Физиология. фос МБФ. Билет 1 Сердце, его строение. Функции сердца. Сердечный цикл, его фазы. Характеристика фаз сердечного цикла
 Скачать 329.72 Kb.
|
|
4. Функции тромбоцитов. Свертывающие факторы тромбоцитов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (остановка кровотечения в мелких сосудах). Тромбоциты 1. Тромбоциты – это плоские безъядерные клетки (содержание в периферической крови 200 000-400 000 в мкл). Образуются в костном мозге из мегакариоцитов, синтез регулируется тромбопоэтином. 2. Время жизни составляет 5-11 дней, затем они разрушаются в печени, легких и селезенке. Около 70% тромбоцитов циркулирует в крови, 30% - депонируется в селезенке. 3. Тромбоциты содержат около 13 факторов свертывания, наиболее важные из них: тромбоцитарный акцелератор–глобулин, тромбоцитарный фибриноген, тромбоцитарный тромбопластин, фибронектин, АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ, и VII факторы свертывания, тромбостенин, альфа2-антиплазмин, антигепарин, фактор Виллебранда, серотонин, катехоламины и др. 4. Функции тромбоцитов: • участие в остановке кровотечения – реакции гемостаза, • транспортная, • ангиотрофическая • фагоцитоз. Гемостаз – остановка кровотечения 4. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, наблюдается в мелких сосудах, обусловливается сужением сосудов, адгезией и агрегацией тромбоцитов. В норме длительность кровотечения из мелких сосудов составляет 1-3 мин. 5. При разрушении эндотелия и других клеток образуется масса обломков мембран – фактор III, который запускает цепь активации плазменных факторов свертывания вторичного гемостаза. 6. Образуется тромбин, который способствует необратимой агрегации тромбоцитов. Эффект усиливают ионы Са2+ и АДФ. 7. Лавинообразное вовлечение тромбоцитов в процесс закупорки просвета сосуда приводит к возникновению тромбоцитарного сгустка, состоящего из тромбоцитарного тромбопластина и небольшого количества тромбина. 8. Во вторичном (коагуляционном) гемостазе участвуют плазменные факторы свертывания: фибриноген - I; протромбин - II; тканевой тромбопластин - III; ионы Са++ - IV; проакцелерин - V; проконвертин – VII; антигемофильный глобулин А - VIII; фактор Кристмаса – IX; фактор Стюарта-Прауэра – X; плазменный предшественник тромбопластина XI; фактор Хагемана XII; фибрин-стабилизирующий фактор – XIII; дополнительные факторы – прекалликреин или фактор Флетчера и фактор Фитцджеральда. 9. Факторы свертывания крови представляют собой протеолитические ферменты, которые в крови находятся в неактивной форме и в случае необходимости начинают активировать друг друга. Образуются, в основном, в печени и в присутствии витамина К. 10. Коагуляционный гемостаз в начальной фазе может происходить по внутреннему, и по внешнему механизму активации. Продукты коагуляционного гемостаза: 1) кровяная и тканевая протромбиназы, 2) тромбин 3) нерастворимый фибрин. В результате образуется сгусток, состоящий из фибриновых нитей, эритроцитов, тромбоцитов. Время свертывания -5-7 мин. 11. Ретракция – уплотнение сгустка из фибриновых нитей, которое происходит под действием тромбостенина. 12. Фибринолиз –процесс разрушения фибринового сгустка, который идет под действием плазмина, образующегося из плазминогена (при участии активаторов внешнего и внутреннего пути). 13. В крови вместе с системой свертывания существует противосвертывающая система, представленная первичными антикоагулянтами: гепарином, антитромбином III, протеином С, альфа2-макроглобулином и вторичными антикоагулянтами (образуются в процессе свертывания и фибринолиза): антитромбином IV, фибринопептидами А и В. Препятствуют свертыванию: гладкая поверхность эндотелия сосудов, стенки сосудов покрыты слоем растворимого фибрина, который адсорбирует тромбин, высокая скорость течения крови. 14. Регуляция свертывания крови: • Гиперкоагулемия – ускорение свертывания крови, наблюдается при активации симпатической системы (действие адреналина, норадреналина), тромбоцитозе (увеличении количества тромбоцитов). • Гипокоагулемия – замедление свертывание крови, наблюдается при недостатке витамина К, при тромбоцитопении (снижении содержания тромбоцитов). Полное отсутствие свертывания крови – гемофилии типа А и В (при недостатке антигемофильных глобулинов А и В). Билет 14 1. Общий план строения системы кровообращения. Большой и малый круги кровообращения, их значение. Морфофункциональная классификация сосудов Строение и функции сосудистой системы 1. Большой круг кровообращения: левый желудочек во время систолы выбрасывает кровь в аорту, от нее отходят артерии, распределяющие кровь по нескольким параллельным сосудистым сетям, которые снабжают кровью каждый орган в отдельности. Крупные артерии делятся на артерии среднего и мелкого калибра, артериолы и капилляры. 2. Через стенку капилляров происходит обмен веществ между плазмой и внеклеточной жидкостью тканей. Артериальная кровь отдает клеткам О2 и питательные вещества. Из тканей в кровь поступает СО2 и продукты метаболизма. Капилляры собираются в венулы, затем – в вены. Верхняя и нижняя полые вены подходят к правому предсердию, где и заканчивается большой круг кровообращения. 3. Малый круг кровообращения: правый желудочек выбрасывает кровь в легочной ствол. В капиллярах легких кровь отдает СО2 и обогащается О2 и возвращается к левому предсердию по четырем легочным венам. 4. Стенка сосудов состоит из трех слоев: внутреннего эндотелиального, среднего мышечного и слоев эластических и коллагеновых волокон. Эндотелий сосудов обеспечивает гладкую внутреннюю поверхность, что облегчает ток крови и препятствует свертыванию крови. Гладкомышечные клетки создают сосудистый тонус и изменяют просвет сосудов в зависимости от физиологических потребностей данного органа. Эластические и коллагеновые волокна поддерживают эластическое напряжение и оказывают значительное сопротивление растяжению сосудов. Морфофункциональная классификация сосудов 1. Амортизирующие: аорта, легочной ствол стенка которых богата эластическими волокнами. Функция – сглаживание, амортизация пульсовых колебаний крови; 2. Резистивные – функция: создание сопротивления кровотоку– это артерии мышечного типа и артериолы. Имеют толстый мышечный слой гладкомышечных клеток, за счет изменения тонуса которого меняется просвет сосуда и создаётся сопротивление току крови. 3. Сосуды-шунты – артериоло-венулярные анастомозы, регулируют кровоток в капиллярах снижая его при открытии анастомоза. Соответственно прекращается обмен и теплоотдача (например, при переохлаждении). 4. Сосуды-сфинктеры - в месте входа в капилляр усилен слой ГМК, эти сосуды могут прекратить кровоток по капиллярам (участвуют в перераспределительных реакциях). 5. Обменные сосуды – капилляры, обеспечивают обмен газов, воды, солей и т.д. 6. Емкостные сосуды – вены и венулы, могут накапливать до 80% циркулирующей крови (депо крови). 2. Пищеварение в желудке. Количество и состав желудочного сока. Функции ферментов желудочного сока, соляной кислоты, желудочной слизи. Регуляция желудочной секреции. 1.Желудок имеет кардиальный отдел, дно, тело, пилорический отдел. С функциональной точки зрения желудок делят на проксимальный отдел (функция - резервуар пищи), включающий дно и проксимальную часть тела желудка, и дистальный отдел (функция – перемешивание и переработка пищи), состоящий из тела желудка и привратника. 2.В слизистой желудка имеются: обкладочные клетки - секретируют соляную кислоту и внутренний фактор Кастла; главные клетки – пепсиногены; добавочные клетки - слизь; G- клетки - гастрин и D-клетки – соматостатин. 3.HCl создает кислую среду, в которой денатурируются белки, и пепсиногены превращаются для переваривания белков в пепсины. 4.Слизь вместе с бикарбонатами образует мукозо-бикарбонатный барьер, предохраняющий слизистую от повреждения. 5.Внутренний фактор Касла необходим для всасывания витамина В 12 в кишечнике. 3. Структура нервно-мышечного синапса. Механизм проведения возбуждения с нерва на скелетную мышцу. Квантовая секреция медиатора. Формирование потенциала концевой пластинки. Роль холинэстеразы. Синапс – это специализированный контакт между двумя возбудимыми клетками, который служит для передачи возбуждения, он состоит из пресинаптической части, синаптической щели и постсинаптической части. 1. По механизму передачи возбуждения синапсы делятся на электрические и химические. Щелевой контакт (gap-junction), обнаруженный в сердечной и гладких мышцах и в дендро-дендритических синапсах некоторых областей головного мозга, является электрическим синапсом. Проведение возбуждения в электрическом синапсе является двухсторонним. 2. В химических синапсах в терминале аксона, ограниченного пресинаптической мембраной, находится нейротрансмиттер (или медиатор), упакованный в синаптические пузырьки или везикулы. Молекулы медиатора освобождаются в синаптическую щель путем экзоцитоза. В химических синапсах возбуждение проводится только в одну сторону: с пресинаптической части на постсинаптическую. 3. Экзоцитоз инициируется повышением концентрации ионов Са2+ в терминали аксона двигательного нерва и сборкой белков SNARE комплекса. 4. Связывание медиатора с рецептором постсинаптической мембраны приводит к открытию ионного канала, расположенного в составе молекулы рецепторного белка (ионотропный рецептор), либо, посредством активации G-белка, открывается находящийся рядом с рецептором ионный канал (метаботропный рецептор). 5. В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин (АХ). Существует два типа холинорецепторов – никотиновые и мускариновые. На постсинаптической мембране скелетных мышц располагаются холинорецепторы никотинового типа. 6. Когда 2 молекулы АХ связываются со специальными участками на молекуле холинорецептора никотинового типа, открывается ионный канал и ионы входят внутрь клетки по концентрационному градиенту. Ионный канал холинорецептора является неселективным, т.е. пропускает ионы Na+ , К+ и Са2+ что приводит к небольшой деполяризации постсинаптической мембраны и возникновению локального ответа – потенциалу концевой пластинки (ПКП). 7. Когда амплитуда локального ответа достигнет порогового уровня, в околосинаптической области открываются быстрые селективные потенциал - зависимые натриевые каналы, в результате генерируется ПД. 8. Тубокурарин (кураре) обратимо блокирует АХ рецепторы никотинового типа и снижает вероятность возникновения ПД, уменьшая амплитуду ПКП. 9. После активации холинорецептора, АХ расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ) на холин и уксусную кислоту. Холин поступает с помощью системы обратного захвата в пресинаптическую терминаль. Остатки уксусной кислоты диффундируют в околосинаптическое пространство. 4. Болевой анализатор. Представления о ноцицептивной и антиноцицептивной системах. Медиаторы боли. Типы боли. Методы обезболивания в клинике. Ноцицептивная система Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное либо с истинным или потенциальным повреждением ткани. Боль является неприятным независимым ощущением с собственными рецепторами (ноцицепторами), проводящими путями и нервными центрами. Боль может быть вызвана тепловыми, электрическими, механическими или химическими стимулами (полимодальная рецепция). Болевой порог – наименьшая интенсивность стимула, вызывающая ощущение боли. Боль бывает соматическая (поверхностная и глубокая) и висцеральная. По продолжительности различают острую (быструю) и хроническую (медленную) боль. Быстрая боль передается по нервным волокнам Аδ-типа, медленная боль передается по волокнам типа С. Медиаторами, участвующими в передаче болевых импульсов являются глютамат и вещество Р. Чувство боли включает в себя сенсорный, аффективный (неприятное ощущение), вегетативный, двигательный и когнитивный компоненты. Ноцицепторы – свободные неинкапсулированные нервные окончания, от которых сигналы по миелинизированным (Аδ тип) и немиелини-зированным (С тип) волокнам передаются к нейронам задних рогов спинного мозга. Ноцицепторы делятся на: механо-чувствительные (механотермо чувствительные), полимодальные ноцицепторы (С волокна). Механоноцицепторы контролируют целостность кожи и слизистых, суставных сумок, периодонта, поверхности мышц. Возбуждаются в результате механического изменения мембраны при активации натриевых каналов. Возбуждение от большинства механорецепторов передается по А - волокнам. Полимодальные С - ноцицепторы реагируют на болевые стимулы разного типа: механические, температурные, химические. Они расположены в более глубоких слоях тканей. Раздражителями для них являются вещества (алгогены), выделяемые при повреждении клеток или развитии воспалительных процессов в тканях. Алгогены вызывают возбуждение хемоноцицепторов, а также увеличивают их чувствительность к ацетилхолину, гистамину, серотонину, брадикинину, веществу Р Далее по восходящим путям (спиноталамический, спиноретикулярный и др.) ноцицептивные сигналы отправляются в головной мозг. От таламуса сигналы поступают в соматосенсорную кору, в лобную долю коры, в гипоталамус и в лимбическую систему. Для снижения болевых ощущений в организме существует эндогенная система подавления боли. Опиаты (эндорфины, энкефалины) действуют на опиатные рецепторы и вызывают аналгезию. Регуляция болевой чувствительности. Уровень болевой чувствительности может регулироваться и контролироваться при помощи антиноцицептивной системы. Эта система представлена структурами продолговатого, среднего, мозга, гипоталамуса, вторичной сенсорной зоной коры больших полушарий. Основными нейромедиаторами, выделяющимися из нервных окончаний антиноцицептивной системы являются опиоидные пептиды (эндорфины, энкефалины), серотонин. Нисходящая тормозная система, включающая нисходящие тракты от ретикулярной формации может вызывать аналгезию. Другие способы снятия боли – фармакологическое воздействие (наркотические и ненаркотические аналгетики), местная анестезия, физическое воздействие (тепло, холод, массаж, электрическая стимуляция и др.), хирургическое вмешательство. Билет 15 1. Механизм сокращения скелетной мышцы, роль ионов кальция. Электромеханическое сопряжение. Расслабление скелетной мышцы. Значение АТФ. Механизм мышечного сокращения 1. Саркомер – функциональная единица сократительного аппарата миофибриллы, в состав которой входят миофиламенты (тонкие и толстые), ограниченные двумя соседними Z-линиями. 2. Толстые филаменты (нити) состоят из миозина, тонкие – из F-актина. Нити актина прикреплены к Z-линии. Центральная часть саркомера – Н-полоска. 3. На двойной спирали F-актина расположена спирально закрученная нить молекулы белка тропомиозина, к молекуле тропомиозина прикрепляются молекулы белка тропонина (имеет три субъединицы-С, Т и I). В состоянии покоя тропомиозин препятствует связыванию головки миозина с местом связывания на нити актина. 4. Миозиновая нить более толстая, чем актиновая, так как имеет больший молекулярный вес. На боковых сторонах миозиновой нити имеются выступы - поперечные мостики. 5. Цикл образования поперечных мостиков начинается с устойчивого состояния, при котором головка миозина (содержащая АДФ и фосфат) связана с активным центром на нити актина под углом 45о (в условиях высокой внутриклеточной концентрации ионов Са2+). Присоединение новой молекулы АТФ к головке миозина, приводит к её отсоединению от нити актина, АТФ-азная активность головки миозина увеличивается, АТФ гидролизуется до АДФ и неорганического фосфата, головка миозина поворачивается на шарнирном участке и прикрепляется к следующему активному центру на нити актина под углом 90о. Когда неорганический фосфат отсоединяется от головки миозина, происходит гребковое движение, нить актина сдвигается к центру саркомера на 11нм, после чего головка миозина устанавливается под углом 45о. После присоединения следующей молекулы АТФ головка миозина отсоединяется от нити актина и начинается новый цикл образования поперечного мостика и гребкового движения. 6. Совокупность процессов, обусловливающих связь между возбуждением и сокращением, называется электромеханическим сопряжением. В покое концентрация ионов Са2+ в саркоплазме низкая- 10-7М, и поэтому головка миозина не может присоединиться к актину. Ионы Са2+ закачиваются в саркоплазматический ретикулум (СПР) с помощью Са2+-АТФазы (Са2+насос). 7. Возбуждение мембраны мышечного волокна приводит к генерации потенциала действия, который распространяется по мембране и затем распространяется по мембране поперечных так называемых Т трубочек (то есть инвагинаций поверхностной сарколеммы), в результате деполяризации открываются потенциал – зависимые Са2+ каналы, расположенные на мембране Т-трубочек, затем открываются Cа2+-каналы саркоплазматического ретикулума, ионы Са2+ диффундируют в саркоплазму и концентрация Са2+ возрастает в саркоплазме от 10-7 М в покое до 10-4 М. 8. Затем ионы Са2+ связываются с тропонином С, возникают конформационные изменения связанного с ним белка тропомиозина (в результате чего он сдвигается в желобок между нитями актина), и это приводит к тому, что на актине обнажаются участки для связи с головками миозина. После чего между актином и миозином образуются поперечные мостики и начинается цикл гребкового движения поперечных мостиков, то есть нити актина скользят между нитями миозина («теория скольжения Хаксли») – происходит укорочение саркомера – мышца сокращается. 9. В состоянии расслабления активируется работа Са2+насоса, который закачивает ионы Са2+ из саркоплазмы обратно в СПР. 2. Обмен жиров, его регуляция. Жиры животного и растительного происхождения, их роль в жировом обмене. Полиненасыщенные (полиеновые, ПНЖК) - имеющие две и более свободные двойные связи. ПНЖК участвуют в регуляции обменных процессов в клеточных мембранах, в образовании энергии в митохондриях. Около 25% жирнокислотного состава мембран составляет арахидоновая кислота. Из ПНЖК в организме образуются тканевые гормоноподобные вещества (простагландины), они положительно влияют на жировой обмен в печени, повышают эластичность кровеносных сосудов, нормализуют состояние кожи, необходимы для нормального функционирования головного мозга. ПНЖК способны связывать в крови холестерин, образовывать с ним нерастворимый комплекс и выводить его из организма (антисклеротическая роль). Переваривание и всасывание 7. Тощая кишка, подвздошная и верхний отдел толстой кишки являются главными отделами, в которых происходят процессы всасывания, причем площадь поверхности тощей и подвздошной кишки значительно возрастает за счет складок, ворсинок и микроворсинок. 8. Процесс переваривания включает в себя механическое и ферментативное расщепление пищи. Продукты переваривания всасываются в наибольшей степени в тонком кишечнике. В толстом кишечнике всасываются, в основном, вода и ионы. 12. Жиры гидролизуются до моноглицеридов, жирных кислот, холестерола и лизолетицина с помощью ферментов поджелудочной железы (липаза, фосфолипаза). Продукты гидролиза жиров встраиваются в состав смешанной мицеллы. Липидные компоненты мицеллы диффундируют в энтероцит, где в эндоплазматическом ретикулуме из моноглицеридов и жирных кислот вновь синтезируются триглицериды. Триглицериды, вместе с фосфолипидами, холестеролом и гликопротеинами образуют хиломикроны, которые поступают в лимфатические сосуды, а затем по центральному лимфатическому и грудному протокам поступают в кровь. |