Билеты с ответами по фтизиатрии. Билет 1 Определение туберкулеза. Видовая принадлежность
 Скачать 241.12 Kb.
|
|
Билет 35 1. Типы плевральной жидкости при цит исследовании несколько типов:эозинофильный; эозинофильно-лимфоцитарно-нейтрофильный; нейтрофильно-серозный(нейтр ост почти неповрежденными); гнойный; мононуклеарно-мезотелиальный. Эозин при ТП при первичном тубер. Преобладать могут эозинофилы, остальные клетки лимфоциты. +макрофаги, единичные базофилы и нейтрофилы. По клинической картине этот экссудат характеризует благоприятное течение и склонен к быстрому исчезновению. Лимфоцитарный тип экссудата представляет собой наиболее известную картину туберкулезного выпота. Нейтроф экссудат по внешнему виду мб как серозным, так и гнойным. При сер экссудате нейтрофилы остаются неповрежденными,при нач фаз нагноения – микрогнойный экссудат. Гнойный экссудат бывает искл нейтрофильным все нейтр в стадии дегенерации и деструкции. Мононуклеарный тип из моноцитов, макрофагов, клеток мезотелия и клеток типа моноцитоидных. Моноцитоз в экссудате мб выражением быстро преходящей фазы в течение экссудативного процесса. при высыпании бугорков в плевре, моноциты обнаруживаются в знач проценте и располагаются в виде небольших групп. 2. Туберкулез Ж пол органов. Вторичное заб-е, возн в р-те гематог или лимф диссеминации МБТ из перв очага. Ж 20-40 лет. Туб яичников, мат труб и матки. Туб восп-е с обр-ем бугорков. Эндометрит или метроэндометрит – по соскобам из матки. Длит и хр течение. Симптомы интоксикации, позднее начало менстр, альгоменорея, боль внизу живота, бесплодие. это заболевание, которое возникает в результате проникновения в органы женской половой системы микобактерии туберкулеза и развития там инфекционного процесса. Чаще всего туберкулез поражает маточные трубы, реже — яичники и матку. Туберкулез влагалища и промежности встречается крайне редко и считается признаком запущенного процесса (инфекция распространяется на эти органы нисходящим путем: из маточных труб, матки).В основном, болеют женщины 20-30 лет, однако развитие туберкулеза половых органов возможно также в подростковом и пожилом возрасте.Симптомы туберкулеза женскихполовыхоргановБесплодие.Нарушение менструальной функции: отсутствие менструаций (аменорея), болезненные менструации, нерегулярные, скудные менструации.Обильные маточные кровотечения — как циклические (менструации), так и в межменструальный период.Тянущие, ноющие боли в нижней части живота.Туберкулезная интоксикация: периодические повышения температуры тела до 37-37,2º С, слабость, быстрая утомляемость, потливость в ночное время, отсутствие аппетита, снижение массы тела. ПричиныВозбудитель — туберкулезная палочка (микобактерия туберкулеза) — чаще всего попадает в органы половой системы с током крови, лимфатической жидкости из отдаленных органов (легких, кишечника) или контактным путем (с органов, расположенных рядом). Факторы риска развития туберкулеза половых органов: снижение иммунитета; неполноценное питание; близкий контакт с больным туберкулезом (совместное проживание, работа в одном помещении и прочее); хронические воспалительные заболевания женской половой системы (эндометрит, воспаление придатков); перенесенный ранее туберкулез любой локализации (в любых органах); нарушения менструального цикла (несвоевременные, слишком обильные или скудные, болезненные ежемесячные маточные кровотечения или их отсутствие). Лечение туберкулеза женских половых органовПолноценное питание.Витаминотерапия. Длительный прием противотуберкулезных препаратов в зависимости от чувствительности возбудителя. Прием препаратов, укрепляющих иммунитет.Хирургическое лечение проводят в случае формирования гнойников в брюшной полости, большого количества спаек (слипаний) между органами, что приводит к нарушению их функции. Техника хирургического вмешательства различна в зависимости от ситуации. Возможно вскрытие и промывание гнойных полостей, иссечение свищей (каналов, образованных гноем), рассечение спаек. Санаторно-курортное лечение на этапе выздоровления. Билет 36 1.Транссудат и экссудат. Клет состав экссудата при туб плевритах несколько типов:эозинофильный; эозинофильно-лимфоцитарно-нейтрофильный; нейтрофильно-серозный(нейтр ост почти неповрежденными); гнойный; мононуклеарно-мезотелиальный. Эозин при ТП при первичном тубер. Преобладать могут эозинофилы, остальные клетки лимфоциты.+макрофаги, единичные базофилы и нейтрофилы. По клинической картине этот экссудат характеризует благоприятное течение и склонен к быстрому исчезновению. Лимфоцитарный тип экссудата представляет собой наиболее известную картину туберкулезного выпота. Нейтроф экссудат по внешнему виду мб как серозным, так и гнойным. При сер экссудате нейтрофилы остаются неповрежденными,при нач фаз нагноения – микрогнойный экссудат. Гнойный экссудат бывает искл нейтрофильным все нейтр в стадии дегенерации и деструкции. Мононуклеарный тип из моноцитов, макрофагов, клеток мезотелия и клеток типа моноцитоидных. Моноцитоз в экссудате мб выражением быстро преходящей фазы в течение экссудативного процесса. при высыпании бугорков в плевре, моноциты обнаруживаются в знач проценте и располагаются в виде небольших групп. 2. Туберкулез М пол органов. Простата, сем пузырьки, придатки яичка, яичко, семявын проток. При переходеспец восп-я с придатка яичка на общ оболочку и кожу с обр-ем абсцесса обр-ся нар туберк свищи, открыв на коже мошонки. Восп-е простаты при гематог генер процесса, или при распр-ии туб по моч путям. При кав форме содержимое каверны опорожняется в з часть мочеисп канала, но иногда форм-ся промежностные или простаторект свищи. Редко туб простатит явл-ся ист-м туб перитонита.Чаще хрон проявляется в виде туберкулеза простаты, семенных пузырьков, придатка яичка, яичка, семявыносящего протока.Наиболее часто встречается туберкулез придатка яичка, где обнаруживают туберкулемы и очаги казеоза различного размера. При переходе специфического воспаления с придатка яичка на общую оболочку и кожу с образованием абсцесса образовываются наружные туберкулезные свищи, открывающиеся обычно на коже мошонки.Яичко поражается туберкулезным воспалением реже, поэтому при обнаружении в нем гранулем, похожих на туберкулезные, следует дифференцировать их с саркоидозом, сперматоцитными гранулемами, посттравматическими изменениями.В результате распространения туберкулезного воспаления на оболочки яичка в полости собственной влагалищной оболочки появляется выпот, иногда полость облитеририруется. Туберкулезное воспаление простаты (очаговая или кавернозная форма) возникает либо при гематогенной генерализации процесса, либо при распространении туберкулеза по мочевым путям.Обычно обнаружение специфических признаков туберкулезного воспаления не представляет трудностей для патологоанатома. При кавернозной форме содержимое простатической каверны обычно опорожняется в заднюю часть мочеиспускательного канала, но иногда формируются промежностные или простаторектальные свищи. Одновременно со вскрытием каверны в мочеиспускательный канал через промежностный или ректальный свищ с мочой отделяется гнойное содержимое. В очень редких случаях туберкулезный простатит является источником туберкулезного перитонита. Заболевание носит острый характер у трети больных, у большинства других пациентов — хронический.Наблюдаются продуктивные и деструктивные (с абсцедированием, свищами) формы поражения.Клиническая картина туберкулеза данных органов не имеет симптомов, характерных только для специфического поражения. Диагноз основывается на данных уретрографии и выявлении в эякуляте и простатическом соке МБТ или их ДНК методом ПЦР.При поражении простаты высокоинформативна пункционная биопсия.При благоприятном прогнозе для жизни эта локализация туберкулеза часто заканчивается бесплодием. Билет 37 1. Спинномозговая пункция. Состав ликвора при туберкулезе. Б. лежа на щите, колени согнуты и приближены к голове. Кожа обр-ся м/д ост отростками LIII-LIV, на линии соед 2 гребешка подвзд кости. Иглу с мандреном вводят перпенд линии позвоночника, после извл-я мандрена СМЖ поступает каплями/струей. Ж-ть прозрачная, опалсцирующая. Цитоз – 50-100-200-500 и выше. В ранних ст преобл сегментоядерные лейкоциты, которые сменяются лимф плеоцитозом до 80-90%. Осадочные р-ции Панди, Ноне-Апельта +++;++++. Б/х иссл-е – снижение глюкозы (в норме 120-130 ммоль/л). 2. . Туберкулез мочевых путей. В р-те лимфогенного распр-я МБТ или контакта с инфиц мочой. Вилиарные, инфильтративноязв и казеозные пораженич. Сужение иногда и облитерация просвета мочеточника. Наиб частая локализация – предпуз отдел мочеточника. Туб мочеисп канала связан с туб мочевого пуз и простат. На рентгене признаки периуретрита. При пор-ии моч музыря проводят цистоскопию (буг высыпания и рубц втяжения устья. Билет 38 1.Дыхательная недостаточность при туберкулезе. Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной распро- страненным туберкулезным поражением и сопровождается тяжелой гипоксией Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными выше факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его высо- кими энергетическими и кислородными потребностями. Хотя токсины МБТ не проникают в вещество мозга через ГЭБ, так как являются мак- ромолекулярными соединениями, инфекционно-токсическая энцефа- лопатия служит характерным проявлением инфекционно-токсического шока. На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством, эйфорией. В дальнейшем функции мозга угнетаются в результате кислородного и энергетическо- го дефицита (нарушение микроциркуляции, падение перфузионного давления). Повышение сосудистой проницаемости сопровождается уве- личением количества внеклеточной жидкости, т. е. отеком мозга. Развивается синдром отека — набухание мозга вплоть до стволовой дисло- кации и нарушения жизненных функци 2. Туберкулез почек. Туберк папиллит, туб поч паренхимы в виде милиарного, очагового, кавернозного, фиброзно-кавернозного туберкулеза. Очаговый туберкулез может протекать незаметно и при заживлении фиброзироваться или обызвествляться. Прогрессирование – прорыв казеозных масс в лоханку и обр-е каверны. Клин. Картина: скудная симптоматика. Туберк папиллит – дестр форма поч туберкулеза: гематурия, лейкоцитурия, бактериурия. При выраж – деформация чашечек, обр-е п-ти. При обш нефросклер изм-ях орган уменьбшается, разв-ся деформ чашечек. Прижизненое обнаружение крайне редко. Билет 39 1. Спирография. Гиповентиляция. Нарушение диффузии при туберкулезе. ЖЕЛ = дых + рез + доп объемы. Граница снижения – ниже 80% от должной величины. ФЖЕЛ или ОФВ при обычном дыхании соот-ет ЖЕЛ. При бронх обстр снижение ОВФ за 1 с до ур-ня менее 7% от должн величин. Проба Тиффно: отн-е ОФВ1/ФЖЕЛ и ОФВ1/ЖЕЛ (сост-е прох-ти дых путей на ур-не обструкции). Обструкция при снижении ниже 70%. Гиповент- альв вентил, недостаточная по отн у кр-ню метаболизма. Ведет к пов-ю РСО2 в альв воздухе и ув-ю РСО2 в арт крови(гиперкапния). Мб при снижении ЧД и ДО, при ув-ии мертвого пр-ва. Компенсаторно – пов стандартнй бикарбонат, буф осн-я, снижается дефицит буф осн-й. РО2 в альв крови падает. Причины – нар-е проходимости и ув-е мертвого пр-ва дых путей, нар-е ф-ции диафр и межр мышц. Нар-е центр регуляции дыхания и периф иннервации дых мышц. В р-те – торможение рефлекторного влияния гипоксемии на центр рег дыхания. 2. Дифференциальная диагностика костно-суставного туберкулеза. С 3 осн гр-ми заб-й: неспец пор-е костей и суставов(инф, ревматоидными, посттравм.), дистрофические поражения (артрозы: идиопат, диспласт, посттравм, постинф) и опухоли(гемангиома, хондрома, хондробластома, остеобластокластома, остеоидная остеома, эоз гранулема, саркома и метастазы зл опухолей др органов). Билет 40 1. Исследование газов крови, КОС. Иссл-е PaO2, PaCO2; pH и избыток оснований (ВЕ). Для иссл-я газов и КОС – прим-ся микроанализаторы крови с измерением PO2 платиносеребряным электродом Кларка и, а РСО2 – стеклянно-серебряным электродом. Норма РО2 от 80 мм рт.ст и выше. До 60 мм рт ст. неб гипоксемия, до 50 умеренная, ниже 50 – резкая. Причины гипоксемии: альв гиповентиляция, нар-е альвеолокапиллчрной диффузии, анат или паренхиматозное шунтирование, уск-е ск-ти кровотока в лег капиллярах. Гипоксемия ухуджает кровоснабжение жизненно важных органов, течение стенокардии (?), ИМ. Скел мышцы извлекают О2 из арт крови при РО2 ниже 15-20 мм рт. ст.; клетки ГМ и миокарда могут повреждаться если РО2 ниже 30. Гиперкапния возн при эмфиземе, БА, хр бронхите, отеке легких, обструкции дых путей, заб-ях дых мышц, при пор-ии ЦНС, действии наркотиков, поверхн дыхании. Ув-ю РО2 в крови – неравномерная вентиляция и перфузия, ув-е фзл мертвого пр-ва, интенсивная мыш работа. Гиперкапния:ГБ утром и ночью, слабость, сонливость, мб спутанное сознание, изменение психики, тремор.; РСО2 >45 мм рт. ст., если больще 70, то коматозное сост-е, галлюцинации и судороги.НА глазном дне полнокровие и извилистость сосудов сетчатки, кровоизлияний в сетчатку. Может вызвать отек мозга, арт гипертензию, нарушение ритма сердца вплоть до остановки. Снижение pH ниже 7,35-ацидоз, >7.45-алкалоз, дых ацидоз при РСО2 >мм рт. ст., дых алкалоз при РСО2 ниже 35. Мет ацидоз снижение избытка осн-й (ВЕ), алкалоз – повышение.( в норме ВЕ +2,5- -2,5 ммоль/л). 2. Туберкулез суставов начинается с поражения эпифизов и метафизов длинных трубчатых костей, то есть с околосуставных зон, где отмечается большое скопление губчатого вещества. В этих зонах сосуды имеют тесный контакт с костными тканями. Вокруг МБТ образуются гранулемы, которые со временем сливаются в единый конгломерат с творожистым распадом в центре. Грануляционные ткани постепенно разрастаются, достигая синовиальной оболочки сустава, и разрушают ее. Для справки: метафиз – это участок длинной трубчатой кости, который интимно связан с диафизарной пластинкой, за счет которой осуществляется рост кости. Метафизы хорошо кровоснабжаются, из-за чего они более уязвлены для инфекции, которая распространяется с током крови. Лечение. В начальной стадии туберкулезного процесса проводится длительная консервативная антибиотикохимиотерапия. При недостаточной эффективности консервативного лечения и при прогрессирующем течении заболевания применяются различные виды хирургических вмешательств. Различают радикальные, восстановительные и реконструктивные операции. Радикальные операции — вмешательства, в ходе которых полностью удаляют патологические ткани пораженных костейи суставов.Восстановительные операции — восстановление анатомической структуры разрушенной или резецированной кости и сустава путем пластического замещения аналогичной (или близкой по структуре) тканью или искусственным материалом. Реконструктивные операции или эндопротезирование применяют при тяжелых поражениях костей и суставов, когда замещаются пораженная часть кости или весь сустав искусственным протезом Билет 41 1. Исследование регионарных функций легких при туберкулезе проводится методом радиопневмографии. Б. подключается к спирофафу закрытого типа и дышит воздухом, содержащим радиоактивный ксенон в дозе около трехмилликюри. Устанавливают шесть радиометрических датчиков сзади на грудную клетку, соответственно верхним, средним и нижним лёгочным полям. Определяются регионарные показатели: время смешивания и выведения, объём вентилируемого пространства, ЖЕЛ. Для исследования регионарного кровотока растворённый в физиологическом растворе ксенон вводится внутривенно. При воспалительно-фиброзных процессах уменьшаются лёгочные объёмы и кровоток, при эмфиземе увеличиваются лёгочные объёмы, время смешивания и выведения газа. Для исследования регионарного кровотока растворённый в физиологическом растворе ксенон вводится внутривенно. При воспалительно-фиброзных процессах уменьшаются лёгочные объёмы и кровоток, при эмфиземе увеличиваются лёгочные объёмы, время смешивания и выведения газа. 2. Туберкулез костей (костно-суставный туберкулез) является специфическим воспалительным заболеванием, возникающим в условиях гематогенной диссеминации туберкулезного процесса. Туберкулезное поражение костной ткани чаще всего локализуется в отделах, богатых костным мозгом (тело позвонка, эпифизарные отделы длинных трубчатых костей, губчатые кости) и значительно реже встречается в диафизарных отделах коротких и длинных трубчатых костей. При проникновении туберкулезной палочки в губчатые отделы кости возникает первичный очаг (остит), который, впоследствии, распространяется на суставы и окружающие ткани, вызывая их разрушение.Заболевание может поражать различные отделы опорно-двигательного аппарата, но чаще всего развивается в позвоночнике и крупных суставах (коленном, тазобедренном, локтевом, плечевом и лучезапястном). Осложнениями при туберкулезе костей и суставов, в случае отсутствия адекватного лечения, являются искривление спины, образование горба, полная неподвижность суставов, атрофия мышц, укорачивание и паралич конечностей.Выделяют три фазы течения заболевания:преартритическая фаза – образование первичного очага (остита);артритическая фаза – начало, разгар и затихание вторичного артрита, постартритическая фаза – последствия туберкулезного артрита (обострения, затяжное течение, рецидивы). Причины возникновения туберкулеза костейТуберкулез костей всегда является следствием гематогенного переноса туберкулезной палочки из первичного очага инфекции (при поздней реактивации процесса - из старых туберкулезных очагов). Вокруг возбудителя начинается реактивный воспалительный процесс, развивается инфекционная гранулема, при разрастании которой происходит растворение костного вещества, образуются абсцессы, свищи и секвестры.Костно-суставный туберкулез встречается во всех возрастных группах, но из-за анатомо-физиологических особенностей растущего организма, для которого характерна богато развитая сосудистая сеть эпифизов костей и тел позвонков, заболевание представляет наибольшую угрозу для детей. В пожилом возрасте данная форма туберкулеза развивается относительно редко. Клинические проявления туберкулеза костей обусловлены локализацией и характером патологического процесса. Начальные стадии заболевания часто протекают без выраженных симптомов.Первые признаки туберкулеза, характерные для преартритической фазы заболевания:вялость, сонливость, общая слабость;умеренное повышение температуры тела (до 37 - 37,8 °С);раздражительность; тянущие боли в мышцах. При переходе заболевания в артритическую фазу наблюдается усиление уже имеющихся клинических симптомов, к которым присоединяются признаки местного поражения. Характер симптомов зависит от локализации и стадии развития туберкулезного воспаления: повышение температуры тела до 38 – 39 °С;выраженные, сильные боли в позвоночнике или суставах; ограничение суставной подвижности; отечность, гиперемия, мышечные сжатия, атрофия мягких тканей и скопление серозного экссудата в области пораженного сустава;укорочение конечностей, хромота, внезапная сутулость; образование гнойников. Для стадии затихания характерно постепенное улучшение общего состояния, снижение температуры тела, уменьшение воспалительного процесса и нормализация анализов крови. Диагностика туберкулеза костей При подозрении на туберкулез больной направляется в специализированный диспансер для углубленного обследования и установления диагноза. Диагностические методы исследования: физикальный осмотр, клинический анализ крови, бактериологическое исследование экссудата или костной ткани, проба Манту, иммуноферментный анализ, ретгенография костей, МРТ или КТ,биопсия кости. Одной из главных задач дифференциальной диагностики туберкулеза костей является исключение таких заболеваний, как эпифизарный остеомиелит, сифилис сустава, водянка сустава, остеохондропатия, артриты разнообразной этиологии и опухолевые процессы. Лечение туберкулеза костей Костно-суставный туберкулез имеет вторичную природу, поэтому осуществляется общее и местное лечение, направленное на усиление сопротивляемости организма и на ограничение патологических изменений. Процесс выздоровления всегда длительный и может занимать от полутора до трех лет непрерывного комплексного лечения, которое включает: регулярное полноценное питание; длительное пребывание на свежем воздухе; ортопедическое лечение (при поражении позвоночника – постельный режим в гипсовой кроватке, ношение гипсового и съемного корсета; при поражении суставов конечностей – наложение гипсовой повязки);назначение противотуберкулезных препаратов; хирургическое лечение (резекция суставов, эндопротезирование, аллопластика, внутрисуставная некрэктомия и др.). |