Билеты с ответами (без 4 вопроса). Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
 Скачать 1.18 Mb.
|
|
Туберкулинодиагностика. Показание. Методика. Оценка результатов. Туберкулинодиагностика является основным методом выявления туберкулеза у детей и подростков. Ежегодному обследованию (реакция Манту) подлежат практически здоровые дети, начиная с 12-месячного возраста, подростки и лица молодого возраста (до 30 лет). При подозрении на инфицирование ребенок (подросток) должен быть обследован в диспансере, а по необходимости в стационаре. Для массовой туберкулинодиагностики используется внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ PPD-L1 Показания к проведению пробы Манту: 1. Своевременная диагностика туберкулеза и инфицированности у детей и подростков 2. Отбор контингента для ревакцинации BCG 3. Дифференциальная диагностика туберкулеза со сходными заболеваниями 4. Изучение уровня инфицированности населения Противопоказания: 1. Острые инфекционные заболевания 2. Хронические инфекционно-аллергические заболевания (ревматизм, бронхиальная астма) 3. Кожные заболевания 4. Идиосинкразия 5. Эпилепсия Методика. Для проведения пробы Манту требуется очищенный туберкулин PPD-L в стандартном разведении активностью в 2 ТЕ в 0.1 мл из расчета 1 флакон на 25 или 15 человек. С помощью специального туберкулинового шприца внутрикожно в средней трети предплечья вводят 0.1 мл раствора туберкулина. При этом на месте введения туберкулина образуется папула с поверхностью в виде лимонной корочки размером 6-7 мм. Через 72 часа после введения туберкулина измеряют диаметр инфильтрата с помощью линейки. Оценка результатов. Выделяют следующие виды реакций: 1. Отрицательная - на месте введения туберкулина только уколочная реакция 2. Сомнительная - только гиперемия или папула диаметром от 2 до 4 мм 3. Положительная - папула диаметром 5 мм и более а) Слабоположительная (гипоергическая) - диаметр папулы 5-10 мм б) Нормэргическая - папула диаметром от 10 до 17 мм у детей и от 10 до 21 мм у взрослых в) Резкоположительная (гиперергическая) - папула более 17 мм у детей и более 21 мм у взрослых, а также при появлении везикул, булл, лимфангита, регионарного лимфаденита, независимо от диаметра папулы. Положительная реакция на туберкулиновую пробу свидетельствует о сенсибилизации организма к туберкулину, что может наблюдаться при инфицированности (инфекционная аллергия), а также в течение 5-7 лет после вакцинации вакциной BCG (поствакцинальная аллергия). Билет 21 Хронический гепатит. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение, (выписать рецепты) Хронический гепатит - это диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, длящееся более 6-ти месяцев. Хронический гепатит - полиэтиологическое заболевание. Оно может вызываться следующими факторами: 1. Вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G и др. (вирусные гепатиты) 2. Хроническая алкогольная интоксикация - является предрасполагающим фактором для развития гепатита (алкогольный гепатит) 3. Длительное воздействие малых доз ядовитых веществ (токсические гепатиты) 4. Повреждения печени лекарственными препаратами (цитостатики, некоторые антибиотики, анаболические стероиды и др.) 5. При тяжёлых длительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, язвенный колит, панкреатит и др.) возможно развитие реактивного гепатита, причиной которого чаще всего является печёночный застой желчи. 6. Идиопатические гепатиты. Классификация хронических гепатитов. 1) По этиологии (вирусные, алкогольные, токсические, лекарственные) 2) По морфологии 1. Персистирующий - воспалительный инфильтрат не нарушает целостности пограничной пластинки 2. Агрессивный - характерны массивные инфильтраты, частично разрушающие пограничную пластинку, возможно образование некрозов 3. Холестатический - помимо воспалительного инфильтрата наблюдается скопление пигмента в биллиарном полюсе гепатоци-та. Капилляры, внутридольковые желчные протоки переполнены желчью 4. Лобулярный - от персистирующего отличается тем, что инфильтрат располагается не в портальном тракте, а внутри дольки 3) По клиническому течению 1. Активный С преимущественными печёночными проявлениями С преимущественными внепечёночными проявлениями (аутоиммунный) 1. Доброкачественный 2. Холестатический Клиническая картина. Клиника хронических гепатитов зависит от этиологических факторов, вызвавших заболевание, морфологических изменений. Рассмотрим типичную клиническую картину хронического активного гепатита. Всё многообразие клинических симптомов делят на 3 синдрома: 1) Астеновегетативный синдром - слабость, недомогание, вялость, заторможенность, плохое настроение, похудание и тд. Присутствует у всех больных и развивается вследствие интоксикации центральной и вегетативной нервной системы. 2) Диспептический синдром - проявляется тошнотой, рвотой, снижением аппетита, болями в животе, особенно в правом подреберье, непереносимостью пищи и, особенно, лекарственных препаратов. 3) Синдром малой печёночной недостаточности - встречается в период обострения и связан с нарушением функций печени. Его проявления различны: Желтуха печеночно-клеточного типа (в крови повышено содержание прямого и, в меньшей степени, непрямого билирубина, в моче -содержание желчных пигментов) Нарушение кровообращения в микроциркуляторном русле за счёт нарушения разрушения печенью половых гормонов - образование "сосудистых звёздочек", появление печёночных ладоней Нарушение синтеза белков системы свёртывания крови - возможно развитие геморрагического синдрома Нарушение синтеза альбуминов и метаболизма альдостерона -отёчность ног 4) Гепатомегалия - встречается практически у всех больных хроническим гепатитом, хотя степень её выраженности может быть различной. Течение хронического активного гепатита имеет волнообразный характер и чем чаще происходят обострения, тем хуже прогноз. Диагностика хронических гепатитов. 1) Поиск этиологического фактора (анамнестические данные о переливании крови, наркомании, алкоголизме) 2) Исследование печени 3) Наличие кожных проявлений 4) Биохимические синдромы при поражении печени: 1. Цитолитический синдром - отражает некроз гепатоцита • Повышение концентрации АЛТ • Повышение концентрации ACT • Повышение концентрации альдолазы • Повышение концентрации билирубина 2. Холестатический синдром • Повышение концентрация щелочной фосфатазы • Повышение концентрации холестерина • Повышение концентрации прямого билирубина • Повышение концентрации гамма-ГТП 3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности • Снижение концентрации протромбина • Снижение концентрации альбуминов • Уменьшение количества II, V, VII факторов свертывания крови • Снижение синтеза аргинина • Снижение концентрации холинэстеразы • Повышение концентрации прямого и реже непрямого билирубина V. Инструментальные методы исследования 1. УЗИ печени 2. КТ, МРТ 3. Ангиография, ретроградная панкреатохолангиография. 4. Сцинтиграфия и скенирование печени. 5. Пункционная биопсия печени 6. Лапароскопия Лечение. 1. Устранение этиологического фактора (если возможно) 2. Щадящий режим, полноценная высококалорийная диета. При наличии печёночной недостаточности необходимо снизить потребление белка, при наличии холестаза - исключить жиры животного происхождения; при портальной гипертензии и отёках - ограничить потребление соли. 3. Медикаментозная терапия. Следует помнить, что любой лекарственный препарат подвергается метаболизму в печени, поэтому назначать лекарства следует осторожно и обоснованно. Противовирусные препараты (реаферон) - при вирусных гепатитах Глюкокортикоиды (преднизолон), делагил, азатиоприн - при аутоиммунном гепатите, обострении хронического активного гепатита Гепатопротекторы (эссенциале, нуклеинат натрия, гептрал и др.) -имеют вспомогательное значение, некоторые авторы вступают против их назначения Симптоматическая терапия Rp:Caps. "Essentiale"№ 50 D.S. По 1 капсуле 3 раза в день Rp.: Dr. Festali№ 100 D.S. По 1-2 драже во время или после еды 3 раза в день Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005 D.t.d №30 S. Внутрь из расчета 1-1.5 мг/кг №7 Больная 48 лет.
Оценка лабораторных данных при диагностике туберкулеза (кровь, моча, мокрота, спинномозговая жидкость, плевральная жидкость). Основные исследования при туберкулезе составляют так называемый обязательный диагностический минимум (ОДМ): 1. Субъективные данные 2. Объективные исследования 3. Клинический анализ крови 4. Общий анализ мочи 5. Анализ мокроты на микобактерии туберкулеза (МБТ) 6. Проба Манту с 7. Флюорограмма 8. Обзорная рентгенография органов грудной клетки Исследование крови. Для туберкулеза характерны незначительные изменения в крови: 1. Незначительное увеличение СОЭ 2. Незначительный лейкоцитоз со сдвигом влево (при острых формах) 3. Лимфопения в сочетании моноцитозом, эозинопения При активных прогрессирующих формах туберкулеза, тяжелом течении возможны изменения в биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания ос2- и у-глобулинов, снижение альбумина), повышенное содержание в плазме фибриногена, сиаловых кислот, появление С-реактивного белка. Специфическим для туберкулеза является увеличение активности фермента аденозиндезаминазы (АДА). Исследование мочи. При туберкулезе почек в моче могут выявляться микобактерии туберкулеза, белок и др. Исследование мокроты. Обнаружение в мокроте микобактерии (бактериоскопическим или бактериологическим методом) свидетельствует о том, что больной является бацилловыделителем, т.е. может выделять микобактерии во внешнюю среду. Такие больные представляют повышенную опасность для окружающих здоровых людей. При микроскопии мокроты в ней могут выявляться эритроциты, лейкоциты, эпителий, альвеолярные клетки, пылевые клетки, цилиндрический и плоский эпителий, известковые соли, кристаллы холестерина, эластические волокна. Исследование ликвора имеет важное значение в диагностике туберкулезного менингита.
Исследование плевральной жидкости в основном применяется для диагностики туберкулезного плеврита. Туберкулезный плеврит является серозным. Содержание белка экссудате колеблется в пределах 40-60 г/л. В начальном периоде острой фазы серозного плеврита в клеточном составе 50-60% нейтрофилов, 15-25% лимфоцитов, также обнаруживаются эритроциты, базофилы. мезотелиальные клетки. При стабилизации или стихании воспаления в экссудате превалируют лимфоциты (90-95%). Увеличение в экссудате количества нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов свидетельствует о нагноении экссудата. Билет 22 Цирроз печени. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение (выписать рецепты). Цирроз печени - это хроническое диффузное прогрессирующее поражение печени, при котором наблюдается разрастание фиброзной соединительной ткани и формирование ложных долек, что нарушает нормальную дольковую структуру печени, приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению внутрипеченочной портальной гипертензии и прогрессирующей печеночной недостаточности. Это определение напоминает определение хронического гепатита -хроническое диффузное прогрессирующее поражение печени - и только два признака - нарушение нормальной структуры печени с формированием ложных долек или узлов регенерации и второе - наличие портальной гипертензии отличают их. Поскольку возникновению цирроза печени очень часто предшествует хронический гепатит, то естественно, что этиология цирроза печени в значительной мере напоминает этиологию хронического гепатита. Классификация. I. По этиологии 1. Вирусные 2. Алкогольный 3. Токсический (в том числе лекарственный) 4. Метаболический (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз) 5. Биллиарный (холестатический) 6. Криптогенный II. По морфологии 1. Микронодулярный (размер узлов регенерации до 3 мм). 2. Макронодулярный форма (размер узлов регенерации более 3 мм, до нескольких сантиметров) 3. Смешанный III. Осложнения цирроза печени 1. Портальная гипертензия 2. Гиперспленизм. Клиническая картина. В 60% случаев цирроз выявляется в результате активного обращения больного к врачу, в 20% случаев цирроз - случайная находка врача, и в 20% случаев цирроз диагностируется посмертно при аутопсии. Клиника циррозов различна в зависимости от этиологии, но в целом можно выделить следующие стадии в течении заболевания. I. Начальный период 1. Астеновегетативный синдром. 2. Диспептический синдром, часто сопровождающийся нерезко выраженным похуданием. 3. Увеличение печени. В отличие от гепатитов край печени заострён, очень плотный. 4. Спленомегалия II. Период выраженных проявлений (развернутая стадия) 1. Астеновегетативный синдром. 2. Диспептический синдром. 3. Синдром малой печёночной недостаточности 4. Выраженные признаки портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка. Варикозное расширение геморроидальных вен. Голова медузы (варикозное расширение параумбиликальных вен). 5. Снижение диуреза (гепаторенальный синдром). Снижение ОЦК приводит к снижению фильтрационного давления в почках и падению диуреза. 6. Спленомегалия с гиперспленизмом. Клинически гиперспленизм проявляет себя лейкопенией, анемией, тромбоцитопенией. 7. Асцит. Для возникновения асцита имеет значение не только повышение давления в портальной системе печени, но и нарушение функции печени (снижение синтеза альбуминов, вторичный гиперальдостеронизм, усиление продукции АДГ). 8. Изменение функционирования других органов. В результате этого возникают гастриты, язвенная болезнь, панкреатиты, холангиты. |