Билет 1 Неврология как наука. Основные неврологические школы
 Скачать 6.2 Mb.
|
|
Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Клинические проявления компрессионных экстравертебральных синдромов поясничного отдела позвоночника (корешковых, сосудистых). Диагностика. Лечение. Компрессию корешка может вызвать грыжа диска, костные разрастания, гипертрофия желтой связки, рубцово-спаечные изменения в эпидуральной клетчатке. Корешковый синдром L4: слабость 4-х главой мышцы бедра, выпадает коленный рефлекс. Корешковый синдром L5: слабость тыльного сгибателя большого пальца стопы, рефлексы все сохранены, онемение по передней поверхности голени и 1 пальца стопы, не может стоять на пятках. Корешковый синдром S1: выпадает ахиллов рефлекс, слабось трехглавой мышцы голени и сгибателей пальца стопы, не может стоять на носочках, онемение в области задней поверхности икры, боковая поверхность стопы и мизинца. С-м позвоночной артерии: 1.Головная боль пульсирующая .приступообразная, иррадиация от затылка до лба .глаза, уха,, усиливается при движении головы и при вынужденном положении.( тест «снятия шапки») 2.Кохлеовестибупярные нарушения: тошнота, рвота, системные головокружения, слышен звон в ухе, снижение слуха во время приступа. Зрительные нарушения: мушки, фотопсии. Атаксия (нарушение координации движений) Проявления компрессии позвоночной артерии: 1.С-М «падающей капли» -поворачивает голову и падает., но сознание не теряет, 2.Синкопальный с-м Унтерхарншайда- поворачивает голову и падает., сознание теряет на 2-3 минуты, долго слабость Диаг-ка. Клиника +Рентгенпризнаки: -локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза) -уменыи-е высоты м/п диска -образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы») -субхондральный остеосклероз -патологическая подвижность (спондилолистез) - смещение тел смежных позвонков. АтакжеМРТ, КТ, УЗИ, Лечение: исчерп и адекват информация о недуге б-му; качест-ное, адекват, своеврем обезболивание,; ортопедич режим в остр период. Анальгетиками первого ряда явл-ся НПВП: -неселект ингибиторы ЦОГ-1 и -2: ибупрофен, диклофенак, напроксен, индометацин, пироксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак -высокоселективные инг-ры ЦОГ-1: низкие дозы ацетилсалициловой к-ты -селкт инг-ры ЦОГ-2: нимесулид, мелоксикам -высокоселект инг ЦОГ-2: коксибы. Их нужно сочетать с 1 табл. Омепразола (для желудка) Применяют миорелаксанты: баклофен, тизанидин, толперизон. Хондропротекторы: стим-руют продукцию осн компонентов хряща в хондроцитах + способствуют замедл-ю дегенерации хрящевой ткани и восстан-ю ее структуры. Фиксация шеи с пом воротника Шанца. Мануаль.терапия, массаж, ИглоРефлТ, физиолеч-е. При хронич болев синдроме - антидепрессанты. Дома: растирки, мази, аппликации, травы, баночных массаж, самомассаж, иглоаппликаторы, рефлексотерапия перцовым пластырем, метало- и магнитотерапия. Хир.леч-е. Абсолют.показ: остр сдавление СП мозга и корешков конского хвоста, относит.показ: выраж-сть и стойкость корешк. синдромов при отсутствии эффекта от адекват консерватив терапии, проводимой на протяжении более 3-4 мес, Методика исследования координаторной функции. Для исследования координационной функции нервной системы проводят пробу Ромберга, пальценосовую, пяточно-коленную пробы, определяют нистагм. Исследование и оценка статической координации (устойчивость стояния) осуществляется по пробе Ромберга. Обследуемому предлагают стоять со сдвинутыми носками и пятками ног и с опущенными руками. При поражении мозжечка отмечают покачивание туловища, которое увеличивается, если: а) обследуемый протягивает руки вперед; б) закрывает глаза; в) ставит одну ногу впереди другой (в одну линию); г) стоит на одной ноге; д) стоит на пальцах. При грубых нарушениях статики человек не может стоять даже с широко расставленными ногами. При оценке пробы обращают внимание на степень устойчивости (исследуемый стоит неподвижно или покачивается), наличие дрожания (тремора) век и пальцев, на длительность сохранения устойчивости в положении стоя на одной ноге. К динамическим координационным пробам относят пальценосовую и пяточно-коленную пробы, используемые при исследовании координации движений конечностей. При нарушении динамической координации наблюдается промах и дрожание кисти руки. Такое нарушение может быть выявлено и при проведении коленно-пяточной пробы (исследуемый не может коснуться пяткой одной ноги колена другой). Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 19 Кора головного мозга. Строение и функции. Понятие об анализаторах. В коре головного мозга выделяют: древнюю, старую и новую кору. Древняя и старая кора объединяются с некоторыми близлежащими ядрами и образуют лимбическую систему. Толщина новой коры - 3 мм, включает много извилин, площадь новой коры 2500 см2, 3 вида структур коры головного мозга: нервные клетки, отростки нервных клеток, нейроглия. В составе коры головного мозга - различные по строению нейроны - звездчатые, большие и малые пирамидные, веретенообразные, корзинчатые и другие. В функциональном отношении все нейроны подразделяются на: афферентные (звездчатые клетки) - к ним идут импульсы от специфических путей и возникают специфические ощущения. Они передают импульсы к вставочным и эфферентным нейронам. Группа полисенсорных нейронов - получает импульсы от ассоциативных ядер зрительных бугров; эфферентные нейроны (большие пирамидные клетки) - импульсы от них идут на периферию и обеспечивают определенный вид деятельности; вставочные нейроны (малые пирамидные, веретенообразные и другие). Вставочные нейроны могут быть возбуждающими и тормозными (большие и малые корзинчатые нейроны, нейроны с кистеобразными аксонами, канделяброобразные нейроны). Функции коры головного мозга "Кора головного мозга - высший распорядитель и распределитель функции организма животного и человека" (И. П. Павлов). Функции коры головного мозга: делает совершенной взаимосвязь между органами и тканями внутри организма; обеспечивает сложные отношения организма с внешней средой; обеспечивает процессы мышления и сознания; является субстратом высшей нервной деятельности. Понятие об анализаторах Для того, чтобы организм мог воспринимать и распознавать (анализировать) определенные воздействия, происходящие во внешней и внутренней среде, необходима особые системы - анализаторы. Учение об анализаторах принадлежит И.П. Павлову. Он считал, что анализатор - это система, состоящая из трех отделов, которые анатомически и функционально связаны между собой: рецептор проводниковый отдел (нерв) центральный (корковый) отдел в головной мозге. Рецептор - это периферическая часть анализатора, находится в составе органа чувств или других внутренних органов. Рецепторы воспринимают действующую на их энергию и преобразуют ее в энергию нервного импульса. Проводниковый отдел образован определенным нервом, в составе которого находятся афферентные (чувствительные) нервные волокна. Центральный отдел находится в определенном участке коры больших полушарий, где происходит окончательный анализ воздействия, воспринятого рецепторами. Рецепторами называют специализированные окончания чувствительных нервов, предназначенные для восприятия и преобразования энергии различных раздражителей в энергию нервного импульса. Классификация рецепторов в зависимости от способа взаимодействия рецептора с раздражителем: контактные (рецепторы кожи и вкусовые); дистантные (зрительные, слуховые, обонятельные); по месту расположения в организме: экстерорецепторы - внешние рецепторы в составе органов чувств; интерорецепторы - в составе внутренних органов; проприорецепторы - в скелетных мышцах, суставах и сухожилиях). по характеру воспринимаемой энергии: зрительные; слуховые; механорецепторы : тактильные (прикосновение), барорецепторы; хеморецепторы; терморецепторы. Спинальная травма. Клиника. Диагностика. Лечение. Понятие о спинальном шоке. Сотрясение сп.мозга; -Ушиб сп.м.; Травматическое сдавление( гематома, отек, костн.отломки). Проявляется параличом мышц с гипотонией, арефлексией, полным выпадением чувствительности по проводн.типу с уровня повр-я или сдавления сп.м. и грубыми нарушениями ф-ции тазовых органов. В ответ на сдавление или повреждение сп.м. развивается спинальный шок - парабиотическое состояние, проявляющееся временным угнетением деят-ти нейронов сп.м. ниже уроня повреждения, не функц-ют тазов.органы по периф.типу, отсутств.вегетат.рег-ции(потливость) + возможны различн.виды инфекц, пролежни. В среднем продолжается 3-8нед.после травмы. Выделяют острый, ранний, промежуточный и поздний периоды ТБСМ(травматическая болезнь спинного мозга): . Острый период продолжается 2-3 дня после травмы. После тяжёлых позвоночно-спинномозговых травм исчезают движения и чувствительность в тех отделах, которые иннервируются (снабжаются нервами) от спинного мозга ниже уровня поражения. Характерна клиника спинального шока : ниже места повреждения спинной мозг не работает, не вызываются рефлексы. . Ранний период начинается через 2-3 дня, после стабилизации общего состояния, и продолжается в среднем 3 недели или до разрешения спинального шока, но не более 4 недель. . Началу промежуточного периода ТБСМ соответствуют первые признаки восстановления автономной деятельности спинного мозга ниже уровня поражения: восстанавливаются тонус мышц и сухожильные рефлексы, появляется спастичность. Необходимо отметить, что спастичность после спинальной травмы развивается не всегда. Например, спастики не будет, если имеется поражение на уровне поясничного утолщения — ниже уже нет спинного мозга, следовательно, и спастика, как его автономная деятельность, в этом случае невозможна. Кроме того, спастика может не появиться в течение 2-4 недель, если сохраняется грубая деформация позвоночного канала. В этом случае говорят о затянувшемся спинальном шоке, а начало промежуточного периода отмечают через 4 недели с момента травмы. . Поздний период начинается через 3-4 месяца после травмы (по другим авторам — через 6 месяцев или даже через год) и продолжается неопределенно долго. Для позднего периода ТБСМ характерно стабильное течение, без существенной неврологической динамики. Тем не менее, восстановление наблюдается достаточно часто и в позднем периоде, поэтому В. П. Берснев с соавт. (1998) дополняют классификацию и выделяют ещё один период, . резидуальный, который начинается через один год после спинальной травмы. Клиническая картина травмы спинного мозга зависит от уровня, периода, степени повреждения и тяжести состояния больного. Наиболее часто при закрытых травмах позвоночника встречаются сотрясение, ушиб, гематомиелия и сдавпение спинного мозга. Значительно реже наблюдается его анатомический перерыв. Сотрясение спинного мозга клинически проявляется синдромом частичного или реже полного нарушения его проводимости. Развиваются преходящие парезы (реже параличи), расстройства чувствительности, иногда парестезии. Могут временно нарушаться функции тазовых органов. Для сотрясения спинного мозга характерна обратимость возникающих в нем патологических изменений, что и обусловливает практически полное выздоровление больного. При пункции подпаутинного пространства определяют сохраненную его проходимость, в цереброспинальной жидкости нет примеси крови и других патологических изменений ее состава. Ушиб спинного мозга — наиболее частая форма его поражения при закрытых повреждениях. Характеризуется сочетанием необратимых изменений (некроз, размягчение вещества мозга, кровоизлияние и др.) с обратимыми. Клинически при ушибе спинного мозга чаще развивается синдром полного нарушения проводимости, что проявляется возникновением тотчас после травмы вялых параличей с гипотонией мышц и арефлексией, расстройствами чувствительности, нарушением функции тазовых органов. При ушибе спинного мозга могут повреждаться его сосуды, а также сосуды мозговых оболочек или возникать подпаутинное кровоизлияние. Последнее в отличие от эпидурального вследствие обширности подпаутинного пространства, как правило, не приводит к сдавлению спинного мозга и его корешков. Он может сопровождаться умеренно выраженными оболочечными симптомами. Проходимость подпаутинного пространства нарушается лишь при ушибах, сопровождающихся (давлением спинного мозга. Сроки восстановления нарушенных функций пропорциональны тяжести ушиба спинного мозга. Так, при тяжелом ушибе восстановление двигательной и чувствительной функции и функции тазовых органов наступает в среднем к 3—5-й неделе, а при значительном нарушении анатомической целостности спинного мозга — значительно позже, обычно к 5—8-й неделе. Сдавпение спинного мозга может возникнуть остро в момент травмы, спустя часы или дни после нее (ранее), через месяцы и годы (позднее). По локализации различают заднее сдавление, например дугой позвонка, эпидуральной гематомой, инородным телом; переднее сдавпение, например телом сместившегося позвонка, межпозвоночным диском; внутреннее сдавление, например внутримозговой гематомой, детритом, Гематомиелия— кровоизлияние в серое вещество спинного мозга, кровоснабжение которого значительно богаче, чем белого вещества. Обычно происходит разрушение передней и задней серых спаек, нередко повреждаются передние или задние рога спинного мозга и сдавливаются проводящие пути, расположенные в белом веществе. Эти кровоизлияния нередко занимают несколько сегментов спинного мозга. Чаще гематомиелии возникают в шейном или поясничном утолщениях спинного мозга. Диагностика. На основании данных об уровне нарушений чувствительности, их выраженности, изменений двигательной и рефлекторной сферы в большинстве случаев можно с большей точностью установить локализацию повреждения спинного мозга и его степень. Важнейшими специальными методами диагностики являются рентгенологическое (рентгенография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, миелография) и ликворологическое (ликвородинамические пробы и др.) исследования. Спинномозговая пункция при П.-с. т. позволяет определить давление церебральной жидкости, проходимость подпаутинного пространства, выявить изменение в составе церебральной жидкости. Лечение. В первую очередь - иммобилизация позвоночника. В первые 8часов при позвоночно-спинномозговой травме- пульс-терапия метилпреднизолона или дексаметазона. • Уход, проф-ка пролежней. Повр-е сп.м.на высок.ур-не может привести к параличу межреб.мышц и диафрагмы: перкуторный массаж гр.клетки, дыхат.упр-ния. При развит.рефлекторн.сгибат.спазма назн-ют средства, усиливающие спинальное торможение(баклофен, сирдалуд). Ишемический инсульт. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, лечение. -гибель и повреждение клеток гол мозга из-за прекращ поступл крови в его тк. Подтипы: атеротромботич, кардиоэмболический,лакунарный (диам 1.5см), другой редк этиол, неустановл смеш этиол. Пенубра- ишемич полутень-участок мозга в анабиозе. Клиника: симпт от неск сек до неск мин, иногда симпт во время сна, очаг симптом преодл над общемозг : односторонн двигат нарушения, речевые наруш, ассиметрия лица, односторонн гипестезия, глазодвиг нарушения. Общемозг симпт – изменен ур сознания (кома сопор оглушение), судороги, головн боль, тошнота, рвота. Диагностика: клиника, факт риска, МРТ, КТ, ОАК,МНО, сахар крови, АПТВ,ЭКГ, УЗ артерия мозга. Лечение надо проводить в 2 направлениях: базисное, специфич методы леч-я. Базисная терапия при инсультах включает: Рег-цию ф-ции серд-сосуд системы. В первую очередь - контроль АД. Для этого прим-ся бета-блокаторы (анаприлин, атенолол), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторы Са каналов (нефидипин, амлодипин), при арт гипотензии средства, оказ-щие вазопрессорный эффект (допамин, альфа-адреномиметики) и объемозамещающая терапия (декстраны, одногруппная свежезамороженная плазма). Мероприятия, напр-ные на нормал-цию ф-ции внеш дых-я и оксигенации (санация дых путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости проведение ИВЛ). При развитии отека легкого - сердеч гликозиды (коргликон, строфантин). Мероприятия, направ на умен-е отека гол мозга - кортикостероиды (дексазон), осмотич диуретики (маннитол). Мероприятия по проф-ке и леч-ю осложнений: пневмонии, пролежней, уроинфекции, ДВС-синдрома, флеботромбозов и тромбоэмболии легоч артерии, контрактур и др. Осн принципы специфич леч-я ИИ включ: восст-е кровотока в зоне поражения, поддерж-е норм работы мозга и защиту его от структур повреждений. Для восс-я кровотока в зоне пораж-я прим-ся: медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа), антиагреганты (аспирин, дипиридамол, тиклид, пентоксифиллин), антикоагулянты (фраксипарин, гепарин, фенилин, варфарин), вазоактивные средства (винпоцетин, кавинтон, ницерголин, инстенон, эуфиллин, циннаризин), ангиопротекторы (пармидин, продектин, аскорутин, троксевазин, этамзилат, добезилат, вобензим), экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови), гравитационные методы (плазмаферез). Также прим-ся хир методы: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях. Для норм работы мозга: антиоксиданты (эмоксипин, милдронат, витамин Е, аскорбиновая кислота), препараты нейротрофич д-я ((пирацетам, церебролизин, семакс, глицин, пикамилон), улучшающие энергетич тканевой метаболизм (цитохром С, актовегин, рибоксин, аплегин). Профилактика повторных инсультов!!! |