Физиология. фос МБФ. Билет 1 Сердце, его строение. Функции сердца. Сердечный цикл, его фазы. Характеристика фаз сердечного цикла
 Скачать 329.72 Kb.
|
|
4. Функции эритроцитов. Гемоглобин, его типы. Свойства соединений гемоглобина с различными газами. Гемолиз эритроцитов. Причины, его вызывающие. Осмотическая стойкость эритроцитов. Эритроциты 1. Эритроциты образуются из стволовых клеток красного костного мозга. Эритропоэз стимулируют: эритропоэтин, ионы железа, микроэлементы, витамин В12, фолиевая кислота, витамин С, гормоны АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, тироксин, андрогены. 2. У мужчин количество эритроцитов в литре крови 4,5 – 5,5∙1012, у женщин 3,8 – 4,5∙1012. Увеличение количества эритроцитов в литре крови называется – эритроцитоз, уменьшение – эритропения. 3. Эритроциты - безъядерные клетки, имеют форму двояковогнутого диска. Продолжительность жизни эритроцита - 100-120 дней, разрушаются фагоцитами мононуклеарной системы селезенки и печени (до 80%) и путем внутрисосудистого гемолиза (10% -15%). 4. Функции эритроцитов: • транспорт О2 и СО2, • транспорт биологически активных веществ, • регуляция рН, • защитная (перенос иммуноглобулинов, участие в реакциях агглютинации, преципитации, участие в гемостазе), • способность адсорбировать токсические вещества. 5. Скорость оседания эритроцитов у мужчин составляет 4-10 мм в час, а у женщин – 5-15 мм в час. В пробирке с кровью, лишенной возможности свертываться, эритроциты медленно оседают на дно, т.к. их удельный вес выше удельного веса плазмы. На величину СОЭ влияют белки плазмы - СОЭ увеличивается при увеличении в плазме содержания глобулинов и фибриногена и уменьшается при увеличении в плазме количества альбуминов. При уменьшении количества эритроцитов СОЭ увеличивается. 6. Гемоглобин - хромопротеид, состоит из 4 железосодержащих групп гема и глобина, имеющего 4 полипептидных цепи. Типы гемоглобина: гемоглобин взрослого HbA (2α-, 2β-цепи), фетальный гемоглобин (плода - новорожденного) HbF (2α-, 2γ-цепи), обладающий более высоким сродством к О2, примитивный гемоглобин (эмбрион) HbР (2α-, 2δ-цепи). 7. Физиологические соединения гемоглобина: оксигемоглобин Hb(О2)4 – гемоглобин, присоединивший О2 (в артериальной крови); дезоксигемоглобин (НHb), гемоглобин, отдавший О2 (в венозной крови); карбгемоглобин (НHbСО2), присоединивший СО2 (в венозной крови). 8. Нефизиологические (патологические) соединения гемоглобина: карбоксигемоглобин (HbСО), имеет высокое сродство к СО (угарному газу); метгемоглобин (Met Hb), имеющий в составе окисленный атом железа - Fe3+ что приводит к невозможности связывать кислород. 9. Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин – 130-160 г/л, у женщин – 120-140 г/л; у детей нормальный уровень гемоглобина зависит от возраста и подвержен значительным колебаниям. 10. Цветовой показатель характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином. Нормохромный эритроцит – цветовой показатель – 0,8-1,0; гиперхромный - цветовой показатель выше 1,0; гипохромный эритроцит- цветовой показатель ниже 0,8. Разрушение эритроцитов крови с выделением в плазму белка гемоглобина. Различают физиологический и патологический гемолиз. В норме физиологический гемолиз завершает жизненный цикл эритроцитов (120 суток) и происходит в организме человека и животных непрерывно. Патологический гемолиз происходит под влиянием гемолитических ядов, холода, некоторых лекарственных веществ (у чувствительных к ним людей) и других факторов; характерен для гемолитической анемии, некоторых ревматических болезней (СКВ, системная склеродермия, болезней почек, и тяжелого отравления инфекционными агентами . Билет 12 1. Рефлекторная регуляция работы сердца. Внутри- и внесердечные рефлексы. Рефлексогенные зоны дуги аорты, каротидного синуса и устья полых вен. Значение баро- и хеморецепторов. К собственным относятся рефлексы с механорецепторов миокарда. Первый из них рефлекс Бейнбриджа. Это учащение сердцебиений при растяжении правого предсердия. Кровь из малого круга усиленно перекачивается в большой. Давление в нем снижается. При растяжении мускулатуры желудочков происходит урежение сердечных сокращений. Рефлекторная регуляция сердца связана с деятельностью рефлексогенных зон, расположенных в каротидном синусе, дуге аорты, где сосредоточены барорецепторы, реагирующие на изменения артериального давления по типу обратной отрицательной связи. Барорецепторы активируются при повышении давления в системной гемодинамике, афферентные сигналы увеличивают тонус ядер парасимпатических нервов в продолговатом мозге, происходит урежение и ослабление работы сердца, а понижение давления вызывает уменьшение тонуса и, следовательно, учащение и усиление сердечной деятельности. Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях, при эмоциональном стрессе и при интенсивной мышечной работе. 2. Возбуждение в ЦНС. Механизм образования ВПСП (возбуждающего постсинаптического потенциала). Возбуждающие медиаторы, возбуждающие синапсы (электрические, химические), их отличия. Электрическая активность в нейроне 1. Возбуждение в ЦНС. Ионный механизм формирования ВПСП (возбуждающего постсинаптического потенциала) – это деполяризация постсинаптической мембраны, которая возникает в результате увеличения проницаемости для ионов Na+, К+ и Ca2+. Основными медиаторами возбуждения являются глутамат и аспартат. 2. Временная суммация ВПСП наблюдается в одном синапсе в результате ритмической активности аксона. ВПСП быстро следуют друг за другом, суммируются, деполяризация достигает пороговой величины и генерируется ПД. 3. Пространственная суммация возникает при активации двух и более рядом расположенных синапсов. При раздельной стимуляции генерируется подпороговый ВПСП, а при одновременной стимуляции обоих аксонов ВПСП суммируются, достигают порогового уровня, и генерируется ПД. 4. Торможение в ЦНС – постсинаптическое и пресинаптическое. Ионный механизм формирования ТПСП (тормозного постсинаптического потенциала) – это гиперполяризация постсинаптической мембраны, которая возникает в результате увеличения проницаемости для ионов Cl- и К+. Медиаторами торможения являются глицин и гамма-аминомасляная кислота. 5. Пресинаптическое торможение возникает в результате уменьшения количества высвобождаемого медиатора затормаживаемой клетки. Этот процесс происходит в аксо-аксональных синапсах. 6. В основе пресинаптического торможения лежит инактивация Na+ каналов аксона, приводящая к снижению уровня деполяризации пресинаптической мембраны и снижению уровня секреции медиатора. 7. Взаимодействие ТПСП и ВПСП на нейроне: при одновременной генерации ВПСП и ТПСП деполяризация мембраны накладывается на гиперполяризацию, в результате ВПСП не достигает порога и ПД не возникает. 3. Гипоталамо-гипофизарная система, ее строение. Характеристика либеринов, статинов, эффекторных, тропных гормонов. Механизмы влияния гормонов на периферические эндокринные органы и клетки-мишени. Гипоталамо-гипофизарная система состоит из ножки гипофиза, начинающейся в вентромедиальной области гипоталамуса, и трёх долей гипофиза: аденогипофиз (передняя доля), нейрогипофиз (задняя доля) и вставочная доля гипофиза. Классификация гормонов В зависимости от того, какие клетки являются мишенями для гормонов, различают: а) эффекторные гормоны, которые действуют непосредственно на клетки-мишени (например, инсулин) и б) тропные гормоны, действующие на другие эндокринные железы (например, адренокортикотрипный гормон). По химической природе гормоны делятся на три основных класса: а) пептиды и белки, состоящие из трех или более аминокислот; б) стероидные гормоны, являющиеся производными холестерола; в) производные аминокислот тирозина (например, мелатонин) или триптофана (например, катехоламины и тиреоидные гормоны). Пептидные гормоны в основном транспортируются в свободном виде в плазме и имеют короткий период полувыведения. Они связываются с поверхностными рецепторами на клетке-мишени и приводят к быстрому клеточному ответу благодаря активации системы внутриклеточных посредников. Стероидные гормоны транспортируются в плазме в связанном со специфическими транспортными белками виде. Стероидные гормоны проникают внутрь клетки-мишени, действуют на геном клетки и способствуют синтезу новых белков. Клеточный ответ в данном случае проявляется более медленно по сравнению с ответом, вызванном гормонами белковой природы. Однако данные гормоны могут реализовать и быстрые эффекты, опосредованные рецепторами на мембране клетки. Гормоны-производные аминокислот действуют либо аналогично гормонам пептидной природы, либо аналогично гормонам стероидной природы. Регуляция образования гормонов Гипофиз состоит из передней доли (аденогипофиза) и задней доли (нейрогипофиза). У многих животных хорошо развита промежуточная доля гипофиза, расположенная между передней и задней долями, которая по происхождению относится к аденогипофизу. У человека - это тонкая прослойка между передней и задней долями, синтезирующая меланоцитстимулирующий гормон. В задней доле гипофиза высвобождаются два нейрогормона – окситоцин (усиливающий сокращения матки и выделение молока) и вазопрессин – или антидиуретический гормон (усиливающий реабсорбцию воды в почках). Окситоцин и вазопрессин синтезируются в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса. Окситоцин и вазопрессин по аксонам нейронов, образующих гипоталамо-гипофизарный тракт, транспортируются в заднюю долю гипофиза. Деполяризация мембраны окончания аксона приводит к экзоцитозу гормонов в кровь. Секреция гормонов передней доли гипофиза контролируется гормонами гипоталамуса: рилизинг-факторами и ингибирующими факторами (или либеринами и статинами) – это соматолиберин, тиреолиберин, кортиколиберин, пролактолиберин; соматостатин и пролактостатин. Гормоны гипоталамуса секретируются в кровь портальной гипоталамо-гипофизарной системы, достигают гипофиза и контролируют секрецию тропных гормонов передней доли гипофиза: соматотропного, тиреотропного, адренокортикотропного гормонов, пролактина, фолликулостимулирующего и лютеонизирующего гормона. Секреция тропных гормонов гипофиза регулируется механизмом отрицательной обратной связи. Высшие нервные центры при участии гипоталамуса могут влиять на секрецию гормонов гипофиза. 4. Агглютинины и агглютиногены. Понятие о группах крови. Система АВО. Резус - принадлежность крови. Резус - конфликты при беременности и переливании резус- несовместимой крови. Группы крови На мембране эритроцитов расположены специфические гликолипиды, обладающие антигенными свойствами – агглютиногены. В плазме присутствуют антитела – агглютинины. При реакции антиген-антитело эритроциты склеиваются – происходит реакция агглютинации. По системе АВ0 группы крови распределяются в зависимости от присутствия в крови агглютиногенов и агглютининов: I группа – агглютиноген (Н) не учитывают (0) так как он характеризуется слабой антигенной активностью, агглютинины α и β; II группа – агглютиноген А, агглютинин β; III группа – агглютиноген В, агглютинин α; IV группа – агглютиногены А и В Резус-фактор Наличие на мембране эритроцитов нескольких антигенов C, D, E, c, d, e (среди них наиболее активен агглютиноген D – Rh+) определяет резус-принадлежность крови. 85% европейцев имеют резус-положительную кровь, остальные 15% - резус-отрицательную. Агглютинины к Rh-антигену появляются после контакта Rh-отрицательного индивида с Rh-антигеном. Это может произойти при беременности Rh‾ матери Rh+ плодом, либо при переливании крови Rh+ донора Rh‾ реципиенту (причем, первое переливание и беременность обычно не приводят к резус-конфликту). При повторной беременности Rh‾ матери Rh+ плодом образовавшиеся в организме матери антитела к Rh-антигену (IgG) проникают через плацентарный барьер и склеивают эритроциты плода, вследствие чего может произойти внутриутробная гибель плода (эритробластоз плода). Билет 13 1. Гуморальные влияния на работу сердца. Влияние гормонов, электролитов, медиаторов. Механизмы действия. Эндокринная функция сердца. Гуморальная регуляция сердца Катехоламины (норадреналин и адреналин) увеличивают силу и частоту сердечных сокращений. Норадреналин усиливает выделение адреналина из надпочечников при эмоциях, физических нагрузках, что ведет к стимуляции работы сердца. Связывание катехоламинов с β1–адренорецепторами миокарда активирует фермент аденилатциклазу, который катализирует образование ц-АМФ и активацию протеинкиназы А, повышающей проницаемость мембраны для ионов Са2+. Ангиотензин и серотонин – увеличивают амплитуду сокращений сердечной мышцы, а тироксин (гормон щитовидной железы), способен резко учащать сердечные сокращения. Влияние оказывают также газы, растворенные в крови: гипоксемия (снижение содержания О2), гиперкапния (увеличение содержания СО2) и ацидоз (снижение рН крови) угнетают сократительную активность миокарда. Сердечные рефлексы Рефлекс Гольца – классический пример вагального (влияние блуждающего нерва) рефлекса: легкое поколачивание по брюшной стенке лягушки вызывает замедление или остановку сердца. Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдается и у человека. Эффект опосредован импульсами, идущими по чревному нерву через спинной мозг до ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге и, соответственно, повышением их тонуса. К числу вагальных рефлексов относится глазосердечный рефлекс Данини- Ашнера, когда сердцебиение урежается на 10-20 ударов в мин при надавливании на глазные яблоки. Рефлекторная регуляция сердца связана с деятельностью рефлексогенных зон, расположенных в каротидном синусе, дуге аорты, где сосредоточены барорецепторы, реагирующие на изменения артериального давления по типу обратной отрицательной связи. Барорецепторы активируются при повышении давления в системной гемодинамике, афферентные сигналы увеличивают тонус ядер парасимпатических нервов в продолговатом мозге, происходит урежение и ослабление работы сердца, а понижение давления вызывает уменьшение тонуса и, следовательно, учащение и усиление сердечной деятельности. Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях, при эмоциональном стрессе и при интенсивной мышечной работе. 2. Торможение в ЦНС, его значение. Тормозные синапсы, тормозные медиаторы. Механизм формирования ТПСП (тормозного постсинаптического потенциала). Постсинаптическое и пресинаптическое торможение, их характеристика. 1.Торможение в ЦНС – постсинаптическое и пресинаптическое. Ионный механизм формирования ТПСП (тормозного постсинаптического потенциала) – это гиперполяризация постсинаптической мембраны, которая возникает в результате увеличения проницаемости для ионов Cl- и К+. Медиаторами торможения являются глицин и гамма-аминомасляная кислота. 2.Пресинаптическое торможение возникает в результате уменьшения количества высвобождаемого медиатора затормаживаемой клетки. Этот процесс происходит в аксо-аксональных синапсах. 3.В основе пресинаптического торможения лежит инактивация Na+ каналов аксона, приводящая к снижению уровня деполяризации пресинаптической мембраны и снижению уровня секреции медиатора. 4.Взаимодействие ТПСП и ВПСП на нейроне: при одновременной генерации ВПСП и ТПСП деполяризация мембраны накладывается на гиперполяризацию, в результате ВПСП не достигает порога и ПД не возникает. 3. Строение обонятельного и вкусового анализатора, их функции. Характеристика рецепторов. Механизмы возбуждения. Взаимосвязь обонятельной и вкусовой рецепции. Обонятельный анализатор Обонятельный анализатор осуществляет восприятие и анализ разнообразных запахов. Рецептор обоняния является первично-чувствующим рецептором – это часть биполярного нейрона. Сенсорную информацию воспринимают реснички дендритов, которые располагаются между эпителиальными клетками обонятельного эпителия. Аксоны биполярных нейронов проходят через обонятельные луковицы в составе fila olfactoria. В обонятельной луковице происходит частичная обработка обонятельной информации. Информация благодаря процессам конвергенции сходится на митральных клетках, аксоны которых образуют латеральный обонятельный тракт. Обонятельная информация отправляется в анализаторные зоны коры (крючок), причем имеется тесная связь с гиппокампом, с миндалевидным телом, с вегетативными ядрами гипоталямуса и с ретикулярной формацией. Вкусовой анализатор Сенсорные вкусовые клетки располагаются на поверхности языка и вместе с опорными клетками образуют вкусовые почки. Чувствительной частью рецепторных клеток являются микроворсинки, которые направлены в пору на поверхности сосочка. Вкусовые рецепторные клетки относятся ко вторично-чувствующим рецепторам, они генерируют рецепторный потенциал. Вкусовая рецепция. Вкусовые клетки располагаются на поверхности языка и вместе с опорными клетками образуют вкусовые почки. Основными вкусовыми ощущениями являются сладкий, кислый, горький, соленый и «изысканный» вкус (умами). Ощущение сладкого создают сахара (глюкоза), гликоли, спирты, горького - хинин, кофеин, стрихнин, никотин, соли кальция, магния, кислого - кислоты (Н), соленого - катионы ионизирующих солей, «изысканного» вкуса – натриевая соль глютаминовой кислоты. Сладкий вкус воспринимается кончиком языка, соленый и кислый - боковыми зонами, горький - корнем языка. Вкусовые клетки содержат хемовозбудимые рецепторы, поэтому вкусовые ощущения зависят от процессов хемовосприятия и электрогенеза в клетках, а также от вкусовых раздражений. Действующим началом для соленого вкуса служат ионы Nа+, активирующие ионотропные рецепторы, которые являются ионными каналами мембраны вкусовой клетки, при этом возникает рецепторный потенциал. Деполяризация мембраны активирует Са-каналы, что обеспечивает формирование генераторного потенциала и ПД. Для ощущения кислого вкуса действующим началом являются протоны Н+, которые активируют ионотропные рецепторы. Н+ входят в клетку, деполяризуют мембрану и блокируют калиевые каналы (усиливается степень деполяризации мембраны). Формируются рецепторный и генераторный потенциал, который в итоге через вход ионов Са2+ приводит к возникновению ПД. Действующее начало при ощущении сладкого вкуса (например, глюкоза) активирует метаботропные рецепторы, связанные с G-белком, затем активируется аденилатциклаза, образуется цАМФ, активируется протеинкиназа С и в результате инактивируются К-каналы. Мембрана клетки деполяризуется, формируются рецепторный, генераторный потенциал и ПД. При ощущении горького вкуса некоторые молекулы веществ непосредственно блокируют селективные К-каналы, мембрана клетки в результате этого деполяризуется. В другом случае, при взаимодействии молекул горького с иным типом вкусовых рецепторов, относящихся к метаботропным, активация G-белка ведет к активации фосфолипазы С и образованию вторичного посредника - инозитол-3-фосфата, который участвует в увеличении концентрации Са2+ в клетке и в деполяризации ее мембраны. Действующим началом для «изысканного» вкуса является глутамат натрия. При взаимодействии глутамата с рецепторами во вкусовую клетку входят Nа+ и Са2+, что деполяризует мембрану и вызывает возникновение рецепторного, затем генераторного потенциалов и ПД. Вкусовая чувствительность может изменяться в зависимости от состояния организма (при голодании, беременности). Алкоголь и никотин увеличивают пороги вкусовой чувствительности. Полная потеря вкусового восприятия называется агевзией, пониженная - гипогевзией, повышение вкусовой чувствительности - гипергевзия, извращение вкуса - парагевзия. Возбуждение по ветви лицевого нерва (иннервирует переднюю и боковые части языка) и языкоглоточному нерву (иннервирует заднюю часть языка) направляется в головной мозг. Афферентные волокна черепно-мозговых нервов оканчиваются на нейронах ядра одиночного пути продолговатого мозга, затем через медиальную петлю переключаются на нейронах специфических ядер таламуса, аксоны которых проходят через внутреннюю капсулу и заканчиваются в постцентральной извилине коры головного мозга. Человек различает пять основных вкусовых ощущений: соленое, кислое, сладкое, горькое и вкус умами (глутамата). Так же капсаицин (острый перец чили) может оказывать воздействие на полимодальные ноцицепторы слизистой, вызывая чувство жжения. Адаптация вкусовых рецепторов возникает при длительном действии вкусового раздражителя, в результате чего вкусовая чувствительность к данному раздражителю снижается. Натощак уровень мобилизации вкусовых рецепторов максимален. На вкусовые ощущения влияют другие органы чувств (обоняние, осязание, зрение), состояние внутренней среды, нервная и эндокринная системы. При расстройствах может возникать снижение, потеря или извращение вкусовой чувствительности – гипогевзия, агевзия или парагевзия, а также расстройство и отсутствие тонкого распознавания вкусовых веществ - дисгевзия и вкусовая агнозия. |