Главная страница
Навигация по странице:

  • Язва двенадцатиперстной кишки

  • Амилоидоз почек. Причины. Кл иника. Диагностика.

  • Лечение. В диете

  • Билет 18 Хронические гастриты. Клинич еские формы. Диагностика. Изменения слизистой полости рта. Лечение (выписать рецепты). Хронический гастрит

  • Клинические формы. Хронический гастрит типа А (аут

  • Хронический гастрит типа В (геликобактерный, антрал

  • Лечение

  • Нефротический синдром. Осно вные причины. Клиника. Диаг­ностика.

  • Осложнения

  • Острая лучевая болезнь. Критерии степени тяжести первич­ной реакции. Ранняя диагностика. Неотложная п омощь. Диагностика степени тяжести ОЛБ

  • Диагностика степени тяжести ОЛЕ по симптомам первичной реакции

  • Билеты с ответами (без 4 вопроса). Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью


    Скачать 1.18 Mb.
    НазваниеБилет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
    АнкорБилеты с ответами (без 4 вопроса).doc
    Дата07.03.2018
    Размер1.18 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаБилеты с ответами (без 4 вопроса).doc
    ТипДокументы
    #16339
    КатегорияМедицина
    страница10 из 21
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   21

    Билет 17

    Язвенная болезнь. Клинические проявления в зависимости от локализации язвы. Диагностика. Лечение (выписать рецеп­ты).

    Язвенная болезнь - первично хроническое рецидивирующее заболева­ние, при котором в результате срыва регулирующих механизмов (нервных, гуморальных), а также расстройства желудочного пищеварения, образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.

    Предрасполагающие факторы:

    1. Нервно-психический стресс

    2. Helycobacter pylori (инфицировано 90-100% больных язвой двенадцати­перстной кишки и до 80% с язвой желудка)

    3. Нарушение питания - чрезмерное употребление острых, пряных, копче­ных продуктов, большой объем пищи, холодная пища, нерегулярное пи­тание, сухоядение и др.

    4. Наследственная предрасположенность

    5. Курение

    6. Прием нестероидных противовоспалительных средств (нарушают дей­ствие защитных факторов, прежде всего простагландинов) и др.

    По локализации можно выделить следующие виды язв:

    1. Язва желудка

    кардиального отдела субкардиального отдела антрального отдела тела желудка пилорического отдела располагающаяся на малой кривизне располагающаяся на большой кривизне

    2. Язва двенадцатиперстной кишки

    язва луковицы внелуковичные язвы

    Клиническая картина.

    Выделяют две клинические формы язвенной болезни - язвенную бо­лезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки.

    Язвенная болезнь желудка клинически проявляется болями в эпигаст-рии слева с иррадиацией вверх и влево, иногда имитируя кардиалгию. При локализации в теле желудка иррадиации обычно нет. При язве желудка боли чаще появляются через 2-3 мин после еды {ранние боли), длятся 1,5-2 часа.

    Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки клинически проявля­ется голодными и ночными болями, локализующимися в эпигастрии справа. Также боли могут возникать через 1.5-2 часа после приема пищи (поздние боли). Характерны изжога, отрыжка, приносящая облегчение. Практически всегда имеется повышенная кислотность. У больных отмечаются нарушения со стороны нервной системы - тревожно-депрессивный синдром, повышен­ная раздражительность и тд. Помогает прием антацидных препаратов (со­ды).

    При объективном исследовании язык красный, сочный, не обложен. При пальпации и перкуссии живота выявляется зона ограниченной болез­ненности и иногда напряжения передней брюшной стенки по средней линии или слева и справа от нее (положительный симптом Менделя). О нарушении моторики может свидетельствовать появление шума плеска справа от сред­ней линии (положительный симптом Василенко), что говорит о нарушении эвакуаторной функции желудка.

    Сравнительная характеристика язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.




    ЯБ Duodenum

    ЯБ Желудка

    Возраст

    Молодые

    Пожилые

    Пол

    Чаще мужчины

    Разница не существенна

    Сезонность

    Чаще

    Не наблюдается

    Число обкладочных клеток

    Увеличино

    Уменьшено

    Течение

    Периодические сезонные обострения

    Обострение реже

    Моторика

    Усилена

    Нормальная или снижена

    Кислотность

    Увеличина

    Нормальная или снижена

    Состояние слизистой

    Чаще нормальное

    Гастрит

    HP

    100%

    50-85 %

    Малигнизация

    Не наблюдается

    наблюдается

    Диагностика.

    1. Жалобы больного

    2. Данные объективного исследования

    3. Данные инструментальных методов исследования Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) - наиболее информативный метод Исследование желудочной секреции (повышение при язве двенадцати­перстной кишки)

    Рентгенографическое исследование (прямой признак - «симптом ни­ши», косвенные признаки - наличие жидкости в желудке натощак, ре­гионарный спазм в области язвы, повышенная перистальтика в области язвы и др.)

    Оценка инфицированности Hp- биопсия слизистой во время ФГДС, серологические реакции (определение IgG к Hp), аэротест (оценка со­держания аммиака в выдыхаемом воздухе)

    Лечение.

    Целью лечения является восстановление нарушенного равновесия меж­ду действием защитных и агрессивных факторов.

    При выраженном болевом синдроме применяют препараты из группы атропина (метацин, гастроцепин).

    Общепризнанными и эффективными препаратами для лечения язвенной болезни являются Н2-гистаминоблокаторы {ранитидин), блокаторы протон­ной помпы (омепразол).

    Для повышения защитных факторов используются де-нол, сукральфат, солкосерил.

    Первостепенное значение в лечении язвенной болезни имеет эрадика-ция (уничтожение) Helycobacter pylori. Существует несколько схем тера­пии, например: ранитидин (зантак), метронидазол, амоксициллин; или омепразол, Де-Нол, амоксициллин и тд.

    Rp.: Omeprazoli 0.02 D.t.d. № 10 in caps.

    S. По 1 капсуле в день перед завтраком

    Rp.: Tab. Gastrozepini 0.025

    D.t.d. №50

    S. По 2 таблетки утром и вечером за 30 минут до еды

    Амилоидоз почек. Причины. Клиника. Диагностика.

    Под термином «амилоидоз» объединяются разнообразные группы сис­темных и локальных болезней, которые характеризуются отложением в межуточной ткани белковых конгофильных масс, обладающих двойным лучепреломлением в поляризованном свете, характерной фибриллярной ультраструктурой.

    Этиология и патогенез.

    В настоящее время существует деление амилоидоза на AL и АА по ос­новному белковому компоненту амилоидных фибрилл.

    К группе AL относится первичный (идиопатический) амилоидоз, ами­лоидоз при миеломной болезни, В-клеточных опухолях, плазмоцитоме, болезни Вальденстрема, БТЦ, злокачественной лимфоме, а также отдельные локальные формы амилоидоза.

    АА-амилоидоз развивается вторично по отношению к «вспомогатель­ным» заболеваниям (например, при длительно протекающем хроническом остеомиелите), а также при наследственных заболеваниях - периодической болезни, синдроме Muckle - Wells. Вторичный амилоидоз - наиболее частая форма амилоидоза.

    Типичная локализация амилоидных масс в стенках кровеносных и лим­фатических сосудов в интиме или адвентиции; в строме органов по ходу ретикулярных или коллагеновых волокон; в собственной оболочке желези­стых структур. Типична органная локализация отложения амилоида. Наибо­лее часто поражаются селезенка, почки, печень, надпочечники, кишечник, что характерно для паренхиматозного амилоидоза.

    Для вторичного амилоидоза характерен очень высокий процент пора­жения почек.

    Клиническая картина

    Клиника почечного амилоидоза стадийна:

    I стадия - латентная

    II стадия - протеинурическая

    III стадия - нефротическая

    IV стадия - терминальная (уремическая).

    При амилоидозе чаще других имеет место нефротический синдром (см. отдельный вопрос), который клинически проявляется:

    1) как эпизод заболевания;

    2) как рецидивирующее состояние;

    3) непрерывно прогрессирующий вплоть до почечной недостаточности

    Течение амилоидоза: с момента выявления протеинурии 5-летняя вы­живаемость составляет около 70 %, а 10-летняя — 34 %; через год от начала развития ХПН в живых остаются 30 % пациентов.

    Диагностика

    1) В анамнезе выявляется заболевание, предшествующее амилоидозу.

    2) Мочевой синдром, для которого характерны протеинурия, цилиндрурия, гематурия и лейкоцитурия.

    3) Диспротеинемия, гиперлипидемия - довольно характерные симптомы.

    4) Наблюдаются гепато- и спленомегалия, диарея.

    5) Ранний амилоидоз почек можно диагностировать только с помощью био­псии.

    Лечение.

    В диете рекомендуется некоторое уменьшение количества белка. Патогенетическая терапия направлена на:

    1) устранение факторов, способствующих образованию амилоида;

    2) торможение продукции амилоида;

    3) воздействие на уже выпавший амилоид, приводящее к его резорбции. Важное значение имеет активное лечение основного заболевания, при

    котором развивается амилоидоз, например, лечение хронического остео­миелита и тд.

    Возможно использование препаратов (мелфалан), угнетающих функ­цию некоторых клонов лимфоцитов, в частности, синтезирующих легкие цепи иммуноглобулинов, участвующих в формировании амилоидной фиб­риллы, что имеет отношение прежде всего к первичному амилоидозу.

    №20

    Больной 22 лет.

    1.диагноз:СВЧ-синдром 1 степени выраженности.

    Однако диагноз должен основываться не только на клинических, но и на гигиено-дозиметрических сведениях.

    2.лечение:

    А)прекращение контакта с СВЧ-полем.

    Б)диета (калорийная, полноценная, хорошо витаминизированная пища)

    В)растительные стимуляторы нервной системы: спиртовая настойка корня Жень-шеня, лимонника китайского, экстракт элеутерококка и др.

    Г) Vit В1, В6, В12, С.

    Д) ЛФК, физические методы лечения (ионофорез с кальцием, общее УФ облучение, души и др.)
    Билет 18

    Хронические гастриты. Клинические формы. Диагностика. Изменения слизистой полости рта. Лечение (выписать рецепты).

    Хронический гастрит - это понятие клинико-анатомическое, характе­ризующееся патоморфологическими изменениями слизистой оболочки же­лудка - неспецифическим воспалительным процессом с постепенным разви­тием атрофии различной степени (С. М. Рысс).

    Хронический гастрит - чрезвычайно распространенное заболевание, которое может протекать бессимптомно или сопровождаться жалобами больного.

    Клинические формы.

    Хронический гастрит типа А (аутоиммунный)

    Встречается очень редко (1 %) и является аутоиммунным заболеванием. Образуются антитела к обкладочным клеткам, что ведет к их атрофии (ат-рофический гастрит). Атрофические изменения ведут к снижению кислот­ности, а следовательно нарушению пищеварения, что и определяет клиниче­ские проявления: тяжесть в эпигастральной области после еды, плохая пере­носимость жирной пищи, хорошая переносимость острых блюд, рассолов и тд. Объективно отмечается вздутие живота, урчание, поносы. Иногда отме­чается тупая боль. Часто малигнизируется.

    Хронический гастрит типа В (геликобактерный, антральный)

    Встречается в 4-6 раз чаще и связан с наличием в слизистой оболочке желудка Helycobacter pylori. Данная форма гастрита чаще локализуется в антральном отделе и отличается наиболее злокачественным течением. Сек­реция может быть как снижена, так и повышена. В 100% случаев сочетается с язвенной болезнью. Малигнизируется редко.

    Рефлюкс-гастрит типа С.

    Довольно редкая форма хронического гастрита, которая обусловлена непостоянным закрытием пилорического сфинктера, в результате чего про­исходит заброс агрессивного содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок с повреждением его слизистой. Наиболее часто развивается после резекции желудка.

    Изменения полости рта: язык обложен грязно-белым или сероватым налетом, сосочки сглажены; неприятные ощущения во рту, плохой запах изо рта.

    Диагностика.

    1. Жалобы больного

    2. Данные объективного исследования

    3. Данные инструментальных методов исследования Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с биопсией слизистой - наиболее информативный метод

    Исследование желудочной секреции

    Оценка инфицированности Hp- биопсия слизистой во время ФГДС, серологические реакции (определение IgG к Hp), аэротест (оценка со­держания аммиака в выдыхаемом воздухе)

    Лечение хронического гастрита зависит от формы заболевания.

    При гастрите типа А основной является заместительная терапия (соля­ная кислота, ферментные препараты).

    При гастрите типа В основное значение имеет эрадикация Helycobacter pylori, для чего используются такие препараты как де-нол, метронидазол, амоксициллин, кларитромицин. При повышенной секреции применяются схемы одновременного использования антисекреторных и антибактериаль­ных препаратов (см. лечение язвенной болезни).

    При гастрите типа С лечение заключается в регуляции моторики (рег­лан, церукал, метоклопрамид и др.), назначении Н2-гистаминоблокаторов, подборе диеты.

    Rp.: Tab. De-nol№ 112

    D.S. 2 таблетки в день перед завтраком и обедом

    Rp.: Tab. Amoxicillini 0,5

    D.t.d. №20

    S. По 1 таблетке 3 раза в день

    Rp.: Tab. Gastrozepini 0.025

    D.t.d. №50

    S. По 2 таблетки утром и вечером за 30 минут до еды

    Нефротический синдром. Основные причины. Клиника. Диаг­ностика.

    Нефротический синдром может развиваться при первичном поражении почек (гломерулонефрит) или быть проявлением системных заболеваний (сахарный диабет, амилоидоз, системная красная волчанка, миеломная болезнь и др.)

    Для нефротического синдрома характерно:

    1. Массивная протеинурия (более 3.5 г/сут)

    2. Гипопротеинемия (менее 60 г/л) и гипоальбуминемия (менее 30 г/л)_

    3. Гиперлипидемия

    4. Отеки

    В результате пассивной протеинурии и альбуминурии развивается ги­поальбуминемия, диспротеинемия (уменьшение альбуминов и увеличение грубодисперсных белков). Дефицит белка стимулирует синтез липидов -развивается гиперлипидемия. Липиды выделяются с мочой - гиперлипи-

    ДУРИЯ.

    Весь комплекс метаболических изменений проявляется отечным син­дромом. Ведущим в его патогенезе является уменьшение онкотического давления плазмы в результате снижения концентрации альбуминов в крови.

    Осложнениянефротическогосиндрома:

    1) Острая почечная недостаточность - одно из наиболее грозных ослож­нений нефротического синдрома, связанное с выраженным снижением фильтрации (вследствие гиповолемии и падения АД, особенно на фоне лечения мочегонными)

    2) Хроническая почечная недостаточность (избыток липидов откладыва­ется в базальной мембране клубочков, элементах мезангия, эпителии ка­нальцев, что ведет к развитию склеротических изменений)

    3) Осложнения, связанные с потерей специфических белков

    Гипокальциемия(потеря с мочой кальциферол-связывающего белка -нарушение синтеза витамина D - нарушение всасывания кальция) Железодефицитнаяанемия(потеря трансферрина - переносчика железа)

    Кровотечения(потеря факторов свертывания крови) Тромбоэмболии(теряется антитромбин 3, являющийся кофактором гепарина).

    Повышение чувствительности к инфекциям (потери иммуноглобули­нов и факторов системы комплемента) Потери гормонов

    4) Нарушение функций органов вследствие выраженных отеков идр.

    Острая лучевая болезнь. Критерии степени тяжести первич­ной реакции. Ранняя диагностика. Неотложная помощь.

    Диагностика степени тяжести ОЛБ по симптомам первичной ре­акции

    Диагностика степени тяжести ОЛЕ по симптомам первичной реакции

    Степени тяжести ОЛБ

    Рвота, срок появления и выраженность

    Диарея

    Головная боль

    Темпера

    тура тела

    Состояние кожи и слизистых

    Продолжительность первичной реакции

    1

    ч\з 2 ч и более, однократная

    Нет

    Кратковременная

    Нормальная

    Норма

    Несколько часов

    2

    ч\з 1-2 ч, повторная

    Нет

    Небольшая

    Субфебрильная

    Слабая, переходящая гиперемия

    1 сутки

    3

    Через0,5-1 ч, многократная

    Обычно нет

    Выраженная

    Тоже

    Умеренная гиперемия

    2 сутк

    4

    ч\з 5-10 мин, неукротимая

    да

    Сильная, спутанное сознание

    38-39С

    Выраженная гиперемия

    Более 2 суток

    Таким образом, уже по симптомам первичной реакции можно судить о степени тяжести ОЛБ и делать прогнозы. В этом и заключается ранняя ди­агностика.

    Неотложная терапия.

    1) Терапия диспепсических расстройств'.

    - церукал по 2 мл (3 р/д)

    - этаперазин (6 мг 2-3 р/д)

    - аминазин (25 мг 2-3 р/д).

    - При рвоте аминазин (2 мл 2,5% р-ра в/м), атропин (1 мл 0,1% р-ра в/м) в комбинации с антигистаминными препаратами в обычных дозиров­ках.

    - При неукротимой рвоте - 10-30-50 мл 10 % р-ра хлорида натрия или 500-800 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в.

    2) В первые часы и сутки большое значение имеет проведение дезин-токсикационной терапии: вводят

    400 мл 5% р-ра глюкозы

    400-800 мл 0,9 % р-ра хлорида натрия или 250-400 мл гемодеза, 250-450 мл полидеза.

    При отсутствии противопоказаний назначают мочегонные средства (40-60 мг лазикса в/в).

    3) Для лечения сердечно-сосудистой недостаточности: введение 1-2 мл кордиамина и 1-2 мл 1% р-ра мезатона в/в 1-2 раза в сутки. При необходимости - в/в капельное введение 1 мл 0.2 % р-ра норад-реналина в 200 мл 0,9% р-ра хлорида натрия, 400 мл полиглюкина, 30000-50000 ЕД трасилола (контрикала).

    Могут быть использованы коргликон (1 мл 0,06% р-ра), строфантин (0,5-1мл 0,05 % р-ра) в 20 мл 40 % р-ра глюкозы, глюкокортикоид-ные гормоны (60-90 мг преднизолона в/в струйно или капельно).
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   21


    написать администратору сайта