Билеты с ответами по фтизиатрии. Билет 1 Определение туберкулеза. Видовая принадлежность
 Скачать 241.12 Kb.
|
|
Клиническая картина туберкулеза у больных сахарным диабетом харак- теризуется малосимптомностью начальных проявлений даже при зна- чительных изменениях, выявляемых рентгенологически. Одной из осо- бенностей туберкулеза легких у больных сахарным диабетом является локализация в нижних долях легких. Нижнедолевая локализация тубер- кулезных изменений и множественные полости распада должны вызы- вать подозрение на наличие сахарного диабета. Клиническая картина туберкулеза легких также зависит от последовательности развития са- харного диабета и туберкулеза. Туберкулез, к которому присоединяется сахарный диабет, характеризуется большей остротой течения, протяжен- ностью пораженных участков в легких, наклонностью к обострению и прогрессирующему течению. При излечении формируются большие посттуберкулезные изменения. Сахарный диабет, начавшийся до туберкулеза, отличается более час- тыми комами, большей склонностью к развитию диабетических ангио- патий. При анализе крови отмечают эозинопению, лимфопению и лим- фоцитоз, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг формулы крови влево. Таким образом, гемограмма чаще всего соответствует воспали- тельному процессу в легких, но при тяжелом сахарном диабете может быть обусловлена диабетическим процессом и его осложнениями. Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом легких и сахарным диабетом снижена, особенно при тяжелом течении последне- го, и часто гиперергическая в случаях, когда туберкулез развился рань- ше, чем сахарный диабет. Лечение проводят по соответствующим режимам химиотерапии, но с осторожностью назначают изониазид и аминогликозиды. Оптимальная комбинация при лечении впервые выявленных больных туберкулезом легких в сочетании с сахарным диабетом состоит из феназида, рифабу- тина, пиразинамида и этамбутола. В качестве иммунокорректора возможно применение полиок- сидония — отечественного иммуномодулятора, восстанавливающего фагоцитарную функцию нейтрофилов, а также обладающего выражен- ными дезинтоксицирующим, антиоксидантным и мембранопротектор- ным свойствами. Билет 6 1.Морфологические и тинкториальные св-ва. Отл св-во МБТ – хим уст-ть (сохранение окраски из-за выс сод-я в кл стенках миколевой к-ты, липидов и восков) Палочки 1-10 мкм, гомогенные/зернистые. Содержат микрокапсулу(из полисахаридов – придает устайчивость к возд. вн. среды) , многосл клеточн мембрану (мех. и осмотическая защита, 4 слоя: 1-пептидогликан, 2-микол к-та, 3-гликопептиды, 4-воск и корд-фактор) ЦП с органеллами(липопротеидные компл, гранулы и вакуоли, рибосомы с синтезом белков). МБТ нуждаются в О2 => аэробы. Потребление О2 св с ок-восст пр-ми в тканях. При формировании гранулем размножение МБТ (из-за сниж. PO2) замедляется. 2. туб легких и хронич обструктивная боезнь При сочетании туберкулеза с хроническим обструктивным бронхи- том у больных в мокроте выявляется высокопатогенная неспецифичес- кая микрофлора. В половине случаев при выявлении лекарственной ус- тойчивости МБТ к стрептомицину, рифампицину и канамицину аналогичная лекарственная резистентность определяется и у вторичной микрофлоры. У больных туберкулезом легких и хроническим обструктивным брон- хитом имеются выраженные функциональные сдвиги в виде нарушений функции внешнего дыхания по обструктивнорестриктивному типу и проявлений легочной гипертензии с подъемом СДЛА до 34,1Ѓ}3,0 мм рт.ст. Формирование легочного сердца происходит в большинстве случаев в первые 4—6 лет выявления сочетанной патологии. Эффективная комплексная противотуберкулезная терапия является основой в лечении туберкулезных больных с хроническим обструктив- ным бронхитом. Также обязательно применение базисной бронхолити- ческой терапии хроническим обструктивным бронхитом: ипратропиум бромид, (32-агонисты, пролонгированные теофиллины. Важное значение имеют мукорегуляторы, ЛФК. При лечении хронического легочного сер- дца с успехом используют ингибиторы АПФ. Вопрос антибиотикотерапии сопутствующего хронического бронхи- та при туберкулезе легких решают в индивидуальном порядке, посколь- ку антибиотики широкого спектра, входящие в схемы лечения туберку- леза (аминогликозиды, рифампицин, фторхинолоны), по своим спектрам активности практически перекрывают возможные варианты обнаруживаемой неспецифической микрофлоры.__ Дополнительное назначение антибиотика широкого спектра показа- но при: выраженном интоксикационном синдроме, выделении значи- тельного количества гнойной мокроты, выраженных изменениях в об- щем анализе крови в виде увеличенного лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига, увеличенной СОЭ, и выявлении устойчивости неспецифичес- кого патогена к антибиотикам, входящим в схему лечения основного заболевания у данного больного. Билет 7 1. Физиологические свойства Размн-е путем простого деления. Цикл 13-24 чю Рост микроколоний на жидких средах – на 5-7 день, на пов-ти тв. среды – 15-20 день. Размн-е путем почкования- перемещение к периферии клетки крупного гран обр-я, образуя выпуклость на пов-ти клет. мембраны. Увел-е бугорка и отпочкование от мат кл-ки (обр-я кокковидной формы). Внутри них превращения => форм-е кислотоустойчивых палочек. Цикл – 7-9 суток. Спорообразование – в ЦП ув-е неск шаровидных структур (зерна). Исчезает ЦП, зерна осв из клетки и прорастают в новые особи. Два гена: sig F и whi B (образования спор). 2.туберкулез легких и хронич неспецифич бронхит При хроническом бронхите наиболее часто выделяют вирусы возбудители инфекций верхних дыхательных путей и два вида бактерий: S. pneumoniae и Н. influenzae. Бактериальная инфекция играет важную роль в обострении бронхитов. Обострение хронического бронхита, ассоциированное с гемофильной палочкой, харак-теризуется более тяжелым течением и обострением туберкулеза легких. Неспецифические бронхиты являются фоном, на котором развива- ются обширные инфильтративные специфические процессы с распадом и бактериовыделением. У таких больных увеличивается частота первич- ной лекарственной устойчивости МБТ, причем в ее структуре преобла- дает множественная лекарственная устойчивость, которая может дости- гать 70% у больных с хроническим обструктивным бронхитом. Посев мокроты и БАЛ-жидкости играет важную роль в обследовании больных с сочетанной патологией и проводится до начала антибактери- ального лечения. Необходим количественный анализ неспецифической бактериальной популяции, поскольку патогенные бактерии присутству- ют в очаге инфекции в больших концентрациях (свыше 105/мл), и опре- деление ее чувствительности к антибиотикам. Билет 8 1. Генетическая характеристика. Геном МБТ – длина 4 411 529 пар нуклеотидов – Г и Ц. Нуклеотид содержит 4 тыс генов: 60 кодируют комп РНК. В геноме представлены гены разнообр ферментов, необходимые для липидного обмена, гликолиза, цикла трикарб к-т и глиокислатного пути. 2. туберкулез легких и нозокомиальная пневмония Нозокомиальная пневмония, которая характеризуется как клиничес- ки распознанное микробное забо- левание, возникающее через 48 ч или более после поступления больного в стационар; среди боль- ных, госпитализированных по по- воду других заболеваний, разви- вается в 0,5—1% случаев. Основными возбудителями явля- ются грамотрицательные бакте- рии, которые попадают в нижние дыхательные пути в результате ас- пирации желудочного содержи- мого или микроаспирации секре- та верхних дыхательных путей. Сама колонизация верхних дыха- тельных путей грамотрицательной флорой является отражением тя- жести течения основного заболе вания. Среди возбудителей внутрибольничной пневмонии наиболее часто встречается Ps. aeruginosa, S. aureus, затем возбудители семейства энтеробактерий. В 20-30% случаев внутрибольничных пневмоний вы- деляются анаэробные бактерии, в 5—10% случаев определяются другие микроорганизмы, включая S. pneumoniae, H. influenzae, Chlamydia pneumoniae (рис. 17.2). У больных туберкулезом легких нередко имеют- ся сразу несколько факторов, с которыми связана колонизация дыха- тельных путей грамотрицательными бактериями: длительная госпита- лизация, длительная антибактериальная терапия, выраженное истощение, хронический алкоголизм. Этиотропное лечение неспецифической пневмонии у больных тубер- кулезом проводят по формулярам для внебольничной и нозокомиаль- ной пневмонии. Билет 9 1. Антигенная структура АГ МБТ в кл стенке. Выз р-е р-й клет иммунитета и АТ-образование. АГ св-ми обладают белки, полисахариды и липиды. Белки с мол массой 45 -48 тыс кДа – кожные р-ции. Стимулируют лимфоциты у зараженных МБТ морских свинок. С массой 10, 28-30 тыс кДа – туберкулиновая акт-ть. Высокомолекулярные белки – 150 кДа – выз пов чувст-ть замедленного типа и усиливают фагоцитоз макрофагов. В сер р-циях – полисахариды МБТ (глюкан, маннан, арабиноманнан и арабиногалактан). Липиды обл имм акт-ю и обесп адъювантное действие. Фосфатидная фракция Вызывает р-цию с обр-ем эпителиоидных клеток Пирогова-Лангханса. 2. туберкулез и внебольничная пневмония Билет 10 1. Устойчивость к факторам вн среды. МБТ уст к физ и хим факторам (из-за особенностей кл стенки и выс сод-я липидов). В почве и воде МБИ – около года. В высохшей мокроте – 10-12 мес В книгах – 3-4 мес ЛИофилизированные и замор МБТ – 30 и более лет. Сухой жар при 100 гр – губительное действие за 60 мин. В сыром молоке 14-18 суут В масле и сыре 8-10 мес При согр молока выд нагревание 55-60 гр в теч 60 мин, нагр 70 гр в теч 20 мин. Кипячение в теч неск минут убивает. Уст к хим в-вам: сл р-ры серной к-ты или 10-15% NaOH не убивают в теч 30 мин. 5% р-р карболовой к-ты и 5 % формалина убивают в мокроте в теч 24 ч. Препараты Cl и I: 2% хл извести убивают ч/з 24-48 ч. 2. Туберкулез у лиц пожилого и старческого возраста Туберкулезный процесс у лиц пожилого возраста не всегда протекает доброкачественно; у ряда больных он может прогрессировать. Из симптомов туберкулеза у пожилых наиболее часто наблюдаются, как и у больных всех возрастов, повышение температуры тела, снижение массы тела, кашель с мокротой, патологические изменения в крови; в мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Нередко у этой группы больных в общем клиническом синдроме доминируют симптомы сопутствующих заболеваний, что затрудняет диагностику туберкулеза. Лица пожилого возраста, больные туберкулезом легких, могут пользоваться всем комплексом лечебных мероприятий; главное место в этом комплексе занимают антибактериальные препараты: стрептомицин, тубазид, ПАСК и препараты II ряда. У большой части пожилых больных могут быть использованы коллапсотерапевтические мероприятия Билет 11 1.Изменчивость микобактерии туберкулеза Способна измен-ся под д-м внешних факторов. Изменчивость проявляется в образовании: 1)нитевидных актиномицетных,кокковидных и лек.-устойч форм 2)L-форм(обусловл.утратой кл.стенки и образов-м сферопластов,окруженных ЦПМ, сходной с мембраной кл-к макроорг-ма.Они устойч.к больш-ву противотуб преп-в и хакаркт-ся ослабленной вирул-ю.Длительной время сущ.в орг-ме и поддерж.противотуб иммунитет.При снижении иммунореакт-ти орг-ма они активизир-ся и превр-ся в типичные МБТ.Ген icl участ в их превращении) 3)ультрамелкие фильтрующиеся формы(частицы округл формы 0,22-0,24 мкм.Некот.из них окруж.плотной кл стенкой) 2. Врожденный туберкулез Основными критериями диагноза врожденного туберкулеза или заражения плода в полости матки являются следующие: 1 — выявление туберкулеза у новорожденного ребенка сразу или до трех месяцев после рождения; 2 — развитие первичного туберкулезного комплекса в печени, что служит доказательством внутриутробного заражения. Путь заражения в полости матки один — трансплацентарный, или гематогенный, когда МВТ проникают от матери к плоду через пупочную вену, поступая в печень в правое сердце и легкие При заражении плода на ранних сроках беременности возникают выкидыши, мертворождения; если беременность сохраняется, то дети рождаются недоношенными. Клинические проявления у детей с врожденным туберкулезом проявляются в повышении температуры тела чаще до 38 °С, резком снижении аппетита, отсутствии прибавки массы тела, желтушности кожных покровов или, наоборот, их резкой бледности, периодически возникающем цианозе, наличии одышки Туберкулиновые пробы у большинства детей остаются отрицательными в течение всего периода заболевания. В общем анализе крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, лимфоцитопения, умеренное увеличение Соэ Лечение -большинство противотуберкулезных препаратов не представляют опасности для бе- ременных это рифампицин,изониазид,пиразинамид,феназид Билет 12 1. Патогенез микобактерии туберкулеза Заражение туб-м чаще возник через дых пути при контакте с зараз больным,который выдел МБТ,содержащиеся в капельных ядрышках и пыл.частицах.Менее 10% этих частиц размером не больше 5 мкм попад в альвеолы и вызыв заражение. Более крупные ч-ы осед на слиз верх дых путей и удал-ся оттуда с пом-ю мукоцилиарного клиренса (секрет,содержащий лизоцим,протеазы,сурфактант,IgA,которые опсонируют МБТ и движение ресничек бронх эпителия выводят из орг-ма). Для инфицир-я и разв-я туб-а имеют значение массивность инфекции,доза и длительность поступл-я МБТ в орг-м,состояние неспециф и специф факторов защиты в период возд-я инфекц агента. Неповрежд слиз верх дых путей ,полости рта явл-ся непроницаемой для МБТ. Тут осущ-ся мех очистка воздуха за счет осаждения и фильтрации инород частиц и удаления их вследствие чихания и кашля. Втрахее и крупных бронхах МБТ не задерж-ся и оседают в ниж дых путях и альвеолах. Некоторая часть остается тут,другая с током лимфы идет в регионарные лимфоузлы.Там МБТ взаимод с кл-ми иммунной системы,вызывая каскад реакций,ведущих в образ-ю противотуб иммунитета. 2. Туберкулез и материнство Основными критериями диагноза врожденного туберкулеза или заражения плода в полости матки являются следующие: 1 — выявление туберкулеза у новорожденного ребенка сразу или до трех месяцев после рождения; 2 — развитие первичного туберкулезного комплекса в печени, что служит доказательством внутриутробного заражения. Путь заражения в полости матки один — трансплацентарный, или гематогенный, когда МВТ проникают от матери к плоду через пупочную вену, поступая в печень в правое сердце и легкие При заражении плода на ранних сроках беременности возникают выкидыши, мертворождения; если беременность сохраняется, то дети рождаются недоношенными. Клинические проявления у детей с врожденным туберкулезом проявляются в повышении температуры тела чаще до 38 °С, резком снижении аппетита, отсутствии прибавки массы тела, желтушности кожных покровов или, наоборот, их резкой бледности, периодически возникающем цианозе, наличии одышки Туберкулиновые пробы у большинства детей остаются отрицательными в течение всего периода заболевания. В общем анализе крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, лимфоцитопения, умеренное увеличение Соэ Лечение -большинство противотуберкулезных препаратов не представляют опасности для бе- ременных это рифампицин,изониазид,пиразинамид,феназид Билет 13 1.Иммунопатогенез МБТ,Первичный Т-клеточный ответ При контакте чел и вирул штамма+ сенсибилизация и реакция ГЧС замедленного типа .В зоне очага макрофаги поглощ МБТ, передают туберкулезные антигены(2 белка) Т-лимфоцитам, Т-лимфоциты(клетки памяти) выделяют цитокины(гамма интерферон и фактор некроза опухоли), цитокины стимулируют продуцирование и активацию макрофагов+привлекают другие клетки(лимфоидные клетки, гранулоциты и т д) макрофаги уничтожают МБТ, а другие клетки формируют гранулемы(так они ограничивают распространение МБТ в огранизме)развивается первичный легочный аффект. После развития ГЗТ при большой популяции МБТ увеличивается количество Т-супрессоров, уменьшается активность Т-хелперов, и ГЗТ угнетается, формируется некротическая гранулема. Если популяция МБТ мала, то под действием Т-лимфоцитов макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, ограничивающие очаг воспаления 2. Туберкулез слюнных желез Патогенез и патоморфология. Поражаются чаще околоушные. реже — подчелюстные и подъязычные железы. Поражение обычно одностороннее Больные предъявляют жалобы на боль при глотании, сухость во рту. Отмечается медленное образование опухоли с воспалительными проявлениями. Возможно образование свища с отделением густого сероватого гноя без запаха возможно образование свища с отделением густого сероватого гноя без запаха. Диагностика. Обнаружение при рентгенологическом исследовании деформации слюнных протоков, обызвествлений и свищей лишь косвенно указывает на туберкулезную этиологию поражения. Окончательное подтверждение этиологии заболевания основывается на цитологическом и бактериологическом исследованиях материала, получаемого путем пункции При развитии обширного абсцедирования в слюнной железе показа- ны ее резекция или удаление. . К признакам туберкулезного сиалоденита относятся участки де- струкции слюнных желез в виде полостей различной величины и формы; неравномерность размеров долек желез из-за атрофии и запустевания части их вследствие развития соединительной ткани; наличие обызвествлений. Диагностика. Обнаружение при рентгенологическом исследовании деформации слюнных протоков, обызвествлений и свищей лишь косвенно указывает на туберкулезную этиологию поражения. Окончательное подтверждение этиологии заболевания основывается на цитологическом и бактериологическом исследованиях материала, получаемого путем пункции той или иной железы и при гистологическом исследовании пораженной ткани (после поверхностной пародэктомии). Обнаружение МБТ или специфических гранулем с казеозным некрозом в центре делает диагноз абсолютно верным. |