Билеты с ответами по фтизиатрии. Билет 1 Определение туберкулеза. Видовая принадлежность
 Скачать 241.12 Kb.
|
|
БИЛЕТ 1 1. Определение туберкулеза. Видовая принадлежность. Туберкулез (устаревшее название — бугорчатка, чахотка) — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в разных органах, главным образом в легких, специфических воспалительных изменений. Возбудители туберкулеза относятся к классу Schizomytes, к порядку Actinomicetales, роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriaceae. Сапрофитные микробы По роли в патологии выделяют группы представителей рода микобактерий: I. Туберкулезные микобактерий (типичные штаммы): 1. M. tuberculosis (M. hominis) — человеческий тип; 80-85 % 2. M. tuberculosis bovis (bovines)— бычий тип; 10-15% bovines BCG вакц штамм 3. M. tuberculosis africanus — африканский тип. 90% в ЮАР 4. M. tuberculosis microti – мышиный. По способности вызывать туберкулезное поражение в организме человека и животных (патогенность) выделяют виды возбудителя: 1. облигатно-патогенные (М. tuberculosis, M. bovis, M. africanum), 2. потенциально-патогенные 3. непатогенные, или сапрофигы Патогенными для человека являются: М. tuberculosis, M. bovis, М. africanum, M. avium, М. хепор и М. fortuitum. Чаще всего туберкулез у людей возникает при заражении человеческим (92 %) и бычьим (5 %) типами возбудителя 2.ТУБЕРКУЛЕЗ И ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокаче- ственно, имеет склонность к генерализации и прогрессированию вслед- ствие выраженного иммунодефицита. туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах: 1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль- ных; 2 —одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом; 3 —развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммуноде- фицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе) ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив- ности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточно- го иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирова- ние специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происхо- дить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повтор- ному заражению МВТ (экзогенное заражение), так и в результате реак- тивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация). Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются сле- дующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается ко- личество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные грануле- мы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; чис- ло макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы. Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым не- крозом с большим числом МВТ с очень слабо выраженными экссуда- тивно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени связано с увеличением экспрессии ФНО-а. При развитии туберкулеза у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выбро- са этого лимфокина в легких развивается некротический процесс. Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно на- личие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются мас- сивному разжижению и буквально ≪нафаршированы≫ МВТ. Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ- инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихо- радка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмы- шечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо сме- щающихся при пальпации. Диагностика • изучения жалоб и анамнеза пациента; • объективного обследования; • анализов крови и мочи; • рентгенографии органов грудной клетки; • трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по- сева на питательные среды; • оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л; • ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов. Лечение в течение 2—3 мес полу- чают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри- фампицин, пиразинамид и этамбутол.. антиретровирусные препараты (зерит, видекс, хивид) Билет 2 1. Основные признаки (патогенность, вирулентность) Патогенность – СП-ть возб жить и размн в тканях жив организма и выз специф ответные морф реакции, приводящие к опр нозол форме патологии – туберкулезу. Вирулентность – интенсивность размн-я МБТ и СП-ть вызывать специф поражение в тканях и органах микроорганизма, иммун. реакции и форм-е специф. иммунитета. 2. тубекулез и наркомания Патогенетическими факторами, способствующими развитию тубер- кулеза у алкоголиков и наркоманов, являются застойные явления в лег- ких, поражения альвеолярного эпителия, нарушение питания легочной ткани, снижение иммунитета, нарушение питания, изменения личнос- ти и неадекватные реакции. Важное значение в повышенной заболеваемости туберкулезом лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, имеет резкое снижение об- щей и специфической резистентности организма под влиянием длитель- ной экзогенной интоксикации. Подавление реактивности организма проявляется в угнетении фагоцитоза, уменьшении антителообразования, снижении синтеза иммуноглобулинов и других факторов неспецифичес- кого и специфического иммунитета. Наряду с этим нарушается местный иммунитет. Поражение бронхо- легочной системы при алкоголизме и наркомании (в основном опиум- ной) обусловлено непосредственным токсическим действием выделяю- щихся через дыхательные пути алкоголя и наркотиков, в том числепродуктов их метаболизма, на эпителий бронхов, что нарушает функ- цию мукоцилиарного аппарата и способствует развитию пневмосклеро- за, эмфиземы, бронхита. Этот процесс усугубляется еще и тем, что, как правило, пациенты, страдающие алкоголизмом и наркоманией, являются злостными курильщиками. Под действием перечисленных выше факто- ров отмечается также разрушение других компонентов местной защиты легких: растворение сурфактанта, снижение функции альвеолярных мак- рофагов. Имеет значение и снижение синтеза сс-антитрипсина вследствие токсического поражения печени. Алкоголизм и наркомания способствуют формированию хрониче- ского фиброзно-кавернозного туберкулеза как в связи с несвоевремен- ным и поздним выявлением туберкулеза, так и неполноценным его лече- нием из-за досрочной выписки за нарушение режима, непереносимости противотуберкулезных препаратов, нередким возникновением рециди- вов заболевания. Химиотерапию больных с сочетанной патологией, часто уклоняю- щихся от приема препаратов, следует строго контролировать: препара- ты вводятся парентерально, а если внутрь, то в однократной суточной дозе. Нужно соблюдать осторожность три назначении изониазида, ри- фампицина, пиразинамида и протионамида пациентам, страдающим алкоголизмом и алкогольным циррозом печени, а также изониазида, этамбутола, фторхинолонов больным, страдающим алкоголизмом и наркоманией, так как у них повышен риск нейротоксических и психи- ческих реакций Билет 3 1. Нетуберкулезные микобактерии туберкулеза. Классификация Раньен. Заболевания – микобактериозы. Устойчивы к большинству противотуб препаратов. Атипичные штаммы — вызывают микобактериозы: 1. фотохромогенные — МБТ, синтезирующие пигмент на свету. M. kansasii, M. marinum, M. simiae. 2. скотохромогенные — МБТ, синт пигмент в темноте(ж-оранж) M. xnopi, M. szulgal. 3. ахромогенные — МБТ, не синт пигмент M. avium, M. ulcerans. 4. быстрорастущие(3-5 суток) m. abscessus. 2. Туберкулез и алкоголизм Патогенетическими факторами, способствующими развитию тубер- кулеза у алкоголиков и наркоманов, являются застойные явления в лег- ких, поражения альвеолярного эпителия, нарушение питания легочной ткани, снижение иммунитета, нарушение питания, изменения личнос- ти и неадекватные реакции. Важное значение в повышенной заболеваемости туберкулезом лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, имеет резкое снижение об- щей и специфической резистентности организма под влиянием длитель- ной экзогенной интоксикации. Подавление реактивности организма проявляется в угнетении фагоцитоза, уменьшении антителообразования, снижении синтеза иммуноглобулинов и других факторов неспецифичес- кого и специфического иммунитета. Наряду с этим нарушается местный иммунитет. Поражение бронхо- легочной системы при алкоголизме и наркомании (в основном опиум- ной) обусловлено непосредственным токсическим действием выделяю- щихся через дыхательные пути алкоголя и наркотиков, в том числепродуктов их метаболизма, на эпителий бронхов, что нарушает функ- цию мукоцилиарного аппарата и способствует развитию пневмосклеро- за, эмфиземы, бронхита. Этот процесс усугубляется еще и тем, что, как правило, пациенты, страдающие алкоголизмом и наркоманией, являются злостными курильщиками. Под действием перечисленных выше факто- ров отмечается также разрушение других компонентов местной защиты легких: растворение сурфактанта, снижение функции альвеолярных мак- рофагов. Имеет значение и снижение синтеза сс-антитрипсина вследствие токсического поражения печени. Алкоголизм и наркомания способствуют формированию хрониче- ского фиброзно-кавернозного туберкулеза как в связи с несвоевремен- ным и поздним выявлением туберкулеза, так и неполноценным его лече- нием из-за досрочной выписки за нарушение режима, непереносимости противотуберкулезных препаратов, нередким возникновением рециди- вов заболевания. Химиотерапию больных с сочетанной патологией, часто уклоняю- щихся от приема препаратов, следует строго контролировать: препара- ты вводятся парентерально, а если внутрь, то в однократной суточной дозе. Нужно соблюдать осторожность три назначении изониазида, ри- фампицина, пиразинамида и протионамида пациентам, страдающим алкоголизмом и алкогольным циррозом печени, а также изониазида, этамбутола, фторхинолонов больным, страдающим алкоголизмом и наркоманией, так как у них повышен риск нейротоксических и психи- ческих реакций Билет 4 1. Микобактериоз- Заболевания, вызываемые нетуберкулезными(атипичными) микобактериями, получили название микобактериозов( ассоциация М. Avium-intracellulare, М. Skrofuloceum, М. Kansasii, М. Fortuitum) Клиника и течение(острое,подострое,хронич) во многом определяются видом возбудителя и подобна туберкулезу. Острые формы возникают с высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, болями в груди, сухим кашлем, кровохарканьем. Хронические формы протекают под маской хронического бронхита с незначительными (или отсутствием) симптомами интоксикации. Рентгенологически в легких у больных микобактериозом при остром и подостром течении обнаруживаются инфильтраты с распадом, гематогенная диссеминация или кавернозный и фиброзно-кавернозный процессы. При бессимптомном течении характерно формирование осумкованных фокусов (туберкулем), пневмофиброза. Локализация:легочная и внелегочная(внутригрудные или периферические лимфатические узлы). Диагноз ставится на основании анализа мокроты(в нем атипичные МБТ) и положительной реакции на сенситин (фильтрат из убитых атипичных микобактерий). Основание для диф. Диагностики туберкулеза и микобактериоза является отсутствие эффекта при лечении такими противотуберкулезными препаратами, как стрептомицин и изониазид .2. туберкулез с болезнями жкт Чаще всего туберку- лезу легких сопутствуют вирусные гепатиты и патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В свою очередь, изменение его секреторной функции и структуры слизистой, увеличение выработки эндогенного гистамина, воздействие на слизистую желудка антибактериальных препаратов явля- ются факторами, способствующими возникновению и развитию язвен- ной болезни (ЯБ) у больных туберкулезом. Если первично заболевание ту- беркулезом, то Я Б протекает с нерезко выраженными симптомами и ред- ко осложняется кровотечением, прободением, малигнизацией. Напротив, Я Б, возникшая до заболевания туберкулезом, характеризуется более ост- рым течением и яркой симптоматикой. Клиника туберкулеза легких у больных ЯБ отличается склонностью к прогрессированию и развитию хронических деструктивных форм, боль- шей длительностью периодов обострения заболевания. Наибо- лее часто сочетание ЯБ и туберкулеза легких встречается у мужчин мо- лодого и среднего возраста, т. е. у наиболее трудоспособной части насе- ления. Помогает в диагностике Я Б часто сохраняющийся симптом ≪го- лодных≫ и ночных болей, а также сезонность их появления. Больные с длительным течением туберкулеза предъяв- ляют жалобы на боль и чувство тяжести в надчревной области, метео- ризм и диспептические явления. При туберкулезе в процессе лечения часто развиваются болезни ЖКТ с нетипичной симптоматикой, во многом обусловленной приемом хи- миопрепаратов. Больные с длительным течением туберкулеза предъяв- ляют жалобы на боль и чувство тяжести в надчревной области, метео- ризм и диспептические явления. При появлении таких жалоб больного необходимо углубленно обследовать. При комплексном эндоскопичес- ком обследовании выявляются изменения слизистой оболочки по типу хронического гастрита в 80% случаев, значительно реже — рубцовая де- формация слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной киш- ки, неострые эрозии желудка. Жалобы на жжение и боль в надчревной области, за грудиной, ощущение нехватки воздуха, сухой кашель, воз- никающий при наклоне вперед, чаще всего имеют место при развитии эзофагита, недостаточности кардии или дуоденита. Лечение. Такие больные хорошо переносят стрептомицин, препараты группы ГИНК, этамбутол, циклосерин; Использование лазеротерапии, КВЧ-терапии, переменно- го электромагнитного поля оказываюет стимулирующее влияние на мик- роциркуляцию в легочной ткани, предупреждают развитие побочных явлений. В случае выявления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки назначают курс комплексной противоязвенной терапии, соответствую- щую диету (стол 1, 1а, 16), запрет курения и приема алкоголя. Медика- ментозное лечение ЯБ складывается из применения антацидов, холино- литиков, седативных средств и комплекса витаминов. При лечении больных туберкулезом и ЯБ при обострении последней противотубер- кулезные препараты вводят парентерально, внутривенно, внутримышеч- но, интратрахеально, интракавернозно. Билет 5 1. Биохимические свойства. В составе – вода (85.9%), Б, У, липиды и мин соли. Липиды – 10-40% сух в-ва, активная фракция – фосфатидная. Вызывает р-цию с обр-ем эпителиоидных клеток Пирогова-Лангханса. Гликопептилы – сульфопептиды, фосфатидилинозитоманнозиды, микозиды арабинолипиды, являются корд-фактором, кот обуславливает склеивание МБТ и их рост на пит средах(эндотоксины) Корд-фактор(ф-р вирул.) в виде монослоя, 30% - треглазы, 70% - миколевая к-та=>уст-ть МБТ к возд-ям р-ми к-т, щелочей и спиртом. Белковый компонент: АК – 56% сух в-ва. Мин в-ва: Ca, P, Mg, K, Fe, Zn – 6% 2.туберкулез с диабетом пациенты, страдающие сахарным диабетом, забо- левают туберкулезом легких в 5—10 раз чаще, чем не болеющие им. Бо- леют преимущественно мужчины в возрасте 20—40 лет. Туберкулез у боль- шинства больных сахарным диабетом развивается как форма вторичного туберкулеза вследствие реактивации остаточных посттуберкулезных из-менений в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Возникнове- нию и тяжелому течению туберкулеза легких способствуют изменения, обусловленные сахарным диабетом: снижение фагоцитарной активнос- ти лейкоцитов и другие нарушения в иммунологическом состоянии боль- ного, ацидоз тканей, нарушение углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, изменения реактивности организма. При развитии туберкулеза у таких больных выше вероятность экссу- дативно-некротических реакций в легких, раннего распада и бронхоген- ного обсеменения. Ввиду лабильности течения диабета, недостаточной компенсации нарушенных обменных процессов даже при эффективном лечении туберкулеза сохраняется наклонность к обострениям и рециди- вам. В настоящее время у больных сахарным диабетом чаще встречаются инфильтративный, фиброзно-кавернозный туберкулез и ограниченные поражения в виде туберкулемы легких. Прогрессирующее течение встре- чается только при неподдающемся лечению сахарном диабете, а также при поздно выявленном у этих больных туберкулезе. |