Главная страница
Навигация по странице:

  • 51 БИЛЕТ

  • 52 билет

  • 53 билет

  • 2.

  • Этиология кровохарканья

  • 54 билет

  • Билеты с ответами по фтизиатрии. Билет 1 Определение туберкулеза. Видовая принадлежность


    Скачать 241.12 Kb.
    НазваниеБилет 1 Определение туберкулеза. Видовая принадлежность
    АнкорБилеты с ответами по фтизиатрии
    Дата12.06.2022
    Размер241.12 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаBilety_s_otvetami.docx
    ТипДокументы
    #586158
    страница8 из 17
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   17

    2. Ограниченный закрытый спонтанный пневмоторакс.

    Распад отд туб очагов, локал. в плевр ткани, или разр-е истонч участков плевры при буллезной эмфиземе. Внезапная боль в боку (кашель, смех, физ нагрузка). При б. газ пузыре появляется одышка. Могут сопровождаться коллаптоидным состоянием (резкая сл-ть, бледность слиз и кожных покровов, холодный пот, частый и слабый пульс, ↓АД, набухшие шейные вены, ус-е дых-е)-при внез поджатии легкого и смещении органов средостения в противопол сторону.

    На ст-не пневмоторакса гр клетка расш, межр сглажены дых дв-я ограничены. При перк – кор или тимп щвук. Гол др-е осл/отс-ет, при ꜛ внутриплеврального р перк тон приглушен с мет оттенком.
    51 БИЛЕТ

    1. Туберкулинодиагностика (массовая) Осн метод раннего выявления инфицирования туберкулезом детей и подростков. Приме­няется при массовых обследованиях детского и подросткового насе­ления на туберкулез, для диагности­ки туберкулеза. Для этих целей используется единая внутрикожная туберкулиновая проба Манту с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) очищенного туберкулина Линниковой (2 ТЕ ППД-Л).Ежегодная по­становка пробы Манту с 2 ТЕППД-Лу детей и подростков позволяет своевременно выявлять у них первичное заражение (инфицирование), которое диагностируется по виражу туберкулиновой чувств-ти, по усилению туберкулиновой чувств-ти на 6 мм и > и по наличию гиперергических реакций. отриц - только уколочная реакция на месте инъекции до 2 мм в диаметре;сомнит – папула d=2-4 мм или гиперемии любого размера;полож– папула 5-16мм у детей и подро­ стков и 5-20мм у взрослых;гиперерг– папула d=17 мм и > у детей и подростков и папулы 21 мм и > - у взрослых, а также везикуло-некротическиереакции независимоот размера инфильт­рата (папулы). Массовую туберкулинодиагностику проводят 2 медсестры и врач/ Детям раннего и дошкольного возраста, не посещающим детские учреждения, пробу Манту с 2 ТЕППД-Лставят в детской поликлинике, а в сельской местности ее производят меди­ раб р-yых сельских б-ц и фельдшерскоакушерских пунктов. Противопоказаниями для постановки туберкулиновой пробы являются кожные заболевания, аллергические состояния, эпилепсия, острые инфекционные заболевания и хронические заб-я в п-д обострения. В условиях массовой внутрикожной вакцинации (ревакцинации БЦЖ) проба Манту с 2 ТЕППД-Л выявляет как послевакцинную, так и инфекционную аллергию. Систематическое про­ ведение детям и подросткам внутрикожных туберкулиновых пробпо­зволяет установить первичное инфицирование и осуществлять поиск очага туберкулезной инфекции среди взрослых.

    2. Клапанный спонтанный пневмоторакс.Из-за обр-я щелевидной перфорации, кот может закрываться эласт легким в момент сокращение => воздух в плевр п-ти (поступивший во время вдоха) не выходит во время выдоха. При извилистости сообщения плевр п-ти с легким тоже самое (в момент вдоха изв ход спадается на каком-то участке). Опасен разрыв суббплеврально расп каверны. Тогда СП пневмоторакс осложняется эмпиемой плевры. Бронхопульм свищ может эпителизироваться (невозможно самостоятельное закрытие фистулы). Легкое – коллабированное, ткань перерождается, разв-ся фиброз и исчезает СП-ть к растяжению. Плевра теряет эласт-ть. Возн подвижный пневмоторакс. (2)Клапанный пневмоторакс – попадание и нарастающее увеличение объема воздуха в плевральной полости, обусловленное развитием клапанного механизма, пропускающего воздух из окружающей среды или легкого в полость плевры, и препятствующего его выходу в обратном направлении.

    пневмоторакс  скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный») и искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу поражённого лёгкого). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения

    Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагносцированных: буллезная форма эмфиземы, реже — абсцесс легкого и крайне редко — распадающаяся опухоль легкого или пищевода.Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.

    Клиническая картина

    Лечение спонтанного пневмоторакса преследует две цели — выведе- ние воздуха из плевральной полости и снижение вероятности развития рецидива, и зависит от механизма его возникновения. По объему воздуха в плевральной полости выделяют следующие виды пневмоторакса — небольшой (менее 20% гемоторакса); средний (легкое коллабировано до половины расстояния между латеральным краем плевральной полости и границей сердца) и большой спонтан- ный пневмоторакс

    52 билет

    1. Туберкулинодиагностика(индивидуальная)

    . Инидивидуально туберкулинодиагностику применяют для дифференциальной диагностики туберкулеза и определение активности туберкулезных изменений с помощью подкожной пробы Коха, при этом используют 20, 50 и 100 ТЕ ППД-Л

    Для постановки пробы Коха используют стандартный раствор туберкулина( 0,1мл 2 ТЕ) Для подкожного введения 20 ТЕ необходимо набрать в шприц 1 мл стандартного раствора и после предварительной обработки кож 70% спиртом ввести под кожу в подлопаточной области( 50ТЕ-2,5 мл, 100 ТЕ-5мл). Пробу Коха начинают с подкожного введения 20 ТЕ; при отрицательной реакции дозу увеличивают до 50, потом до 100 ТЕ. Если реакция на подкожное введение 10 ТЕ отрицательна, диагноз туберкулеза снимают.

    При проведении пробы Коха могут возникать уколочная, общая, и очаговая( наиболее значимая) реакции.

    Уколочная – возникновение на месте введения туберкулина гиперемии и инфильтрата 15-20 мм и более

    Общая реакция – ухудшение общего состояния, головные боли6 артралгии, повышение температуры, изменение гемограммы, биохимические и иммунологические показатели: температуру учитывают через 3 ч( 6 раз в день) в течение 7 дней: 2 дня до и 5 дней после пробы. Реакция положительная если температура повышается на 0,5 градусов цельсия п сравнению с максимальной до проведения пробы; изменение гемограммы – учитывают до и через 24-48 часов после введения туберкулина: повышение СОЭ на 5 мм/ч и более, палочкоядерных нейтрофилов на 6% и более, эозинофилов на 10%и более, тромбоцитов на 20% и более , лимфоцитом на 10% и более; изменение биохим показателей до и через 48 часов после пробы: снижение альбуминов на 10%, увеличение глобулинов на 10 %, иммуноглобулинов всех классов особенно А на 10 % и более.; очаговая реакции – усиление перифокального воспаления вокруг туберкулиезного очага. Пр легочном процессе это увеличение кашля, мокроты, кровохарканье, а рентгенологически нарастание воспалительных изменений в зоне специфического поражения; при туберкулезе почем появление МБТ и лейкоцитов в моче.
    2. Кровотечение Легочным кровотечением называется выделение из дыхательных путей значительного количества крови в чистом виде или в виде обильной примеси к мокроте.Кровотечения при заболеваниях легких чаще всего протекают с кашлем и возникают при повреждении артериальных или венозных сосудов. Они различаются по цвету: кровь из легочных артериальных сосудов темная, венозная; из бронхиальных сосудов — алая. Предрасполагающими моментами являются травма груди, острое повышение внутригрудного давления, психоэмоциональное напряжение, нарушение целости сосудистой стенки.

    Этиология легочного кровотечения, прежде всего, связана с различными формами туберкулеза легких, а также с врожденной или приобретенной бронхоэктатической болезнью, абсцессом и гангреной легких, раком легкого, хронической пневмонией, пневмосклерозом и пневмокониозом, инфарктом легкого. К частым причинам кровохарканий и небольших легочных кровотечений относятся митральные пороки сердца и левожелудочковая недостаточность сердца. Большая частота кровотечений туберкулезной этиологии объясняется множеством причин: распространенностью туберкулезного процесса в легких, хроническим течением, периодическими обострениями, наличием в легких деструкции с разрастанием грануляционной ткани в их стенках, перифокальным воспалением и поражением туберкулезом кровеносных сосудов, а также характером химиотерапии

    Патогенез кровотечения.
    При повреждении кожных покровов кровь изливается наружу (наружное кровотечение), при изъязвлениях стенки полых органов - в просвет этих органов или в полости (внутреннее кровотечение). Кровь может изливаться в ткани, расслаивая их (гематома). Патофизиологические нарушения зависят от скорости кровотечения и объема потерянной крови. Организм отвечает на кровотечение вначале учащением пульса, и эта компенсация на некоторое время достаточна. Затем, по мере продолжающегося кровотечения, возникает кислородное голодание в тканях, объем циркулирующей крови становится недостаточным и артериальное давление падает. Развивается терминальное состояние, и наступает смерть. При кровотечении из крупного сосуда терминальное состояние наступает уже через несколько минут. При медленных (скрытых) кровотечениях физиологические нарушения развиваются постепенно.
    Клиническая картина кровотечения довольно яркая. При кашле появляется ощущение сдавления за грудиной, чувство удушья и затем с характерным клокотанием изо рта выделяется алая пенистая кровь без сгустков. При кровохарканье и кровотечении трудно прогнозировать их длительность, и нет уверенности, что они не повторятся вновь, в свя- зи с чем больных даже с небольшим кровохарканьем следует госпитали- зировать в стационар

    Лечение заключается прежде всего в назначении больному покоя в полусидячем поло- жении для лучшего откашливания мокроты или его усаживают с наклоном на больной бок, чтобы предотвратить затекание крови в другое легкое. Назначают малопоточную оксигенотерапию 2—3 л/мин через носовой катетер, транквилизаторы и противокашлевые средства в малых дозах. Не следует давать больному кодеин и другие наркотические вещества: они способствуют подавлению кашлевого рефлекса и угнетению дыхательно- го центра, что приводит к застою сгустков крови и мокроты в дыхатель- ных путях с последующим развитием аспирационной пневмонии

    53 билет

    1.Туберкулинодиагностика — диагностический тест для определения наличия специфической сенсибилизации организма человека к МБТ, обусловленной либо инфицированием, либо искусственным путем — прививкой вакцинного штамма БЦЖ. Туберкулинодиагностика подразделяется на массовую и индивидуальную. Под массовой туберкулинодиагностикой подразумевают обследование здоровых коллективов детей и подростков с помощью внутрикожной пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Под индивидуальной — проведение дифференциальной диагностики туберкулеза и неспецифических заболеваний, выяснение характера туберкулиновой чувствительности, определение активности специфических изменений. Иммунодиагностика – это применение иммунологических реакций и методов с целью оценки иммунного статуса, лабораторной диагностики заболеваний, а также для идентификации антигенов. Все методы иммунодиагностики делятся на 2 группы: Общие неспецифические методы, характеризующие состояние различных звеньев системы иммунитета: лимфоцитов, гранулоцитов, макрофагов, комплемента. Обычно их применяют для выявления дефекта в СИ, т.е. при иммунодефицитах. Специфические методы, позволяющие выявить антитела, иммунные Т-лимфоциты, антигены в организме человека или антигены возбудителя во внешней среде. Эти методы используют для диагностики инфекций, аллергии, аутоиммунных заболеваний. Иммунный статус – это состояние СИ здорового или больного в определенный момент онтогенеза при конкретных условиях окружающей среды.

    2. КРОВОХАРКАНЬЕ Осн причина кровохарканья - разрывы стенок кровеносных сосудов легких вследствие гипертензии в МКК, нарушения свертывающей системы крови (гипокоагуляция), активации фибринолиза и повышения проницаемости стенок сосудов на участке патологического процесса.

    Кровохарканье — откашливание крови из дыхательных путей в виде отдельных прожилок или небольшой примеси в мокроте ярко-красного цвета, признак легочного кровотечения, и разница между ними только количественная: если выделилось до 50—100 мл — это кровохарканье; если больше — кровотечение.Клиническое обследование может установить, что источником являются больные десны, носовая часть глотки, пищевод, желудок. После них кровь отхаркивается из носовой части глотки, быстро свертывается, как правило, не сопровождается кашлем.

    Этиология кровохарканья Этиология кровохарканья , прежде всего, связана с различными формами туберкулеза легких, а также с врожденной или приобретенной бронхоэктатической болезнью, абсцессом и гангреной легких, раком легкого, хронической

    пневмонией, пневмосклерозом и пневмокониозом, инфарктом легкого. К частым причинам кровохарканий и небольших легочных кровотечений относятся митральные пороки сердца и левожелудочковая недостаточность сердца. Патогенез кровохарканьяПатогенез кровохарканья обусловлен в основном нарушением целостности сосуда. Так, деструктивные процессы в легочной паренхиме с вовлечением сосудов имеют место при туберкулезе легких, бронхоэктатической болезни, абсцессе и гангрене легкого, раке легкого. Такой же механизм кровохарканий и легочных кровотечений при хронической пневмонии, пневмосклерозе и пневмокониозе. При этих заболеваниях вследствие фиброзно-воспалительных процессов часто формируются бронхоэктазы. Кроме того, рано или поздно развивается легочное сердце, характеризующееся повышенным давлением в малом круге кровообращения. аким образом, в патогенезе кровохарканья играют роль такие процессы, как аррозия сосуда, разрыв сосудистой стенки, излияние крови в альвеолы из бронхиальных артерий, артерииты, диапедезное пропитывание и др.Клиническая картина кровохарканья довольно яркая. При кашле появляется ощущение сдавления за грудиной, чувство удушья и затем с характерным клокотанием изо рта выделяется алая пенистая кровь без сгустков. При кровохарканье и кровотечении трудно прогнозировать их длительность, и нет уверенности, что они не повторятся вновь, в свя- зи с чем больных даже с небольшим кровохарканьем следует госпитали- зировать в стационар

    Факторами, способствующими возникновению кровохарканья являются холод, колебания атмосферного давления, гиперинсоляция, пребывание в высокогорной местности, применение антикоагулянтов (реже — протеолитических ферментов), лихорадка, острое и хроническое алкогольное опьянение.

    Лечение заключается прежде всего в назначении больному покоя в полусидячем положении для лучшего откашливания мокроты или его усаживают с наклоном на больной бок, чтобы предотвратить затекание крови в другое легкое.

    Назначают малопоточную оксигенотерапию 2—3 л/мин через носовой катетер, транквилизаторы и противокашлевые средства в малых дозах. Для уменьшения давления крови в сосудах МКК (если кровь темная) вводят атропин, внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, накладывают жгуты на нижние конечности.

    При откашливании крови алого цвета показаны ганглнеблокирующие препараты: внутривенно капельно 5% раствор пентамина по 1 —2 мл; 1,5% ганглерона подкожно или перорально, бензогексония по 0,1-0,2 г 2 раза в сутки в течение 2—3 дней. С целью снижения проницаемости стенки капилляров и получения десенсибилизирующего эффекта внутривенно вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, пипольфен или димедрол подкожно или перорально, а также 3—5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или по 0,1 г перорально 3—5 раз в сутки.
    54 билет

    1.Реакции на введение туберкулина на введение туберкулина инфицированным и больным туберкулезом развиватся уколочные, общие и очаговые реакции. Реакция зависит от дозы и места введения. Местная(уколочная) реакция возникает при накожном(проба Пирке) и внутрикожной( проба Манту) введении, а местная общая и очаговая при подкожном введении( проба Коха) Уколочная реакция характеризуется возникновением на месте введения туберкулина папулы (инфильтрат) и гиперемии. При гиперергических реакциях возможно образование везикул, булл, лимфангита, некроза. Измерение диаметра инфильтрата позволяет точно оценить реакцию и отразить степень чувствительности организма к использованному количеству туберкулина. Патоморфология: первые 24 часа отек всех слоев кожи -экссудация, через 72 часа макрофагальная и лимфоцитарная реакции. Туберкулин как бы притягивает к себе макрофаги и лимфоциты, но в реакцию вступают клетки, знакомые с МБТ( клетки памяти, CD4+) Воспалительная реакция возникает не только на коже, но и в местах активных туберкулезных очагов. При гиперергических реакциях с выраженным некрозом на месте введения обнаруживаются клетки Пирогова-Лангханса. Может возникать общая реакция с повышением температуры, болях в суставах и мышцах, очаговые реакции в пораженных органах. Очаговая реакция характеризуется усилением перифокального воспаления вокруг туберкулезного очага. При легочном процессе очаговая реакция проявляется усилением кашля, боли в груди, увеличением ко- личества отделяемой мокроты, кровохарканьем, а рентгенологически — нарастанием воспалительных изменений в зоне специфического поражения; при туберкулезе почек — появлением лейкоцитов и МБТ в моче; при свищевых формах периферического лимфаденита — усилением гное- течения и др.

    2. Инфекционно-токсический шок

    Вызван массивным поступлением в кровеносное русло МБТ.

    Токсины МБТ ведут к снижению энергетических ресурсов и функциональной активности иммунокомпетентных клеток, которые перестают реагировать на медиаторы.

    гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы комплемента, гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (pG и лейкотриены), медиаторы полиморфноядерных лейкоцитов и кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосомальные ферменты, и др. начинают действовать как вторичные повреждающие агенты.

    Нарушение гемодинамики ( спазм периферических сосудов) – похолодание кон-й, разв-е акроцианоза.

    Расстройства микроциркуляции + тк гипоксия и метаболический ацидоз. ꜛпрониц-ти сосудистой стенки, выход во внесосудистое простр-во жидкой части крови, сладжирование эритроцитов, активация тромбоцитов и тканевых факторов свертывания крови с образованием фибриновых сгустков.

    Нарушения системы гемостаза гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза.

    Формируются микротромбы и нарушение микроциркуляции прогрессирует.

    Полиорганные дисфункция/недостаточность токсины МБТ повреждают клет мембраны, нарушают в них энергетические пр-ссы, - приводит к разв-ю синдрома системного мембраноповреждающего эффекта и генерализованного цитолиза.

    (ꜛколи-ва в крови многих ЦП E: трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатининфосфокиназы, щелочной и кислой фосфатазы и др.) ДН разви-ся в р-те резкого уменьшения дых пов-ти легких, обусловленной распространенным туберкулезным поражением и сопровождается тяжелой гипоксией.
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   17


    написать администратору сайта