Билеты с ответами по фтизиатрии. Билет 1 Определение туберкулеза. Видовая принадлежность
 Скачать 241.12 Kb.
|
|
Билет 14 1.Иммунопатогенез МБТ Вторичный т-клеточный иммунный ответ Вторичный иммунный ответ развивается при повторном контакте с антигеном. Антитела, главным образом igg , появляются быстрее и в более высоком титре, чем при первичном иммунном ответе..Хар-но сокращение продолжительности латентной фазы иммунного ответа до 48–72 часов,нет тенденции к генерализации процесса. Есть Т-клетки иммунологической памяти . Они обладают большой продолжительностью жизни, циркулируют в крови и после первого контакта с антигеном "запоминают" его на долгие годы. После повторного контакта клетки иммунологической памяти узнают антиген и возникает вторичный иммунный ответ - более интенсивная пролиферация , чем при первичном иммунном ответе . В результате образуется большое количество эффекторных Т-клеток , так называемых клеток - киллеров (убийц). 2. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Индуративная форма Воспалительные изменения стихают, казеозные массы обызвествляются. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах, становятся плотными, заболевание приобретает склонность к волнообразному течению. Диагностика-объективное исследовани,проба Манту ,пункционная биопсия Лечение -включает антибиотикохимиотерапию и хирургические методы лечения Билет 15 1.Патогенез первичного туберкулеза МБТ,достигшие альвеол,подверг-ся фагоцитозу альвеолярными макрофагами.Макрофаги фиксир на мембр МБТ,погруж их в ЦП с образ-м фагосомы. Далее происход образ-е фагосомолизосом комплексов в рез-те слиянии фагосомы и лизосомы. Лизосомы содержат ферм-ты,которые разруш.макромолекулы.Инфицированные макрофаги выделяют во внекл простр-во фрагм-ты разруш МБТ,медиаторы IL-1,который акивирует CD4+клетки(Т-ХЕЛПЕРЫ).Они выделяют лимфокины- ИЛ2 И интерферон гамма,под влиянием которых происходит миграция новых макрофагов к месту локлиз-и возбуд-ля.Активированные макрофаги секретир фактор некроза опухоли,который инициирует образ-е продукт гранулемы,что ограничив распростр-е МБТ и препятств.их размнож-ю.В центре гранулемы эпителиоидные кл-и,по периферии плазмоциты,лимфоциты,нейтрофилы и гиг кл-и Пирогова-Ланхганса.В последующем продукт гранулема окруж-ся фиброзной капсулой,а ее центр некротиз-ся.Ограничение зоны пребывания МБТ и некрох сниж парциальное давление О2 и созд неблагопр усл-я для размнож-я МБТ. МБТ----организм-----первичная фиксация и формирование первичного легочного аффекта(субплеврально,3,8,9,10 сегменты(хорошо вентилируются))-----попадание в лимфатическую систему (лимфаденит и лимфангит) и формирование первичного туберкулезного комплекса. Исход:выздоровление(формирование очага Гона) и 2.прогрессирование и генерализация процесса. На месте первичного аффекта альвеолит,который замещ некрозом творожистым,т.к. Очаги субплеврально,то вовлекается плевра(плеврит). ФАЗЫ: 1) пневмоническая(формирование перв аффекта) 2) фаза рассасывания(образ казеоза) 3) фаза уплотнения(первичный очаг хорошо очерчен,контуры четкие,по периферии начало кальцинации в виде мелких крошек) 4) формирование очага Гона(инкапсуляция, обызвествление или окостенение) 2. Туберкулез периферических лимфатических узлов.Казеозная форма Казеозная форма развивается при несвоевременной диагностике и дальнейшем прогрессировании процесса, характеризуется формированием в лимфатических узлах очагов казеозного некроза. Симптомы интоксикации нарастают; пораженные лимфатические узлы становятся резко болезненными, кожа над ними гиперемирована, истончена, появляется флуктуация, образуется абсцесс. Могут произойти расплавление и прорыв казеозно-некротических масс с образованием свищей с гнойным отделяемым, обычно серовато-белого цвета, без запаха. После опорожнения лимфатических узлов температура тела снижается, уменьшается болезненность, свищи медленно заживают с образованием характерных рубцов в виде уздечек или сосочков. При неполном опорожнении узлов заболевание приобретает хроническое течение с периодическими обострениями. Диагностика-объективное исследовани,проба Манту ,пункционная биопсия Лечение -включает антибиотикохимиотерапию и хирургические методы лечения Билет 16 1. Патогенез вторичного туберкулеза Возникает при экзогенной суперинфекции или при реактивации заживших очагов при снижении иммуннореакт-ти. При интенсивном размножении МБТ из за неэффект-ти фагоцитоза выдел-ся большое кол-во токсичных в-в,вызывающих наруш-я внутрикл метаболизма макрофагов и т-лимфоцитов.Это ведет за собой лабилизацию и агрегацию лизосом,выход их содержимого в цитозоль и поврежд-ю кл-и(особенно CD4+).Эти кл-и гибнут,что ведет к вторич.иммунодеф-у. Это способствует разв-ю казеоз некроза и приводит к расплавлению тк-й и прорыву некротич масс в просвет бронхов. Высокие величины О2 созд усл-я для размнож-я МБТ.Прорыв казеоз содержимого в просвет бронха привод к диссеминации в сосед уч-и легкого, а прорыв в сосуд-к распростр-ю в отдаленные органы Послепервичный (вторичный) туберкулез — это определение используется для туберкулеза, который возник в организме, имеющем первичные туберкулезные очаги, ранее излеченные.Инфицирование 2 способами:эндогенное инфицирование(реактивация)-из недолеченных первичных очагов;2.экзогенное инфицирование(реинфекция)-повторное проникновение МБТ в организм 2. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Инфильтративная фаза -Хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием специфического гранулематозного воспаления лимфоидной ткани Через поврежденную слизистую оболочку рта или через кариозные поражения зубов инфекция проникает в регионарные лимфатические узлы. Чаще поражаются подчелюстные, шейные, подбородочные, реже — подмышечные и другие узлы Различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы туберкулеза Инфильтративная форма возникает в раннем периоде заболевания. Характеризуется воспалительной инфильтрацией лимфатического узла (одного или нескольких) с образованием туберкулезных гранулем. Заболевание чаще начинается остро, температура тела повышается до 38—39 °С, ухудшается общее состояние, быстро увеличиваются лимфатические узлы. При пальпации они лишь слегка болезненны, плотной, кожа над узлами не изменена. Увеличение периферических узлов возможно и без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации. В дальнейшем в лимфатических узлах развивается фиброз Диагностика-объективное исследовани,проба Манту ,пункционная биопсия Лечение -включает антибиотикохимиотерапию и хирургические методы лечения Билет 17 1. Диссеминированный туберкулез — клиническая форма, которая объе- диняет специфические процессы в результате распространения МБТ в основном гематогенными и лимфогенными путями, с чем связано мно- гообразие патоморфологических, клинических и рентгенологических проявлений. Заболевание нередко протекает с развитием очагов диссе- минации не только в легких, но и в других органах. Патогенез и патоморфология. Диссеминированный туберкулез может протекать как самостоятельная форма или быть осложнением любой другой формы туберкулеза первичного или вторичного генеза. В таких случаях процесс распространяется всеми возможными путями — гематогенно, лимфогенно и бронхогенно. Для развития диссеминированного туберкулеза должны иметь место по крайней мере три условия: 1 наличие в организме активно текущего туберкулеза или остаточ- ных изменений после ранее перенесенного туберкулеза; 2 микобактериемия, т. е. выход в кровь МБТ из какого-либо выше перечисленного эндогенного источника; 3 иммунологическая недостаточность и специфическое сенсиби- лизированное состояние сосудов и легочной ткани, способству- ющие выходу МБТ из кровеносного русла и возникновению фиксации их в легких. Развитие диссеминированного туберкулеза связано прежде всего с наличием микобактериемии и чаще возникает при первичном туберкулезе в период рассеивания МБТ в организме. При вторичных формах заболевания МБТ проникают в кровь из недостаточно заживших. гиперсенсибилизация организма на почве бактериальной или вирус- ной инфекции (хронические очаги неспецифической инфекции, ВИЧ- инфекция, корь, грипп), алкоголизм, наркомания, аллергическиех и иммунные расстройства, авитаминоз. Особую патогенетическую роль в развитии диссеминированного ту- беркулеза имеет иммунодефицитное состояние организма и нарушение фагоцитарной функции макрофагов. Макрофаги разрушаются в зоне спе- цифического воспаления в легких. Это ведет к выделению ферментов ли- зосом, простагландинов и ФНО-а в окружающую ткань, что в значитель- ной степени определят характер и выраженность специфического воспаления, ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и создает условия для диссеминации МБТ в различные органы и системы. При диссеминированном туберкулезе изменения, как правило, воз- никают в обоих легких и носят симметричный характер. 2. Туберкулез тканей периодонта Периодонтит — воспалительно-деструктивное поражение тканей пародонта в области верхушки корня. Воспаление тканей пародонта, окружающих корень зуба, называется пародонтит У большинства больных туберкулезный периодонтит протекает бессимптомно, что объясняется деструкцией нервных волокон под действием токсинов МБТ. Периодонтит осложняется одонтогенным абсцессом. Пациенты отмечают умеренно выраженную постоянную боль в зубе, усиливающуюся при надкусывании, недомогание, повышение температуры тела до фебрильной, головную боль. Выявляется отечность слизистой оболочки. При пальпации мягких тканей, окружающих пораженный зуб, на десне остается ямка от надавливания, которая является косвенным доказательством разрушения подлежащей костной ткани альвеолы. Рентгенологический метод является важным компонентом диагностики Нередко окончательный диагноз устанавливают путем оперативного вмешательства, так как оно является методом диагностики и лечения туберкулеза костей. назначают противотуберкулезную терапию(изониазид,рифампицин) и десенсибилизирующие средства Билет 18 1. Патоморфология микобактерии туберкулеза МБТ,попадая в макрофаги,могут сохр в фагосомах и продолж размнож. Они могут продуцировать аммиак, который ингибир слияние фагосомы с лизосомой и который путем защелачивания содержимого лизосомы сниж ее ферм акт-ть. Корд-фактор разрушительно действ на энергетич обмен кл-к макроорг-ма,вызывая пораж митох-й и наруш переноса электронов по дых цепи; тормозит синтез лизосом ферм-в, что предохр МБТ от разруш-я;угнетает синтез CD4+ лимфоцитами интерферона гамма,который относ к фактору активации макрофагов в их способности усил продукцию H2O2. Повыш вирул-ть МБТ связ с каталазой и пероксидазой,кот. повыш внутрикл выживаемость возбуд-ля,защищая его от мех-в лизиса в макрофаге. 2. Артрит височно-нижнечелюстного сустава туберкулез Наибольшие клинические проявления дает туберкулез нижней челюсти, проявляющийся в двух формах:• альвеолярная форма развивается при проникновении МБТ через корневой канал или пародонтальный карман поврежденного зуба;• центральная форма возникает в области угла нижней челюсти, откуда процесс распространяется на сустав. Больных начинает беспокоить расстройство жевания вследствие невозможности открывания рта до физиологических размеров. Образуется воспалительная контрактура жевательных мышц. С переходом воспаления на височно-нижнечелюстной сустав заболевание переходит во вторую фазу. Развивается реактивный синовит с нарушением функции сустава. Билет 19 1. Источники инфекции, пути и механизмы передачи МБТ Источник инфекции человек с туб легких, или животное (чаще крупный рогатый скот). Основной — больной открытой или заразной формой, выделяющий во вн среду МБТ. Б-е с наличием воспа изм-й и п-тей распада в легком. МБТ: микроскопией мокроты и посевом ее на питательные среды. боль- ной может за сутки выделять до 7 млрд МБТ. крупный рогатый скот, больной туберкулезом. наиб опасность создается для животноводов и др. Другие животные — свиньи, овцы, кошки и собаки имеют меньшее эпид знач. Пути передач: аэрогенный, алиментарный, контактный и внутриутробный. При кашле, чиханье и разговоре больного туберкулезом легких, в воздухе всегда присутствуют частицы, содержащие МБТ, и при этом инфекция рассеивается на расстояние 80—100 см. При одном лишь чиханье выделяется более миллиона частиц диаметром менее 100 мкм. Подобные частицы образуют капельные ядрышки, жидкое содержимое которых испаряется в воздухе, а капельные ядрышки рассеиваются в пределах 1 м от своего источника. Они оседают крайне медленно (около 12 мм/мин) и остаются взвешенными в воздухе длит периоды времени. Каждое из капельных ядрышек может содер от 3 до 10 МБТ. Пылевые частицы также содержат МБТ, но они гораздо меньше капельных ядрышек и могут повторно подниматься в воздух, находясь дли- тельное время в дисперсном состоянии. Большинство пылевых частиц более 5 мкм задерживаются в полости носа, в то время как частицы размером 0,1 мкм остаются во взвешенном состоянии и могут достичь альвеол. При аэрогенном заражении, по экспериментальным данным, для возникновения в легких туберкулезной гранулемы необходимо всего три МБТ. Заражение возможно также алиментарным путем через пищевые продукты, инфицированные МБТ, полученные от больных туб животных или же при употреблении в пищу плохо проваренного инфицированного мяса, не кипяченого или не пастеризованного молока или приготовленных из них продуктов. Контактный путь передачи туберкулеза через поврежденные кожные покровы встречается довольно редко, и в основном имеет место у патологоанатомов, судебных медиков при вскрытии трупов больных, умерших от туберкулеза, Внутриутробный путь заражения встречается крайне редко и связан со специфическими поражениями плаценты у женщин, больных диссеминированным тубе. Возможность заражения имеется и при специфическом поражении родовых путей, аспирации новорожденными инфицированных околоплодных вод. От больного туберкулезом человека заражение происходит обычно человеческим типом МБТ и в большинстве случаев поражаются органы дыхания. Опасным для человека является и бычий тип МБТ. Осо-ю течения за-я туберкулезом, вызванного бычьим типом, является частое поражение мочеполовых органов и периф л/у, лекарственная устойчивость к пиразинамиду. 2. Туберкулез челюстей Наибольшие клинические проявления дает туберкулез нижней челюсти, проявляющийся в двух формах:• альвеолярная форма развивается при проникновении МБТ через корневой канал или пародонтальный карман поврежденного зуба;• центральная форма возникает в области угла нижней челюсти, откуда процесс распространяется на сустав. Больных начинает беспокоить расстройство жевания вследствие невозможности открывания рта до физиологических размеров. Образуется воспалительная контрактура жевательных мышц. С переходом воспаления на височно-нижнечелюстной сустав заболевание переходит во вторую фазу. Развивается реактивный синовит с нарушением функции сустава. Билет 20 1.Ифекционный процесс. Возможность развития активного туберкулеза определяется факторами: массивностью инфекции, длительностью контакта с источником инфекции, входными путями инфекции и состоянием резистентности орг-ма ч-ка. Наибольшее значение в распространенности туберкулеза и его проявлений принадлежит состоянию резистентности организма человека по отношению к туберкулезной инфекции. Решающее значение в общем повышении уровня здоровья населения и его естественной резистентности к туберкулезу имеют социально-экономические факторы(повыш материального благосостояния и санитарной культуры). Наиболее опасно заражение туберкулезом в детском возрасте, при отсутствии вакцинации БЦЖ. В этот период есте- ственная резистентность еще несовершенна ввиду недостаточного раз- вития иммунных механизмов защиты. С возрастом иммунные механизмы совершенствуются, но приобретают значение другие факторы: недостаточное питание, сопутствующие заб-я, стрессовые состояния и др. С этих позиций очень важно выделение среди населения групп повышенного риска заболевания туберкулезом. Заболевание туберкулезом легких у взрослых в 50% случаев сопровождается бактериовыделением. Данный контингент больных явл осн источником распр-я и резервуаром туб инфекции среди населения. Больные, составляющие резервуар инфекции, могут быть разделены на две группы: а) впервые выявленные в течение текущего года и б) выявленные ранее с хроническими формами туберкулеза. заразить в среднем за год от 10 до 14 человек из своего окружения. Эпидемия ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Основное влияние ВИЧ- инфекции выражается в скорости прогрессирования клинически выр туберкулеза у лиц, ранее инфицированных МБТ. 2. Туберкулез скуловой кости характеризуется клинически появлением отека и покраснением верхнего и нижнего век. В дальнейшем на месте очага образуется абсцесс, который вскоре вскрывается, оставив после себя свищ. Процесс заканчивается образованием спаянного с костью рубца, подтягивающего и выворачивающего веко. Патогенез и патоморфология. Возникновение специфического поражения в костях связано с гематогенным и лимфогенным заносом в нихМБТ. Первичный очаг туберкулезного остита, представляющий скопление эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, может длительно существовать бессимптомно, но при неблагоприятных условиях наступает прогрессирование процесса. В дальнейшем очаг ограничивается соединительной тканью или подвергается творожисто некротическому распаду, что ведет к деструкции кости с образованием костной каверны. Творожистый некроз расплавляется и образуется туберкулезный, или натечный, абсцесс. Рентгенологическая картина при туберкулезе скуловой кости выявляет обычно один или несколько мелких неглубоких очагов, на фоне которых проецируются тени секвестров. |