Физиология. фос МБФ. Билет 1 Сердце, его строение. Функции сердца. Сердечный цикл, его фазы. Характеристика фаз сердечного цикла
 Скачать 329.72 Kb.
|
|
3. Функции крови. Состав крови человека. Ионный состав плазмы, его характеристика. Белки плазмы, их функции. Физико-химические свойства крови (удельный вес, рH крови и др.). Буферные системы крови, их значение для гомеостаза. Кровь относится к жидким средам организма. Система крови включает органы кроветворения, циркулирующую по сосудам кровь, аппарат нейрогуморальной регуляции и органы кроверазрушения. Основными функциями крови являются дыхательная, трофическая, экскреторная и гуморальная. Состав крови 1. Объем крови в организме взрослого человека составляет 6-8% от массы тела, у детей – 8-9%. У взрослого человека он в среднем составляет 4-6л крови – нормоволемия. Гиперволемией называется повышение объема крови, гиповолемией – ее понижение. 2. Кровь состоит из форменных элементов - лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов (кровяных пластинок), на долю которых приходится 40-45%: и жидкой части – плазмы (55 - 60%). 3. Гематокрит – часть объема крови, которая приходится на долю эритроцитов (у мужчин - 40-48%, у женщин – 36-42%), изменение его величины характеризует степень разведения или концентрации крови. 4. Плазма – на 90% состоит из воды, ее минеральный состав: ионы Na+, K+, Ca2+, CI‾, бикарбонаты, фосфаты. Функции: обеспечение осмотического давления, буферных свойств крови, перераспределение воды, регуляция возбудимости и сократимости клеток, участие в свертывании крови. 5. Белки плазмы: альбумины, глобулины (α ,β, γ), фибриноген. Основные функции: питательная, транспортная, создание онкотического давления, защитная (иммунная) и буферная функции, участие в гемостазе, агрегации эритроцитов. 6. Низкомолекулярные органические вещества: промежуточные и конечные продукты обмена веществ, витамины, микроэлементы, гормоны, ферменты. Физико-химические показатели крови 1. Осмотическое давление отражает концентрацию растворенных в плазме веществ, создается, в основном, содержанием ионов Na+ – 140 ммоль/л и CI‾ – 102 ммоль/л. Изотонический раствор (0,9% раствор NaСI), имеет одинаковое с плазмой крови осмотическое давление, которое составляет 6,6-7,6 атм Гипотонический раствор имеет более низкое осмотическое давление, гипертонический – более высокое давление. 2. Онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление крови создается белками плазмы, в основном альбуминами. Онкотическое давление имеет большое значение для распределения воды между плазмой и межклеточной жидкостью. 3. Кровь имеет слабощелочную реакцию (рН=7,35-7,4), которая зависит от соотношения Н+ и ОН- ионов. Кислотно-щелочное равновесие обеспечивается гемоглобиновым, бикарбонатным, фосфатным и белковым буферными системами крови. В поддержании рН также участвуют легкие, почки, желудочно-кишечный тракт и печень. Сдвиг рН крови в сторону увеличения концентрации Н+ ионов называется ацидоз, сдвиг в сторону повышения ОН- ионов - алкалоз. 4. При вязкости воды равной 1 вязкость крови (внутреннее трение крови) составляет 4-5 условных единиц, вязкость плазмы – 2,5. Вязкость крови зависит от белков плазмы, от количества эритроцитов, от количества воды в крови. 4. Рефлекторный принцип деятельности ЦНС. Виды рефлексов. Рефлекторная дуга, ее основные части. Рецептивное поле рефлекса. Особенности проведения возбуждения по рефлекторной дуге. Рефлекторная дуга и межнейронное взаимодействие Основным механизмом деятельности ЦНС является осуществление различных рефлексов. От латинского «reflecto» или отражение, означает ответную реакцию организма на любое воздействие (внешнее или внутреннее) при непременном участии ЦНС. Понятие о рефлексе ввел в середине 16 века французский ученый Рене Декарт. Важнейщим моментом развития рефлекторной теории и является классический труд И.М. Сеченова « Рефлексы головного мозга » - 1863 год. Рефлекс – это универсальная форма взаимодействия организма и внешней среды (как, впрочем, и внутренней), представляет собой ответную реакцию организма на раздражение рецепторов и с непременным участие ЦНС. 1. Рефлексом называется автоматическая, стереотипная и целенаправленная реакция организма на раздражение с участием ЦНС. 2. Рефлекторная дуга состоит, как минимум, из 4 звеньев: рецептор → афферентный нейрон и его отростки → эфферентный нейрон и его отростки → эффектор. В такой рефлекторной дуге один синаптический контакт (например, моносинаптический сухожильный рефлекс растяжения – коленный рефлекс). 3. Однако, в основном рефлекторные дуги являются полисинаптическими (сложными), т.е. в рефлекс вовлекаются, кроме афферентных и эфферентных, два и более вставочных нейрона. 4. С момента нанесения раздражителя до ответной реакции ( рефлекса) проходит какое-то время, это - время рефлекса, зависящее от сложности рефлекторной дуги и силы (обратно пропорционально), с которой действует раздражитель. 5. Для проведения возбуждения по рефлекторной дуге характерно одностороннее проведение возбуждения и синаптическая задержка. 6. Трансформация ритма импульсов – изменение количества или частоты ПД в пачке импульсов в цепи нейронов. 7. Пространственное облегчение - при взаимодействии нервных центров происходит увеличение количества возбужденных нейронов. 8. Окклюзия – при взаимодействии нервных центров происходит уменьшение количества возбужденных нейронов. 9. При увеличении частоты ПД возникает временное облегчение или потенциация – усиление сигнала, при этом количество медиатора в синаптической щели увеличивается. 10. Конвергенция – схождение нервных путей к одному нейрону; дивергенция – расхождение нервных путей на множество нейронов; реверберация - круговое распространение импульсов по цепи нейронов. 11. Общий конечный путь: большинство мотонейронов и вставочных нейронов входят во многие рефлекторные дуги, т.е. информация на мотонейроны может поступать от зрительного, слухового и тактильного анализаторов, а рефлекторная реакция будет общей – сокращение мышц. 12. Обратная афферентация – восприятие рецепторами совершенного рефлекторного акта, проведение этой информации в ЦНС и контроль силы, эффективности и целесообразности рефлекса. 13. Реципрокное торможение: при активации альфа-мотонейронов мышц - сгибателей тормозятся альфа-мотонейроны мышц - разгибателей. Особое значение имеет при ходьбе, при работе дыхательной мускулатуры. 14. Принцип доминанты: в ЦНС возникает очаг доминанты, т.е. господствующий нервный центр, который имеет низкий порог возбуждения и легко возбуждается. Возникновению очага доминанты способствуют гормональные, психо-эмоциональные и патологические факторы. Билет 16 1. Микроциркуляторное русло, его строение. Характеристика капилляров. Морфологическая классификация капилляров. Функции капилляров. Значение капилляров в образовании межклеточной жидкости. Микроциркуляция Микроциркуляторное русло составляют артериолы, метартериолы, капилляры, венулы. Обмен осуществляется с помощью процессов фильтрации, реабсорбции и диффузии. Процесс диффузии зависит от концентрационного градиента веществ. Процессы фильтрации и реабсорбции определяют гидростатическое и онкотическое давление крови и тканевой жидкости на артериальном и венозном концах капилляра. На артериальном конце капилляра преобладают процессы фильтрации, на венозном – реабсорбции. Средняя скорость фильтрации 20 л в сутки, реабсорбции – 18 л в сутки. Фильтрация возрастает при увеличении кровяного давления, при мышечной работе, при переходе в вертикальное положение, при увеличении объема циркулирующей крови. Реабсорбция увеличивается при снижении кровяного давления, потере крови. Не реабсорбированная часть плазмы удаляется из интерстициального пространства через лимфатические сосуды – около 2 л в сутки. По строению капилляры делятся на три типа: 1.каилляры соматического типа (сплошные). Их стенка состоит из непрерывного слоя эндотелиоцитов. Она легко проницаема для воды и растворенных в ней ионов и низкомолекулярных веществ и непроницаема для белковых молекул. Такие капилляры находятся в коже скелетных мышцах, легких, миокарде, мозге. 2. Капилляры висцерального типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнаружен в органах, которые служат для выделения и всасывания больших количеств воды с растворенными в ней веществами. Это пищеварительные и эндокринные железы, кишечник, почки. 3. Капилляры синусоидного типа (не сплошные). Находятся в костном мозге печени, селезенке. Их эндотелиоциты отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капилляров проницаема не только для белков плазмы, но и для клеток крови. 2. Свойства нервных центров. Суммация возбуждений (временная и пространственная). Окклюзия, облегчение, реверберация, конвергенция, дивергенция. 1.Трансформация ритма импульсов – изменение количества или частоты ПД в пачке импульсов в цепи нейронов. 2.Пространственное облегчение - при взаимодействии нервных центров происходит увеличение количества возбужденных нейронов. 3.Окклюзия – при взаимодействии нервных центров происходит уменьшение количества возбужденных нейронов. 4.При увеличении частоты ПД возникает временное облегчение или потенциация – усиление сигнала, при этом количество медиатора в синаптической щели увеличивается. 5.Конвергенция – схождение нервных путей к одному нейрону; дивергенция – расхождение нервных путей на множество нейронов; реверберация - круговое распространение импульсов по цепи нейронов. 6.Общий конечный путь: большинство мотонейронов и вставочных нейронов входят во многие рефлекторные дуги, т.е. информация на мотонейроны может поступать от зрительного, слухового и тактильного анализаторов, а рефлекторная реакция будет общей – сокращение мышц. 7.Обратная афферентация – восприятие рецепторами совершенного рефлекторного акта, проведение этой информации в ЦНС и контроль силы, эффективности и целесообразности рефлекса. 8.Реципрокное торможение: при активации альфа-мотонейронов мышц - сгибателей тормозятся альфа-мотонейроны мышц - разгибателей. Особое значение имеет при ходьбе, при работе дыхательной мускулатуры. 9.Принцип доминанты: в ЦНС возникает очаг доминанты, т.е. господствующий нервный центр, который имеет низкий порог возбуждения и легко возбуждается. Возникновению очага доминанты способствуют гормональные, психо-эмоциональные и патологические факторы. 3. Канальцевая реабсорбция в нефроне. Виды транспорта. Роль переносчиков. Механизмы избирательной реабсорбции аминокислот, глюкозы, воды, мочевины, минеральных веществ. Реабсорбция Канальцевая реабсорбция – возврат веществ из просвета канальцев в интерстиций, а затем в кровеносное русло. Реабсорбируются вода, электролиты, аминокислоты, глюкоза, мочевина. Все вещества в основном реабсорбируются в проксимальных извитых канальцах. В дистальных извитых канальцах происходит реабсорбция воды и ионов. Реабсорбция осуществляется при помощи пассивного транспорта (диффузия, осмос), первично-активного (Na-K-насос, Н–K-насос, Са-насос) и вторично-активного транспорта (сопряженный с Nа транспорт аминокислот, глюкозы). Облигатная реабсорбция воды характерна для проксимального канальца, стенка которого проницаема для воды благодаря наличию в апикальной мембране эпителиальной клетки аквапоринов 1-го типа. Факультативная реабсорбция воды характерна для дистального отдела нефрона и собирательной трубочки, эпителий которых проницаем для воды в присутствии АДГ (вазопрессина). Секреция АДГ зависит от потребности организма в сохранении объема жидкости и поддержания осмотического давления. 4. Функции толстого кишечника. Состав кишечного сока, роль микрофлоры. Образование каловых масс. Акт дефекации. В толстом кишечнике происходит реабсорбция воды, газов, дальнейшее расщепление химуса под действием бактерий, синтез витаминов группы В и витамина К, формирование каловых масс и продвижение их в анальном направлении У человека за сутки выделяется в зависимости от характера питания и состояния организма 1—3 л К. с. Секреция К. с. происходит непрерывно вследствие механического раздражения слизистой оболочки содержимым кишечника — химусом. Плотность К. с. у человека и животных колеблется от 1,007 до 1,009. В состав сока входят вода, органические и неорганические вещества; плотный остаток (1,2—1,5%) сходен по составу с клетками спущенного эпителия. В К. с. в незначительных количествах обнаружены ферменты: амилаза, сахараза, мальтаза, аминопептидазы, энтерокиназа, моноглицеридлипаза, фосфатаза, нуклеотидазы и др., отсутствующие лишь в дистальных отделах толстой кишки. Формирование каловых масс начинается в слепой и восходящей кишке, где происходит всасывание жидкости, минеральных солей, витаминов, а под действием кишечной микрофлоры заканчивается ферментативная утилизация белковых веществ. В остальных отделах толстой кишки под воз действием осмотического и гидростатического давления кишечного содержимого интенсивно всасывается вода. Пищевой химус постепенно густеет, превращаясь в кало вые массы. Билет 17 1. Свертывание крови (гемокоагуляция). Плазменные факторы. Фазы свертывания крови. Время свертывания крови. Регуляция свертывания. Гемостаз – остановка кровотечения 1.Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, наблюдается в мелких сосудах, обусловливается сужением сосудов, адгезией и агрегацией тромбоцитов. В норме длительность кровотечения из мелких сосудов составляет 1-3 мин. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки. 2.При разрушении эндотелия и других клеток образуется масса обломков мембран – фактор III, который запускает цепь активации плазменных факторов свертывания вторичного гемостаза. 3.Образуется тромбин, который способствует необратимой агрегации тромбоцитов. Эффект усиливают ионы Са2+ и АДФ. 4.Лавинообразное вовлечение тромбоцитов в процесс закупорки просвета сосуда приводит к возникновению тромбоцитарного сгустка, состоящего из тромбоцитарного тромбопластина и небольшого количества тромбина. 5.Во вторичном (коагуляционном) гемостазе участвуют плазменные факторы свертывания: фибриноген - I; протромбин - II; тканевой тромбопластин - III; ионы Са++ - IV; проакцелерин - V; проконвертин – VII; антигемофильный глобулин А - VIII; фактор Кристмаса – IX; фактор Стюарта-Прауэра – X; плазменный предшественник тромбопластина XI; фактор Хагемана XII; фибрин-стабилизирующий фактор – XIII; дополнительные факторы – прекалликреин или фактор Флетчера и фактор Фитцджеральда. 6.Факторы свертывания крови представляют собой протеолитические ферменты, которые в крови находятся в неактивной форме и в случае необходимости начинают активировать друг друга. Образуются, в основном, в печени и в присутствии витамина К. 7.Коагуляционный гемостаз в начальной фазе может происходить по внутреннему, и по внешнему механизму активации. Продукты коагуляционного гемостаза: 1) кровяная и тканевая протромбиназы, 2) тромбин 3) нерастворимый фибрин. В результате образуется сгусток, состоящий из фибриновых нитей, эритроцитов, тромбоцитов. Время свертывания -5-7 мин. 6.Ретракция – уплотнение сгустка из фибриновых нитей, которое происходит под действием тромбостенина. 7.Фибринолиз –процесс разрушения фибринового сгустка, который идет под действием плазмина, образующегося из плазминогена (при участии активаторов внешнего и внутреннего пути). 8.В крови вместе с системой свертывания существует противосвертывающая система, представленная первичными антикоагулянтами: гепарином, антитромбином III, протеином С, альфа2-макроглобулином и вторичными антикоагулянтами (образуются в процессе свертывания и фибринолиза): антитромбином IV, фибринопептидами А и В. Препятствуют свертыванию: гладкая поверхность эндотелия сосудов, стенки сосудов покрыты слоем растворимого фибрина, который адсорбирует тромбин, высокая скорость течения крови. 9.Регуляция свертывания крови: • Гиперкоагулемия – ускорение свертывания крови, наблюдается при активации симпатической системы (действие адреналина, норадреналина), тромбоцитозе (увеличении количества тромбоцитов). • Гипокоагулемия – замедление свертывание крови, наблюдается при недостатке витамина К, при тромбоцитопении (снижении содержания тромбоцитов). Полное отсутствие свертывания крови – гемофилии типа А и В (при недостатке антигемофильных глобулинов А и В). 2. Щитовидная и паращитовидные железы. Функция гормонов. Поддержание концентрации кальция и фосфатов в крови. Роль витамина Д. Щитовидная и паращитовидные железы В фолликулах щитовидной железы синтезируются тироксин и трииодтиронин, которые влияют на обмен веществ, на процессы роста и развития, на функции ЦНС и регулируют работу органов. В парафолликулярных клетках образуется тиреокальцитонин, который понижает уровень кальция и фосфатов в крови. Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, который повышает уровень кальция в крови. Паратгормон, действуя совместно с тиреокальцитонином, регулирует обмен кальция и фосфатов. Витамин D обеспечивать всасывание кальция и эффективное действие паратиреоидин (паратгормон, ПТГ). 3. Мозжечок, его строение и функции. Связи с другими отделами ЦНС. Симптомы полной или частичной недостаточности мозжечка. Мозжечок - cerebellum - состоит из червя и двух полушарий. Со стволом мозга мозжечок соединяется тремя парами ножек. Скопления нервных клеток в белом веществе образуют ядра мозжечка: ядро шатра (фасцигеальное); вставочные ядра (пробковидное и шаровидное); зубчатое ядро. Мозжечок делится анатомически на старую, древнюю и новую части. Старая часть - archicerebellum -вестибулярный мозжечок, тесно связан с вестибулярным анализатором, что объясняет его огромную роль в регуляции равновесия. Древняя часть - paleocerebellum- спинальный мозжечок - червь, получает информацию от проприорецепторов мышц, сухожилий, оболочек суставов. Новый мозжечок - neocerebellum - кора полушарий мозжечка и участки червя, получают информацию от коры, от зрительных и слуховых рецепторов, то есть участвует в анализе и формировании ответной реакции на эти стимулы. Кора мозжечка имеет 3-хслойное строение. Верхний слой - молекулярный - из параллельных волокон, разветвлений дендритов II и III слоев. В нижней части его - тела корзинчатых и звездчатых клеток -обеспечивают взаимодействие клеток Пуркинье. Средний (II) представлен телами клеток Пуркинье, выстроенными в один ряд. III слой -гранулярный - клетки-зерна, их 10 млрд. Их аксоны поднимаются и делятся Т-образно на поверхности коры мозжечка. Из мозжечка информация уходит через верхние и нижние ножки. Через верхние - в таламус, мост, красное ядро, ствол мозга. Через нижние - в продолговатый мозг к вестибулярным ядрам, оливам, ретикулярной формации. Средние ножки мозжечка связывают мозжечок с лобной долей мозга. Симптомы одностороннего удаления мозжечка впервые изучил Лючиани - симптомы «3 а»: 1) астения - (astenia -слабость) - снижение силы мышечного сокращения, быстрая утомляемость мышц 2) астазия (а - не, stasia - стояние) утрата способности к длительному сокращению, затрудняется стояние, сидение 3) атаксия - (греч. А - отрицание, taksia - порядок) – нарушение движения и походки. Это невозможность выполнения движения в нужном порядке, пьяно-шаткая походка - движения неточные, размашистые, неэкономные, невозможность коснуться носа. 1. Кора мозжечка имеет поверхностный молекулярный слой; слой клеток Пуркинье, аксоны которых образуют единственный эфферентный выход из коры мозжечка; зернистый слой. Информация в кору мозжечка поступает по афферентным лазящим и мшистым волокнам. 2. Афферентная информация в кору попадает: от вестибулярных ядер, от спинного мозга, от коры головного мозга. 3. Эфферентные связи мозжечок образует с красным ядром, вестибулярными ядрами, спинным мозгом, ретикулярной формацией, с двигательными ядрами таламуса и через него – с двигательной корой. 4. Функции мозжечка: регуляция тонуса мышц и позы, координация позных и целенаправленных движений, коррекция быстрых целенаправленных движений (игра на музыкальных инструментах, быстрые движения глаз). 5. Известно, что патологии мозжечка различного генеза (опухоли, дегенерации, гипоплазия, сосудистые изменения) приводят к широкому спектру нарушений психических функций в виде нарушений планирования, абстрактного мышления, рабочей памяти, дефицита пространственных функций, речи, эмоционально-личностных изменений 6. При поражении мозжечка могут возникать следующие симптомы: гипотония или астения, астазия (интенционный тремор), асинергия, атаксия, нистагм, головокружения, дизартрия. Интересно, что повреждения мозжечка приводят к расстройствам, преимущественно, тех движений, которые были приобретены в результате обучения. Т. образом мозжечок участвует в процессах обучения - в «двигательной памяти». |