профилактики составляет 5 лет, при наступлении атаки этот срок продлевается еще на 5 лет. Rp.: Sol. Bicillini-5 1 500 ОООЕД D.t.d. №5 S. Для круглогодичной профилактики ревматизма внутримышечно 1,5 млн ЕД каждые 3 недели Rp.: Tab. AcidiAcetylsalicylici 0,5 D.t.d. №20 S. По одной таблетке в день Острая лучевая болезнь. Периоды течения. Клиника. Изменения слизистой полости рта. Острая лучевая болезнь - это заболевание, возникающее в результате воздействия на организм человека общего внешнего излучения в дозе, превышающей 1 Гр, в относительно короткие сроки и характеризующееся фаз-ностью течения и полиморфизмом клинической картины. Для лучевого повреждения характерны две особенности: биологический и клинический эффект определяется дозой облучения (доза-эффект) и мощностью дозы (мощность дозы - эффект). Поэтому знание дозы облучения играет решающую роль в диагностике острой лучевой болезни (ОЛБ) и определении терапевтической тактики до развития основных симптомов заболевания. Однако физическая дозиметрия практически невозможна, т.к. трудно представить себе ситуацию, при которой все пострадавшие во время аварии были бы снабжены индивидуальными дозиметрами. Система определения дозовых нагрузок с помощью биологических (клинических и лабораторных) показателей у пострадавших при воздействии ионизирующей радиации получила название биологической дозиметрии. Величина поглощенной дозы (табл. 1) является основным фактором, формирующим особенности клинической картины и патогенеза заболевания. Таблица 1 Клинические формы и степень тяжести в зависимости от величины поглощенной дозы (по А.К. Гуськовой)
При облучении в дозе менее 1 Гр говорят об острой лучевой травме без признаков заболевания, хотя могут наблюдаться небольшие изменения в крови в виде преходящей умеренной лейкоцитопении и тромбоцитопении через 1,5 мес. после облучения, некоторая астенизация. При облучении в дозе свыше 10 Гр возникают такие формы ОЛБ, как кишечная, токсемиче-ская, церебральная, которые клинически протекают в виде острейшей лучевой болезни. Летальный исход наступает в течение ближайших часов и суток (церебральная и токсемическая формы) и на 10-14-е сутки - кишечная форма. Наибольшее практическое значение как для военных терапевтов, так и медиков мирного времени в случаях катастроф, приводящих к возможности ионизирующего облучения людей, имеет костномозговая (типичная) форма ОЛБ. Фазность течения типичной (костномозговой) формы ОЛБ определяет наличие четырех периодов в её развитии: I - начальный период, или период первичной реакции на облучение; II - скрытый период, или период мнимого клинического благополучия; III - период разгара, или период выраженных клинических проявлений; IV - период непосредственного восстановления. Начальный период. Наличие, выраженность и сроки появления клинических признаков начального периода ОЛБ зависят от поглощенной дозы (см. следующий вопрос) Клинические проявления: тошнота, рвота, головная боль, общая слабость, головокружение, возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью, сердцебиение и кардиалгии. В периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ретикулоцитоз, относительная и абсолютная лимфопения. V многих больных в первые дни болезни можно выявить преходящее увеличение селезенки, обусловленное ответом на массивный тканевой распад (уже при дозе 1 Гр в течение первых нескольких суток только в костном мозге погибает около 20 % клеточной массы, которая у взрослого весит 1500 г). Распадом красных клеток может быть вызвана легкая иктеричность склер и повышение содержания непрямого билирубина в крови. Скрытый период Характеризуется мобилизацией защитных и компенсаторных механизмов. Улучшается самочувствие больных. Объективно сохраняются признаки астенизации, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, тенденция к гипотонии, нарушения сна. В костном мозге выражена гипо- или аплазия, признаки регенерации появляются со 2-3-ей недели. В периферической крови: лейкопения, уменьшение количества ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения. Со второй недели отмечается тромбоцитопения. Длительность скрытого периода зависит от тяжести поражения: в крайне тяжелых случаях он практически отсутствует, в легких - длится 4-5 недель. Период разгара заболевания Начинается с отчетливого ухудшения общего самочувствия (исчезает аппетит, вновь появляются головные боли, тошнота и рвота, общая слабость, адинамия, повышается температура тела). Костный мозг в этом периоде гипоапластичен. Клиническая картина складывается из ряда синдромов: 1. гематологического 2. инфекционно-токсического 3. орофарингеального, 4. кишечного 5. астенического и др. Гематологический синдром представлен - выраженной лейкопенией (0.1 х 109 /л) - агранулоцигозом - абсолютной лимфопенией - тромбоцитопенией (до 5-10-15хЮ9/л). - К концу периода появляется и прогрессирует анемия. Клинически ярким является геморрагический синдром, патогенез которого при ОЛБ сложен (нарушение продукции тромбоцитов и изменение их функциональных свойств, структурные изменения сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, активация фибринолиза и дефицит факторов свертывания крови, развитие синдрома внутрисосудистого свертывания). При поражениях средней тяжести геморрагический синдром проявляется чаще в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, особенно в местах даже незначительных травм. В тяжелых случаях наблюдаются массивные кровоизлияния в различные органы (головной мозг, сетчатка глаза, легкие, миокард, желудок, кишечник, почки) и кровотечения (носовые, дес-невые, маточные, почечные в виде гематурии, желудочно-кишечные и др.). Инфекционно-токсический синдром обусловлен: развитием агрануло-цитоза, абсолютной лимфопенией, нарушением их иммунокомпетентной функции, приводящей к глубокому угнетению иммунологической защиты организма. Входными воротами служат поражения кожи, слизистых оболочек полости рта, кишечника, верхних дыхательных путей, миндалин, органов мочеотделения. У больных ОЛБ развитие инфекционных осложнений (бронхит, бронхопневмония, язвенно-некротический стоматит, ангины, энтероколит, пиелонефрит, отит и др.) обусловлены как экзогенной инфекцией, так и активацией эндогенной микрофлоры, приобретающей в этих условиях вирулентность. Повышение температуры по времени совпадает с агранулоцигозом. Слабость выражена вплоть до адинамии, больной угнетен, в тяжелых случаях может быть затемнение сознания. Орофарингеальный синдром. Еще в период первичной реакции при дозах внешнего облучения выше 2-3 Гр возникает гиперемия слизистых оболочек и отечность слизистых щек, языка, на поверхности которых видны отпечатки зубов. До конца первой недели после облучения в дозе 4-5 Гр возникает сухость во рту, с трудом отделяется вязкая слюна, на слизистой полости рта появляются трещины, затем некротические налеты. Необходимо подчеркнуть, что поражение слизистой полости рта предшествует агранулоцитозу. С развитием аграну-лоцитоза ухудшается состояние слизистых, задерживается их восстановление, начинаются инфекционные осложнения. Тяжесть состояния усугубляется развитием геморрагического синдрома. Кроме того, изменения слизистых полости рта, ротоглотки могут быть обусловлены лучевым поражением слюнных желез, первые признаки которого возникают при облучении подчелюстной области в дозе более 5 Гр. Почти полностью прекращается саливация, и ксеростомия, столь мучительная для больного, продолжается несколько недель. Параллельно развивается поражение зубов. Зуб, представляющий собой сформированный минерализованный орган, считается радиорезистентным, однако составляющие его ткани, имея различное гистологическое строение и функцию, неодинаково реагируют на действие лучистой энергии. Радиочувствительной тканью является пульпа с ее обильным кровоснабжением, высоким уровнем обмена веществ, содержанием большого количества клеток. Дентин и цемент, близкие по строению к костной ткани, имеют невысокую радиочувствительность, И только эмаль, являющуюся высокоминерализованной субстанцией с незначительным количеством органических веществ и воды, можно отнести к радиорезистентным тканям. В результате прямого и косвенного действия ионизирующего излучения повреждается пульпа, ткань которой содержит до 90% воды: гиперемия, тромбоз и кровоизлияния приводят к нарушению трофики и гипоксии. Эти явления, наряду с непосредственным действием ионизирующего излучения, приводят к повреждению одонтобластов. Деминерализация и деструктивные изменения твердых тканей (дентин и цемент), по-видимому, связаны с повреждением белковой матрицы и нарушением химической связи между минеральной и белковой фракциями. Повреждение пульпы резко снижает, а может быть, и прекращает доставку минеральных веществ в дентин (страдают все звенья цепочки: кровоснабжение-основное вещество - одонтобла-сты). В дальнейшем изменения дентина характеризуются продолжающейся деминерализацией, увеличением очагов деструкции, разрушением эмалево-дентинового соединения, появлением лакунарного рассасывания дентина на границе с пульпой. Большое значение имеют экзогенные факторы, возникающие во время облучения и сохраняющие продолжительное время неблагоприятные условия в полости рта для жизнедеятельности зубов (радиому-козит, ксеростомия или гипосаливация, плохая гигиена полости рта, преобладание в пищевом рационе углеводов). Создаются условия для деминерализации облученной эмали и распространения патологического процесса. Кишечный синдром В виде радиационной некротической энтеропатии появляется в период агранулоцитоза при дозах 4-5 Гр. Клинически отмечается: повышение температуры до фебрильной (часто до 40°С), на первых порах нечастый жидкий или кашицеобразный стул, вздутие живота, при пальпации плеск и урчание в илеоцекальной области. Некротическая энтеропатия в тяжелых случаях может сопровождаться тяжелой диареей, инвагинацией, прободением кишки и развитием перитонита. Наиболее поражаемым является илеоцекальный отдел кишечника, меньше страдает тощая кишка. Астенический синдром Проявляется выраженной заторможенностью больных, анизорефлекси-ей. Значительно изменяется функция эндокринных желез в сторону снижения их активности. Развивается резкое похудание. Период разгара заболевания продолжается от одной до трех недель. Период восстановления Начинается с выходом из агранулоцитоза и характеризуется восстановлением функционального состояния органов и систем. Постепенно исчезают клинические проявления основных синдромов, нормализуется температура тела, гемодинамические показатели, эпителизируются язвы и эрозии в полости рта, начинают отрастать волосы, увеличивается масса тела. Через 1,5-2 месяца после облучения, когда агранулоцитоз давно уже позади и все остальные воспалительные явления стихли, развивается лучевой гастрит. Примерно в конце 2-го месяца появляется симптоматика лучевого проктита: тенезмы при нормальном стуле, нормальная температура тела и отсутствие болей в области заднего прохода. В это же время развивается лучевой эзофагит (появляется затруднение при глотании, боль при прохождении твердой пищи. Примерно через три месяца развивается лучевой гепатит (умеренная гипербилирубинемия, высокая активность трансаминаз, умеренное увеличение печени, часто- выраженный кожный зуд). Полное восстановление затягивается на длительное, до 6-12 месяцев, время, в течение которого больных беспокоит астеническое состояние (общая слабость, снижение умственной и физической работоспособности, ухудшение памяти, лабильность пульса и АД.) Отдаленные последствия ОЛБ заключаются в следующем: • астенизация • склонность к анемии и лейкопении, • понижение способности к деторождению, • развитие катаракты, • генетические нарушения клеток, • инициация онкопатологии, • раннее развитие склеротических процессов. Генетические последствия облучения иногда проявляются в потомстве переболевших (повышение числа новорожденных с дефектами развития, увеличение числа выкидышей и мертворожденных, увеличение детской смертности и т.д.). |