Физиология. фос МБФ. Билет 1 Сердце, его строение. Функции сердца. Сердечный цикл, его фазы. Характеристика фаз сердечного цикла
 Скачать 329.72 Kb.
|
|
4. Анатомическое и физиологическое «мертвые пространства», их характеристика. Отрицательное давление в плевральной полости, его значение. Эластическая тяга легких. Роль сурфактанта. Явление пневмоторакса. 1.Дыхательные пути представлены: полостью рта, носоглоткой, гортанью, трахеей, бронхами, бронхиолами до 16 генерации (проводящая зона), бронхиолами от 17 до 19 генерации (переходная зона), бронхиолами от 20 до 23 генерации с отдельными альвеолами и альвеолярными ходами (респираторная зона). 2.Вентиляция легких обеспечивается дыхательным циклом: чередованием фазы вдоха (инспирация), фазы постинспирации и выдоха (экспирации). 3.Вдох происходит путем расширения грудной клетки (сокращаются инспираторные мышцы) → увеличения отрицательного давления в плевральной полости → поступления воздуха в легкие из-за разности между внутрилегочным давлением и давлением атмосферного воздуха. 4.Инспираторные мышцы: диафрагма, наружные межреберные, внутренние межхрящевые мышцы, которые изменяют состояние грудной клетки в вертикальном, фронтальном и сагиттальном направлениях. 5.В форсированном вдохе дополнительно участвуют: грудино-ключично-сосцевидные, передние зубчатые, лестничные, трапециевидные мышцы. 6.Вдох - активный процесс, т.к. возбуждение от сегментов шейного отдела спинного мозга поступает к дыхательным мышцам и вызывает их сокращение. 7.Выдох происходит в результате уменьшения объема грудной клетки (расслабляются инспираторные мышцы, сокращаются прямые мышцы живота и внутренние межреберные мышцы) → уменьшения объема легких (обеспечивается эластической тягой легких) → снижения отрицательного давления в плевральной полости → изгнания воздуха из легких за счет разности между внутрилегочным давлением и давлением атмосферного воздуха. 8.Выдох в покое – пассивный процесс, осуществляемый за счет эластической тяги легких, форсированный выдох – активный процесс из-за сокращения дополнительных экспираторных мышц. 9.Плевральная полость – щель между висцеральным и париетальным листками плевры, не сообщается с внешней средой, поэтому там существует отрицательное давление по отношению к атмосферному. Отрицательное давление создается благодаря: эластической тяги легких, в результате чего легкие стремятся спасться, • способности эпителиальных клеток плевры поглощать попавший в нее воздух. • несоответствию размеров легких и грудной клетки. 10.При ранении грудной клетки в плевральной полости давление становится равным атмосферному, возникает пневмоторакс. 11.На легкие атмосферный воздух действует только со стороны воздухоносных путей, поэтому отрицательное давление, существующее в плевральной полости, позволяет легким растягиваться. 12.Легкие имеют эластические свойства и обладают силой, которая стремится вызвать их спадение (эластическая тяга легких), обусловленная эластичными и коллагеновыми волокнами, поверхностным натяжением пленки жидкости (сурфактанта), покрывающей внутреннюю стенку альвеол, тонусом бронхиальных мышц. 13.Сурфактант - сложная смесь из фосфолипидов, белков и ионов, вырабатывается альвеолоцитами II типа, снижает поверхностное натяжение водной пленки альвеол, предотвращает перерастяжение легких, стабилизирует размеры альвеол, облегчает диффузию О2 из альвеол в кровь. 14.Объемы вентиляции легких зависят от частоты дыхания и глубины вдоха и выдоха. Существуют легочные объемы и емкости, которые характеризуют качественные и количественные показатели работы легких: частота дыхания (ЧД); дыхательный объем (ДО); резервные объемы вдоха и выдоха (РОВд и РОВыд); жизненная емкость легких (ЖЕЛ); остаточная емкость легких (ОЕЛ); функциональная остаточная емкость (ФОЕ); общая емкость легких (ОЕЛ); минутный объем дыхания (МОД). 15.Анатомическое мертвое пространство - пространство воздухоносных путей, где воздух нагревается, увлажняется, очищается и, впоследствии, достигает альвеол. 16.Альвеолярное мертвое пространство – пространство вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, в пределах его не происходит газообмена между воздухом в альвеолах и кровью. Билет 28 1. Координация рефлекторной деятельности в ЦНС. Принцип доминанты, реципрокного торможения, общего конечного пути, обратной афферентной связи. 1.Рефлексом называется автоматическая, стереотипная и целенаправленная реакция организма на раздражение с участием ЦНС. 2.Рефлекторная дуга состоит, как минимум, из 4 звеньев: рецептор → афферентный нейрон и его отростки → эфферентный нейрон и его отростки → эффектор. В такой рефлекторной дуге один синаптический контакт (например, моносинаптический сухожильный рефлекс растяжения – коленный рефлекс). 3.Однако, в основном рефлекторные дуги являются полисинаптическими (сложными), т.е. в рефлекс вовлекаются, кроме афферентных и эфферентных, два и более вставочных нейрона. 4.С момента нанесения раздражителя до ответной реакции ( рефлекса) проходит какое-то время, это - время рефлекса, зависящее от сложности рефлекторной дуги и силы (обратно пропорционально), с которой действует раздражитель. 5.Для проведения возбуждения по рефлекторной дуге характерно одностороннее проведение возбуждения и синаптическая задержка. 6.Трансформация ритма импульсов – изменение количества или частоты ПД в пачке импульсов в цепи нейронов. 7.Пространственное облегчение - при взаимодействии нервных центров происходит увеличение количества возбужденных нейронов. 8.Окклюзия – при взаимодействии нервных центров происходит уменьшение количества возбужденных нейронов. 9.При увеличении частоты ПД возникает временное облегчение или потенциация – усиление сигнала, при этом количество медиатора в синаптической щели увеличивается. 10.Конвергенция – схождение нервных путей к одному нейрону; дивергенция – расхождение нервных путей на множество нейронов; реверберация - круговое распространение импульсов по цепи нейронов. 11.Общий конечный путь: большинство мотонейронов и вставочных нейронов входят во многие рефлекторные дуги, т.е. информация на мотонейроны может поступать от зрительного, слухового и тактильного анализаторов, а рефлекторная реакция будет общей – сокращение мышц. 12.Обратная афферентация – восприятие рецепторами совершенного рефлекторного акта, проведение этой информации в ЦНС и контроль силы, эффективности и целесообразности рефлекса. 13.Реципрокное торможение: при активации альфа-мотонейронов мышц - сгибателей тормозятся альфа-мотонейроны мышц - разгибателей. Особое значение имеет при ходьбе, при работе дыхательной мускулатуры. 14.Принцип доминанты: в ЦНС возникает очаг доминанты, т.е. господствующий нервный центр, который имеет низкий порог возбуждения и легко возбуждается. Возникновению очага доминанты способствуют гормональные, психо-эмоциональные и патологические факторы. 2. Микроциркуляторное русло, его строение. Характеристика капилляров. Морфологическая классификация капилляров. Функции капилляров. Значение капилляров в образовании межклеточной жидкости. Микроциркуляция 1. Микроциркуляторное русло составляют артериолы, метартериолы, капилляры, венулы. 2. Обмен осуществляется с помощью процессов фильтрации, реабсорбции и диффузии. 3. Процесс диффузии зависит от концентрационного градиента веществ. 4. Процессы фильтрации и реабсорбции определяют гидростатическое и онкотическое давление крови и тканевой жидкости на артериальном и венозном концах капилляра. На артериальном конце капилляра преобладают процессы фильтрации, на венозном – реабсорбции. Средняя скорость фильтрации 20 л в сутки, реабсорбции – 18 л в сутки. 5. Фильтрация возрастает при увеличении кровяного давления, при мышечной работе, при переходе в вертикальное положение, при увеличении объема циркулирующей крови. 6. Реабсорбция увеличивается при снижении кровяного давления, потере крови. 7. Не реабсорбированная часть плазмы удаляется из интерстициального пространства через лимфатические сосуды – около 2 л в сутки. 3. Половые железы. Половое созревание женского и мужского организма. Функции женских и мужских половых гормонов. Регуляция их образования. Полово́е созрева́ние, также пуберта́тный период или пуберта́т (от лат. pubertas — «возмужалость, половая зрелость») — процесс изменений в организме подростка, вследствие которых он становится взрослым и способным к продолжению рода. Несмотря на индивидуальные различия, в среднем начинается с 8–9 лет у девочек и с 10–11 у мальчиков, а заканчивается 16–17 лет у женщин и 19–20 лет у мужчин[1]. Половое созревание запускается с помощью сигналов из головного мозга к половым железам: семенникам у мальчиков и яичникам у девочек. В ответ на эти сигналы половые железы вырабатывают различные гормоны, стимулирующие рост и развитие мозга, костей, мышц, кожи и репродуктивных органов. Рост тела ускоряется в первой половине пубертатного периода, а полностью заканчивается с завершением полового созревания. До начала полового созревания различия в строении тела девочки и мальчика сводятся практически только к половым органам. В течение периода полового созревания формируются значительные различия в размерах, форме, составе и функции многих структур и систем организма, наиболее очевидные из которых относят ко вторичным половым признакам. 2.Женские половые железы (яичники) синтезируют женские половые гормоны – эстрогены (представители - эстрадиол, эстрон, прогестерон), и в небольшом количестве мужские половые гормоны – андрогены. мужские половые железы (яички) синтезируют гормоны- андрогены (представитель - тестостерон). 4. Одиночное мышечное сокращение, его фазы. Суммация одиночных сокращений, виды суммации. Формы тетанического сокращения (зубчатый и гладкий тетанус). Виды сокращения скелетной мышцы 1.Быстрое сокращение и расслабление скелетной мышцы в лабораторных условиях в ответ на единичную стимуляцию называется одиночным мышечным сокращением (ОМС). Суммация ОМС при увеличении частоты раздражения приводит к тетаническому сокращению. 2.Сокращение отдельного мышечного волокна подчиняется закону «все или ничего». Амплитуда сокращения целой мышцы не подчиняется закону «все или ничего» и может увеличиваться при увеличении частоты и силы раздражения. 3.Амплитуда сокращения также увеличивается при увеличении количества участвующих в сокращении двигательных единиц. При сокращении всех мышечных волокон амплитуда сокращения максимальная (оптимум). При дальнейшем увеличении частоты и силы раздражения амплитуда сокращения снижается – это явление назвали пессимумом. 4.При невысокой частоте стимуляции каждое последующее раздражение попадает в фазу расслабления ОМС, и поэтому суммация ОМС будет неполной - зубчатый тетанус. При более высокой частоте стимуляции каждое последующее раздражение попадает в фазу сокращения ОМС, мышца не успевает расслабиться - гладкий тетанус. 5.Сокращение называется изометрическим, если напряжение мышцы растет, но укорочения не происходит. Если мышца укорачивается при неизменном, слегка возросшем напряжении, такое сокращение называется изотоническим. Билет 29 1. Базальные ядра. Строение и функции. Дофаминергические нейроны. Связи базальных ядер со средним мозгом, таламусом и корой головного мозга. Нарушения двигательных реакций. Болезнь Паркинсона. Базальные ядра. Базальные ядра и кора больших полушарий составляют самый ростральный (rost - голова, caudatus - хвост) отдел ЦНС. Базальные. ганглии - это ядерные образования, расположеннные внутри больших полушарий, между лобными долями и промежуточным мозгом. К ним относятся хвостатое ядро (nucleus caudatus), скорлупа (putamen), объединенные под названием «полосатое тело», т.к. в этих структурах скопления серого вещества чередуются с прослойками белого вещества, ограда (claustrum) и бледный шар (globus pallidus). Полосатое тело и бледный шар объединяют еще под названием стрио-паллидарная система подкорковых ядер. Нейронная организация.состоят из полосатого тела (образовано хвостатым ядром и скорлупой) и бледного шара. Эти анатомические структуры образуют стриопаллидарную систему, с которой функционально связаны субталамическое ядро и черная субстанция среднего мозга. 1. Базальные ядра играют важную роль в регуляции движений и, в частности, в переходе от замысла движения к выбранной программе выполнения этого движения. 2. Патологические изменения в базальных ядрах сопровождаются нарушениями произвольных движений . Нарушение функции базальных ядер сопровождается двигательными расстройствами. Например, болезнь Паркинсона проявляется следующим симптомокомплексом: гипокинезия, статический тремор (в покое), восковидная ригидность мышц. 3. Описанный симптомокомплекс связан с гиперактивностью базальных ядер, которая возникает при недостатке дофамина. Дофамин синтезируется нейронами черной субстанции и оказывает тормозное влияние на полосатое тело. Говоря общими словами - Б.Я. служат интегративным центром потоков информации от коры, а, с другой стороны, они имеют выходы к лобной коре через ядра таламуса. То есть получается своеобразная «петля». Поэтому они участвуют в переходе от замысла (подготовки к движению) к выполнению выбранной программы действия. Некоторые важные «петли». Скелетомоторная петля - получает входы от моторной коры, затем через скорлупу, бледный шар, затем через черную субстанцию, затем через двигательные ядра таламуса и назад - к коре. Наблюдается четкая топографическая организация, то есть активность нейронов строго определенной области базальных ганглиев всегда соответствует специфическим движениям и строго коррелирует с такими параметрами, как сила, амплитуда и направление движения. Путь от стриатума через черное вещество управляет, главным образом, движениями мимических мышц лица и рта, а также кистей рук. Окуломоторная (глазодвигательная) петля - специализирована на регуляции движения глаз, направление взгляда. Тяжелые двигательные симптомы нарушения базальных ганглиев подразделяются на две категории - Гипофункциональные (недостаточность) и гиперфункциональные (избыточность). К первым относится – акинезия (трудно начать и завершить движение), ригидность, тремор. Это гипофункция дофаминергической системы. При недостаточности ГАМКергической системы - хорея и баллизм. Наследственное заболевание базальных ганглиев - непроизвольные судорожные подергивания вследствие дегенеративных изменений нейронов стриатума, синтезирующих ГАМК. Отсутствие торможения ведет к гиперактивности дофаминергических клеток. Нарушение баланса между дофаминовой, ацетилхолиновой и ГАМК системами ведет к судорогам. 2. Пищеварение в желудке. Количество и состав желудочного сока. Функции ферментов желудочного сока, соляной кислоты, желудочной слизи. Регуляция желудочной секреции. 1.Желудок имеет кардиальный отдел, дно, тело, пилорический отдел. С функциональной точки зрения желудок делят на проксимальный отдел (функция - резервуар пищи), включающий дно и проксимальную часть тела желудка, и дистальный отдел (функция – перемешивание и переработка пищи), состоящий из тела желудка и привратника. 2.В слизистой желудка имеются: обкладочные клетки - секретируют соляную кислоту и внутренний фактор Кастла; главные клетки – пепсиногены; добавочные клетки - слизь; G- клетки - гастрин и D-клетки – соматостатин. 3.HCl создает кислую среду, в которой денатурируются белки, и пепсиногены превращаются для переваривания белков в пепсины. 3. Щитовидная и паращитовидные железы. Функция гормонов. Действие гормонов на процессы, протекающие в организме. Поддержание концентрации кальция и фосфатов в крови. Роль витамина Д. Щитовидная и паращитовидные железы 1. В фолликулах щитовидной железы синтезируются тироксин и трииодтиронин, которые влияют на обмен веществ, на процессы роста и развития, на функции ЦНС и регулируют работу органов. 2. В парафолликулярных клетках образуется тиреокальцитонин, который понижает уровень кальция и фосфатов в крови. 3. Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, который повышает уровень кальция в крови. Паратгормон, действуя совместно с тиреокальцитонином, регулирует обмен кальция и фосфатов. 4. Функции тромбоцитов. Свертывающие факторы тромбоцитов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (остановка кровотечения в мелких сосудах). Тромбоциты 1.Тромбоциты – это плоские безъядерные клетки (содержание в периферической крови 200 000-400 000 в мкл). Образуются в костном мозге из мегакариоцитов, синтез регулируется тромбопоэтином. 2.Время жизни составляет 5-11 дней, затем они разрушаются в печени, легких и селезенке. Около 70% тромбоцитов циркулирует в крови, 30% - депонируется в селезенке. 3.Тромбоциты содержат около 13 факторов свертывания, наиболее важные из них: тромбоцитарный акцелератор–глобулин, тромбоцитарный фибриноген, тромбоцитарный тромбопластин, фибронектин, АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ, и VII факторы свертывания, тромбостенин, альфа2-антиплазмин, антигепарин, фактор Виллебранда, серотонин, катехоламины и др. 4.Функции тромбоцитов: • участие в остановке кровотечения – реакции гемостаза, • транспортная, • ангиотрофическая • фагоцитоз. Гемостаз – остановка кровотечения 1.Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, наблюдается в мелких сосудах, обусловливается сужением сосудов, адгезией и агрегацией тромбоцитов. В норме длительность кровотечения из мелких сосудов составляет 1-3 мин. 2.При разрушении эндотелия и других клеток образуется масса обломков мембран – фактор III, который запускает цепь активации плазменных факторов свертывания вторичного гемостаза. 3.Образуется тромбин, который способствует необратимой агрегации тромбоцитов. Эффект усиливают ионы Са2+ и АДФ. Лавинообразное вовлечение тромбоцитов в процесс закупорки просвета сосуда приводит к возникновению тромбоцитарного сгустка, состоящего из тромбоцитарного тромбопластина и небольшого количества тромбина. |