Физиология. фос МБФ. Билет 1 Сердце, его строение. Функции сердца. Сердечный цикл, его фазы. Характеристика фаз сердечного цикла
 Скачать 329.72 Kb.
|
|
2. Легочные объемы воздуха (дыхательный, резервный объем вдоха и выдоха, остаточный), их характеристика. Функциональная остаточная емкость. Жизненная емкость легких. Минутный объем дыхания. Изменения легочных объемов при физической нагрузке. Методы определения. 1. Вентиляция легких обеспечивается дыхательным циклом: чередованием фазы вдоха (инспирация), фазы постинспирации и выдоха (экспирации). 2. Вдох происходит путем расширения грудной клетки (сокращаются инспираторные мышцы) → увеличения отрицательного давления в плевральной полости → поступления воздуха в легкие из-за разности между внутрилегочным давлением и давлением атмосферного воздуха. 3. Инспираторные мышцы: диафрагма, наружные межреберные, внутренние межхрящевые мышцы, которые изменяют состояние грудной клетки в вертикальном, фронтальном и сагиттальном направлениях. 4. В форсированном вдохе дополнительно участвуют: грудино-ключично-сосцевидные, передние зубчатые, лестничные, трапециевидные мышцы. 5. Вдох - активный процесс, т.к. возбуждение от сегментов шейного отдела спинного мозга поступает к дыхательным мышцам и вызывает их сокращение. 6. Выдох происходит в результате уменьшения объема грудной клетки (расслабляются инспираторные мышцы, сокращаются прямые мышцы живота и внутренние межреберные мышцы) → уменьшения объема легких (обеспечивается эластической тягой легких) → снижения отрицательного давления в плевральной полости → изгнания воздуха из легких за счет разности между внутрилегочным давлением и давлением атмосферного воздуха. 7. Выдох в покое – пассивный процесс, осуществляемый за счет эластической тяги легких, форсированный выдох – активный процесс из-за сокращения дополнительных экспираторных мышц. 8. Плевральная полость – щель между висцеральным и париетальным листками плевры, не сообщается с внешней средой, поэтому там существует отрицательное давление по отношению к атмосферному. Отрицательное давление создается благодаря: эластической тяги легких, в результате чего легкие стремятся спасться, • способности эпителиальных клеток плевры поглощать попавший в нее воздух. • несоответствию размеров легких и грудной клетки. 9. При ранении грудной клетки в плевральной полости давление становится равным атмосферному, возникает пневмоторакс. 10. На легкие атмосферный воздух действует только со стороны воздухоносных путей, поэтому отрицательное давление, существующее в плевральной полости, позволяет легким растягиваться. 11. Легкие имеют эластические свойства и обладают силой, которая стремится вызвать их спадение (эластическая тяга легких), обусловленная эластичными и коллагеновыми волокнами, поверхностным натяжением пленки жидкости (сурфактанта), покрывающей внутреннюю стенку альвеол, тонусом бронхиальных мышц. 12. Сурфактант - сложная смесь из фосфолипидов, белков и ионов, вырабатывается альвеолоцитами II типа, снижает поверхностное натяжение водной пленки альвеол, предотвращает перерастяжение легких, стабилизирует размеры альвеол, облегчает диффузию О2 из альвеол в кровь. 13. Объемы вентиляции легких зависят от частоты дыхания и глубины вдоха и выдоха. Существуют легочные объемы и емкости, которые характеризуют качественные и количественные показатели работы легких: частота дыхания (ЧД); дыхательный объем (ДО); резервные объемы вдоха и выдоха (РОВд и РОВыд); жизненная емкость легких (ЖЕЛ); остаточная емкость легких (ОЕЛ); функциональная остаточная емкость (ФОЕ); общая емкость легких (ОЕЛ); минутный объем дыхания (МОД). 14. Анатомическое мертвое пространство - пространство воздухоносных путей, где воздух нагревается, увлажняется, очищается и, впоследствии, достигает альвеол. 15. Альвеолярное мертвое пространство – пространство вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, в пределах его не происходит газообмена между воздухом в альвеолах и кровью. 3. Строение соматосенсорного анализатора, его функции. Тактильные и температурные рецепторы, их характеристика. Процессы возбуждения и адаптации рецепторов. 1.Рецепторы соматовисцеральной системы составляют кожные рецепторы, проприоцепторы и интероцепторы. В коже содержатся инкапсулированные механорецепторы, которые иннервируются миелинизированными афферентными волокнами; свободные нервные окончания– это диски Меркеля, тельце Мейсснера, окончание Руффини, тельце Пачини. 2.Пространственный порог различения – это наименьшее расстояние, при котором можно различить стимуляцию не одной, а двух точек. 3.Терморецепция – ощущение тепла и холода. Терморецепторы – это свободные нервные окончания. Рецепторы холода располагаются в эпидермисе и непосредственно под ним, а рецепторы тепла - в слоях собственно кожи. Рецепторов холода больше, чем рецепторов тепла. В гипоталамусе имеются центральные терморецепторы, которые регулируют температуру тела. 4. Проприоцепторы располагаются в мышцах (мышечные веретена), сухожилиях (сухожильный орган Гольджи) и суставах (рецепторы, аналогичные окончанию Руфини, сухожильным органам Гольджи). 5. Функции проприоцепции: чувство позы; чувство движения - направление и скорость движения; чувство силы – ощущение мышечного усилия, необходимого для выполнения движения или поддержания позы. 6. Интероцепция – рецепторы от внутренних органов подразделяются на механо-, хемо-, осмо-, и терморецепторы. Это свободные нервные окончания и инкапсулированные рецепторы типа телец Пачини. 4.Механизмы переливания крови в зависимости от группы крови и резус - принадлежности. Гемотрансфузионные осложнения. Кровезаменители, их значение Группы крови 1. На мембране эритроцитов расположены специфические гликолипиды, обладающие антигенными свойствами – агглютиногены. В плазме присутствуют антитела – агглютинины. При реакции антиген-антитело эритроциты склеиваются – происходит реакция агглютинации. 2. По системе АВ0 группы крови распределяются в зависимости от присутствия в крови агглютиногенов и агглютининов: I группа – агглютиноген (Н) не учитывают (0) так как он характеризуется слабой антигенной активностью, агглютинины α и β; II группа – агглютиноген А, агглютинин β; III группа – агглютиноген В, агглютинин α; IV группа – агглютиногены А и В Пациенты с первой группой крови называются условно универсальными донорами, а пациенты в 4 группой универсальными реципиентами. Резус-фактор 1. Наличие на мембране эритроцитов нескольких антигенов C, D, E, c, d, e (среди них наиболее активен агглютиноген D – Rh+) определяет резус-принадлежность крови. 85% европейцев имеют резус-положительную кровь, остальные 15% - резус-отрицательную. 2. Агглютинины к Rh-антигену появляются после контакта Rh-отрицательного индивида с Rh-антигеном. Это может произойти при беременности Rh‾ матери Rh+ плодом, либо при переливании крови Rh+ донора Rh‾ реципиенту (причем, первое переливание и беременность обычно не приводят к резус-конфликту). 3. При повторной беременности Rh‾ матери Rh+ плодом образовавшиеся в организме матери антитела к Rh-антигену (IgG) проникают через плацентарный барьер и склеивают эритроциты плода, вследствие чего может произойти внутриутробная гибель плода (эритробластоз плода). Билет 4 1. Физиологические свойства рабочей мышцы сердца: возбудимость, проводимость, сократимость. Скорость проведения возбуждения в различных отделах сердца. Рефрактерность, ее фазы. Электрическая активность сердца и автоматия 1.Сердечная мышца или миокард относится к возбудимым тканям, имеет в покое разность потенциалов на плазматической мембране и способна генерировать и проводить потенциал действия (ПД). Генерация ПД – это функция исключительно атипических клеток сердца. 2.Клетки миокарда делятся на два вида – рабочие и атипические кардиомиоциты. Они отличаются по строению, и по характеру электрической активности. Для рабочего миокарда(рабочих кардиомиоцитов) характерна возбудимость, проводимость и сократимость. Атипические кардиомиоциты обладают возбудимостью, проводимостью, автоматией 3.В ПД рабочих кардиомиоцитов фаза быстрой деполяризации обеспечивается входом ионов Na+, затем следует начальная фаза реполяризации, связанная с выходом ионов К+ и кратковременным входом в клетку ионов Сl, которая сменяется фазой плато, обусловленной входящим током ионов Са2+. Завершается ПД фазой реполяризации, которая обеспечена выходящим током ионов К+. 4.Длительность ПД составляет 0,3сек или 300мсек (для сравнения, длительность ПД в скелетной мышце равна 3-5 мсек). Поэтому в рабочих кардиомиоцитах период абсолютной рефрактерности достаточно длительный и составляет 0,27с, что исключает возможность возникновения тетануса. Выделяют период относительной рефрактерности (0,03с), когда возможна генерация нового ПД при действии очень сильного раздражения, что может привести к появлению экстрасистол. 5.По рабочему миокарду скорость проведения составляет 1 м/сек. Высокую скорость распространения ПД обеспечивают вставочные диски, содержащих щелевые контакты, которыми кардиомиоциты соединены друг с другом. 6. Механизмы мышечного сокращения и расслабления миокарда сходны с механизмами сокращения и расслабления поперечно-полосатых мышц. Основное отличие: сокращение сердечной мышцы вызывается поступлением ионов Са2+ как из внеклеточной среды, так и из саркоплазматического ретикулума. 2. Связь задней доли гипофиза с гипоталамусом. Эффекты гормонов нейрогипофиза (антидиуретического гормона и окситоцина). Гормоны эпифиза (мелатонин, серотонин). 1. Гипофиз состоит из передней доли (аденогипофиза) и задней доли (нейрогипофиза). У многих животных хорошо развита промежуточная доля гипофиза, расположенная между передней и задней долями, которая по происхождению относится к аденогипофизу. У человека - это тонкая прослойка между передней и задней долями, синтезирующая меланоцитстимулирующий гормон. 2. В задней доле гипофиза высвобождаются два нейрогормона – окситоцин (усиливающий сокращения матки и выделение молока) и вазопрессин – или антидиуретический гормон (усиливающий реабсорбцию воды в почках). Окситоцин и вазопрессин синтезируются в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса. Окситоцин и вазопрессин по аксонам нейронов, образующих гипоталамо-гипофизарный тракт, транспортируются в заднюю долю гипофиза. Деполяризация мембраны окончания аксона приводит к экзоцитозу гормонов в кровь. 3. Секреция гормонов передней доли гипофиза контролируется гормонами гипоталамуса: рилизинг-факторами и ингибирующими факторами (или либеринами и статинами) – это соматолиберин, тиреолиберин, кортиколиберин, пролактолиберин; соматостатин и пролактостатин. 4. Гормоны гипоталамуса секретируются в кровь портальной гипоталамо-гипофизарной системы, достигают гипофиза и контролируют секрецию тропных гормонов передней доли гипофиза: соматотропного, тиреотропного, адренокортикотропного гормонов, пролактина, фолликулостимулирующего и лютеонизирующего гормона. 5. Секреция тропных гормонов гипофиза регулируется механизмом отрицательной обратной связи. 6. Высшие нервные центры при участии гипоталамуса могут влиять на секрецию гормонов гипофиза. 3. Обмен белков, его регуляция. Суточная потребность в белках. Биологическая ценность белков, их участие в сбалансированном питании. Азотистый баланс. Обмен белков Белки являются основным пластическим материалом, из которого построены клетки и ткани организма. Они являются составной частью мышц, ферментов, гормонов, гемоглобина, антител т других жизненно важных образований. В состав белков входят различные аминокислоты, к вторые подразделяются на заменимые и незаменимые. Заменимые аминокислоты могут синтезироваться в организме, а незаменимые (валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, триптофан, треонин, фенилаланин, аргинин и гистидин) поступают только с пищей. Поступившие в организм белки расщепляются до аминокислот и в таком виде всасываются в кровь и транспортируются в печень. Поступившие в печень аминокислоты подвергаются дезаминированию и переаминированию. Эти процессы обеспечивают синтез видоспецифичных аминокислот.. При избыточном поступлении белков с пищей, после отщепления от них аминогрупп, они превращаются в организме в углеводы и жиры. Белковых депо в организме человека нет. Регуляция обмена белков Нейроэндокринная-регуляция обмена белков осуществляется группой гормонов. Соматотропный гормон, тироксин и трийодтиронин, глюкокортикоиды. от 65 до 117 г/сутки для мужчин и от 58 до 87 г/сутки для женщин.
4. Органы выделения, их участие в поддержании важнейших параметров внутренней среды организма (осмотическое давление, рН крови, обьем крови и др.). Почки, легкие, желудочно-кишечный тракт и кожа относятся к органным системам выполняющим выделительную функцию заключающуюся в выведении из организма конечных продуктов обмена, чужеродных веществ и избытка питательных веществ. Главным выделительным органом являются почки. Строение почки 1.Структурно-функциональная единица почки – нефрон, состоит из сосудистого клубочка (50-100 капилляров) с двустенной капсулой, проксимальных и дистальных извитых канальцев, восходящего и нисходящего отделов петли Генле, собирательной трубочки. 2.Различают кортикальные нефроны: суперфициальные нефроны (имеют поверхностно расположенные в коре клубочки, наиболее короткую петлю Генле) и более многочисленные интракортикальные нефроны, выполняющие основную роль в процессах ультрафильтрации реабсорбции и секреции мочи. 3.Юкстамедуллярные (около 15%) – имеют длинную петлю Генле, которая глубоко проникает в мозговое вещество почки. Основная функция- концентрирование и разведение мочи. 4.Основные функции нефрона: клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, канальцевая секреция и синтез биологически активных веществ. Билет 5 1. Ионный механизм возникновения возбуждения в клетках проводящей системы. Ионный механизм возникновения возбуждения в рабочих кардиомиоцитах. Отличие потенциалов действия в атипических и рабочих кардиомиоцитах. Электрическая активность сердца и автоматия 1. Сердечная мышца или миокард относится к возбудимым тканям, имеет в покое разность потенциалов на плазматической мембране и способна генерировать и проводить потенциал действия (ПД). Генерация ПД – это функция исключительно атипических клеток сердца. 2. Клетки миокарда делятся на два вида – рабочие и атипические кардиомиоциты. Они отличаются по строению, и по характеру электрической активности. Для рабочего миокарда(рабочих кардиомиоцитов) характерна возбудимость, проводимость и сократимость. Атипические кардиомиоциты обладают возбудимостью, проводимостью, автоматией. 3. Автоматия – это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, которые генерируются в нем самом, без какого-либо внешнего влияния (нервного или гуморального). Клетки, способные генерировать ПД, называют пейсмекерами, они составляют проводящую систему сердца. 4. В норме ПД генерируется в синоатриальном узле (СА), расположенном в стенке правого предсердия в месте впадения верхней полой вены. Он является пейсмекером первого порядка и подавляет активность всех других узлов автоматии. Частота сердечных сокращений (ЧСС), обеспечиваемая активностью этого узла автоматии, составляет 60-80 ударов в минуту – это синусовый ритм. 5. Если ЧСС равен менее 60 ударов в мин, то такое явление называется брадикардией, если ЧСС больше 80 ударов в минуту - тахикардией. 6. Пейсмекер 2-го порядка – атриовентрикулярный (АВ), располагается у правого края межпредсердной перегородки, ЧСС при этом составляет 40-45 ударов в минуту. 7. Генерирует ПД и пучок Гиса, расположенный в верхней части межжелудочковой перегородки, делящийся на правую и левую ножки Гиса - пейсмекер 3-го порядка. ЧСС в этом случае не превышает 30-35 ударов в минуту. 8. В области верхушки сердца ножки пучка Гиса образуют сеть атипических кардиомиоцитов, пронизывающих весь миокард желудочков, – это волокна Пуркинье. Волокна Пуркинье генерируют ПД с низкой частотой - 10-20 ударов в минуту, что недостаточно для поддержания кровоснабжения и активности, прежде всего, нейронов коры головного мозга. Таким образом, в проводящей системе сердца наблюдается градиент автоматии – убывающая способность к автоматии в ряду от СА узла до волокон Пуркинье. 9. В атипических кардиомиоцитах мембранный потенциал (МП) - 60 мВ, в рабочих -90 мВ. Уровень МП говорит о возбудимости клетки, то есть МП атипических клеток ближе к пороговому или критическому уровню деполяризации, и на мембране легче возникает ПД, они более возбудимы.МП в атипических кардиомиоцитах нестабилен и медленно смещается в сторону критического уровня деполяризации. Первая фаза ПД - cпонтанная медленная диастолическая деполяризация, обусловленная повышением проницаемости мембраны для катионов Ca2+, K+ и Na+. Результирующий ток через эти каналы определяется преимущественно входящим током ионов Са2+. Затем следует вторая фаза - деполяризации, обусловленная входом ионов Са2+ в кардиомиоцит, треть 2. Желчь, ее количество и состав. Функции компонентов желчи. Желчеобразование и желчевыделение, их регуляция. 1.Желчь секретируется гепатоцитами и содержит желчные кислоты и соли желчных кислот, билирубин, холестерин, лецитин, слизь и минеральные соли. 2.Желчные кислоты необходимы для эмульгирования и всасывания жиров, с желчью из организма выводятся конечные продукты обмена, лекарственные препараты и токсины, выделение с желчью холестерина играет важную роль в регуляции его баланса, желчь стимулирует моторику кишечника. 3.Желчь накапливается и концентрируется в желчном пузыре. В сутки гепатоцитами синтезируется около 600 мл печеночной желчи (рН 8,2). Емкость желчного пузыря составляет 50-60 мл. Желчь концентрируется за счет активного транспорта ионов Na+ , вслед за ними реабсорбируется вода, ионы Cl-, HCO3-. Реабсорбция HCO3- приводит к снижению рН пузырной желчи до 6,5. В двенадцатиперстной кишке желчные кислоты и их соли находятся в составе смешанных мицелл. 4.Желчные кислоты 6-10 раз в сутки циркулируют через кишечник и печень – это называется кишечно-печеночная циркуляция. 5.В тонком кишечнике химус перемешивается с желчью, соком поджелудочной железы и кишечным соком. Здесь осуществляются процессы переваривания и всасывания питательных веществ, секретируются гормоны ЖКТ и реализуются механизмы иммунологической защиты. 6. Тонкий кишечник включает: двенадцатиперстную кишку, тощую кишку и подздошную кишку. В просвет кишки секретируется слизь, слущиваются энтероциты (содержащие ферменты и транспортные белки, необходимые для переваривания и всасывания). Вода и электролиты пассивно следуют по осмотическому и электрохимическому градиентам. 7. В толстом кишечнике происходит реабсорбция воды, газов, дальнейшее расщепление химуса под действием бактерий, синтез витаминов группы В и витамина К, формирование каловых масс и продвижение их в анальном направлении. |