Билет 1 Синдром верхнеглазничной щели
 Скачать 1.33 Mb.
|
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ ДИСФУНКЦИИ.Нарушения терморегуляции (гипо-гипертермия, пойкилотермия). Нарушения бодрствования и сна (гиперсомния, инсомния). Вегетативные нарушения (кардиальные, легочные, желудочно-кишечные, вегетативные кризы, гипергидроз). Нарушения водного обмена (несахарный диабет, эссенциальная гипернатриемия, гипонатриемия и др.). Нарушение энергетического обмена (ожирение, истощение). Нарушение репродуктивных функций (преждевременное половое созревание, гипогонадизм, галакторея, не связанная с кормлением, неконтролируемое сексуальное поведение). Другие эндокринные нарушения. Нарушения памяти. Нарушения эмоционально-аффективной сферы (ярость и страх, апатия). Гелолепсия. Цефалгический синдром. Снижение остроты зрения и дефекты полей зрения (аденомы гипофиза, глиомы зрительных трактов). Диплопия, зрачковые нарушения. Наиболее часто встречаются вегетативные нарушения в виде: --- кардиоваскулярного синдрома, который может проявляться:изменением сердечного ритма, лабильностью артериального давления,патологическими вазомоторными реакциями (бледностью, цианозом или гиперемией кожных покровов, приливами, зябкостью кистей, стоп),колющими, давящими, жгучими, пульсирующими болями в области сердца, которые, в отличие от стенокардии, не связаны с физической нагрузкой, более продолжительны, не уменьшаются при приеме глицерина, --- гипервентиляционного синдрома - дыхательных расстройств в виде субъективных ощущений нехватки, неудовлетворенности вдохом, остановки дыхания, затруднения вдоха, ощущения заложенности в грудной клетке. ---- расстройства жкт могут проявляться психогенной дисфагией, рвотой, тяжестью в эпигастрии, преходящими вздутиями живота, расстройством стула. ---- нарушение потоотделения, которое обычно имеет форму гипергидроза ---- сексуальной дисфункции, проявляющейся нарушением эрекции или эякуляции у мужчин, вагинизмом или аноргазмией у женщин при сохранном или сниженном либидо и цисталгии, выражающейся в учащенном болезненном императивном мочеиспускании в отсутствие патологии мочеиспускательной системы или каких-либо изменений в моче. ---- нарушения терморегуляции (гипертермии, ознобоподобного гиперкинеза, постоянного ощущения холода). ---- вегетативно-сосудистых пароксизмов. В зависимости от доминирования вегетативных расстройств кризымогут быть: симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными и смешанными. При СИМПАТИКО-АДРЕНАЛОВОМ КРИЗЕ появляется или усиливается головная боль, возникают сердцебиение, онемение и похолодание конечностей, артериальное давление повышается до 150/90 - 180/110 мм. рт. столба, пульс учащается до 110 - 140 в минуту, отмечаются неприятные ощущения в области сердца, озноб, "гусиная кожа". У части больных температура тела повышается до 38 - 39 0С, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, страх смерти. ВАГОИНСУЛЯРНЫЕ КРИЗЫ проявляются ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, иногда возникают неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, замирание сердца, общая слабость, потливость, головокружение. При обследовании отмечаются урежение пульса до 45 - 50 в мин, снижение артериального давления до 80/50 - 90/60 мм рт. ст. Могут возникать позывы на дефекацию, усиление периастальтики кишечника, затрудняется вдох. Возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке. СМЕШАННЫЕ КРИЗЫ характеризуются сочетанием симптомов, типичных для симпатико-адреналового и вагоинсулярного кризов. Для гипоталамических расстройств характерно длительное или хроническое течение с наклонностью к обострениям. ЛЕЧЕНИЕвключает средства, избирательно влияющие на состояние симпатического и парасимпатического тонуса. Дляснижения симпатического тонуса используют средства: центральные (резерпин, раунатин, аминазин) и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин). Снижению симпатического тонуса способствует ограничение в питании белков и жиров, морской климат, углекислые ванны. Дляповышения парасимпатического тонусаиспользуют: холинолитики, антихолинэстеразные вещества (карбахолин, оксазил, калимин), препараты калия (оротат калия, панангин). Способствуют нормализации парасимпатического тонуса также пища, богатая углеводами, горный климат, сульфидные ванны низкой температуры (35 0 С). К препаратам, действующим наоба отдела вегетативной нервной системы, обладающим адренолитической и холинолитической активностью, относят беллоид, беллатаминал, белласпон и др. Все препараты применяются в межприступном периоде болезни и направлены на ликвидацию признаков раздражения. В случае преобладания симпатико-адреналовой патологии стойкую ремиссию удается получить путем назначения a - адреноблокаторов (пирроксана 0,015 - 0,03 г 2- 3 раза в день), рассасывающие, мочегонные, противовоспалительные препараты, лечение основного заболевания, если гипоталамический синдром является вторичным (дезинтоксикационная терапия - глюкоза, изотонический раствор и т. д.), общеукрепляющие средства (витамины группы В, С, препараты кальция), десенсибилизирующие средства. Методика исследования оболочечных симптомов у детей. Менингеальные симптомы • Ригидность затылочных мышцвызвана повышением тонуса мышцразгибателей шеи. Сопротивление ощущается при попытке пригнуть голову к груди. • Симптом Кернигавыражается в невозможности разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым утлом в коленном и тазобедренном суставах. Следует отличать симптом Кернига от анталгического сопротивления больного при симптоме Ласега. • Различают 5 симптомов Брудзинского (верхний, скуловой, щечный, лобковый и нижний). По существу, все симптомы Брудзинского являются средствами провокации отдельных элементов менингеальной позы. - Верхний симптом Брудзинскоговыражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди. - Скуловой симптом Брудзинского- отмечается та же реакция на постукивание по скуловой дуге. - Щечный симптом Брудзинского -при надавливании на щеку у больного поднимаются плечи и сгибаются предплечья. - Лобковый симптом Брудзинскогозаключается в сгибании ног в коленных суставах при надавливании на лонное сочленение. - Нижний симптом Брудзинскогоисследуют одновременно с симптомом Кернига - при попытке разогнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу. • Симптом Гилленааналогичен нижнему симптому Брудзинского - тот же ответ при сдавливании четырехглавой мышцы. • Симптом подвешивания Лесажаопределяется у детей раннего возраста: поднятый за подмышки, ребенок подтягивает ноги к животу и сохраняет их в подтянутом положении. • Симптом Бехтерева -при перкуссии скуловой дуги усиливается головная боль и непроизвольно возникает «болевая» гримаса на соответствующей половине лица. • Симптом треножника- своеобразная поза, при которой ребенок сидит, опираясь на руки, расположенные позади ягодиц. • Симптом «поцелуя в колено»- вследствие разгибательной менингеальной позы невозможно прикоснуться лицом к колену. • Симптом Мейтуса- при фиксации коленных суставов ребенок не может сесть в постели, спина и разогнутые ноги образуют тупой угол. 5....Больная 37 лет жалуется на плохую переносимость перемены погоды.....Эмоционально лабильна. Астенична. Вопросы: 1.Характер приступов? 2.Уровень поражения нервных структур? 3.Рекомендации по лечению? Симпатоадреналовый криз. Или паническая атака. Надсегментарный уровень поражения. Лечение 1. Психотерапия 2. Медикаментозная терапия: анксиолитики антидепрессанты с седативным действием бензодиазепины небензодиазепины Билет № 29 Синдром поражения конского хвоста, конуса, эпиконуса. КОНСКИЙ ХВОСТ – это пучок нервных корешков конечных отделов спинного мозга – начиная с первого поясничного сегмента и ниже. Эти нервные корешки отвечают за иннервацию нижних конечностей и органов таза (мочевой пузырь).Поражение конского хвоста возникает в случае компрессии (сдавления) нервных корешков, при этом отмечается нарушение функции нижних конечностей и мочевого пузыря. СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ КОНСКОГО ХВОСТА. Симптоматика зависти от степени сдавления нервных корешков и от того, какие корешки сдавливаются. Больные с болями в нижней части спины должны быть насторожены при появлении следующих «знаковых» симптомов: сильные боли в нижней части спины; мышечная слабость, потеря чувствительности или боль в одной или обоих нижних конечностях; «седловидная анестезия» - отсутствие чувствительности в области ног, которая соответствует при сидении в седле; нарушение функции мочевого пузыря (недержание или задержка мочи); запоры; нарушения чувствительности в области мочевого пузыря или прямой кишки; нарушения в сексуальной сфере; утрата рефлексов в области ног. ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЮ КОНСКОГО ХВОСТА СОСТОЯНИЯ: недавняя тяжелая травма спины; недавние хирургические вмешательства в области поясничного отдела позвоночника; злокачественные опухоли; недавние тяжелые инфекции. ПРИЧИНЫ ПОРАЖЕНИЯ КОНСКОГО ХВОСТА Грыжа межпозвонкового диска в поясничной области позвоночника повреждение и опухоли спинного мозга; инфекционные и воспалительные процессы спинного мозга; сужения поясничных позвонков; тяжелые травмы нижней части спины (огнестрельные ранения, падения с высоты, автоаварии); врожденные аномалии; артериовенозные мальформации спинного мозга; кровоизлияния в спинной мозг (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные); осложнения после операций на поясничный отдел позвоночника; спинномозговая анестезия. С-м эпиконуса: поражение L4-S2, вялый паралич нижних конеч, нарушение в дерматомах L4-S5, нарушение ф-ии тазовых органов по центральному типу (опорожнение рефлекторным путём) С-м конуса: вялый паралич мочевого пузыря 9моча выд-ся по каплям0, недержание кала, выпадение анального рефлекса, отсут. Паралича ниж конеч С-м конского хвоста: нарушение чувствит от L4 и ниже, недержание мочи и кала, вялый паралич ниж конеч Рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит. Клиника, диагностика, лечение. -демиелинизирующее забол-е, хар-ся признаками многоочаг-го пораж-я нерв сис-мы и волнообразным, прогрессир-им теч, вариабильность симптомов и дебют в детском возрасте. ЭТИОЛ: вирусы (кори, простого герпеса. краснухи, паротита) внедр-ся в нерв сис-му, латентно сущ-ют в ней, проявл себя только ч/з длит инкубац-й период. Внедряясь в кл миелин обол-и, агент вызыв дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеин к-т глиальными Кл-ми. → аутоаллергич р-я АГ-АТ приводит к разруш-ю миелина и к сос-о-воспалит и пролиферат-ым проц. Демиелинизация нерв вол-н приводит к ↓ скорости и наруш-ю провед-я импульсов по нерв-у вол-у → разнообразность разв-я неврологич симптоматики. КЛИН: заболевают преимущ-но в возрасте 16-45 лет. Различают клинич формы: цереброспинальную (симптомы пораж-я пирамид сис-мы, мозжечка, черепных нервов), спинальную (ниж спастич парапапез, наруш ф-и таз органов (задержка мочеиспускания), церебральную: мозжечковая (атаксия, интанционное дрожание, нистагм, скандированная речь, растр-ва почерка (макрография), оптическая (↓ остроты зрения на 1 реже на оба глаза, побледнение диска зрит-го нерва, как правило его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвет), скотомы), стволовая (бульбарный синдром). Смерть может наступить от осложнений (пневмония, уросепсис, пролежни). После ремиссии появл-ся те же симптомы + новые. ДИАГ-КА: начало болезни в молодом возрасте; полиморфизм клинич проявлений на всех стадиях забол-я. При клинич обслед-и выявл-ся симптомы пораж-я не менее 2-3 систем (мозжечковой, пирамидной, глазодв-ой); МРТ – очаги понижен плотности, распол-ся перевентрикулярно, их несколько и min 2 из них = 2см; метод вызванных потенциалов (с пом миографа, поставить Dsтяжело); обнаруж-е олигоклональных Ig в ликворе. ЛЕЧ: ГКС – преднизолон (задержка воды и ↑ АД) 80мг в теч 6 дней → ступенчато↓ дозу 60мг – 6дней, 40мг – 5дней, 20мг 5дней, 10мг – 5дней, АКТГ – влияет на синтез эндоген ГК, иммунодепрессанты – цитостатики (циклофосфан), плазмофорез 3-4раза. Симптоматич-е ср-ва: ↓ спастичность (элатин, мидокалм); ↓ мозжечковую атаксию (пропермил); ↓ гиперкинезы (динезин, норакин, эссенциале); на метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, энцефабол); В период ремиссии и стабилизации проц: иммуномодуляторы (Т-активин, левамизол); вит гр В; биостимуляторы. Применение горм-х ср-в в этой стадии не показано. ОСТРЫЙ РАССЕЯННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ (ОРЭМ) – острое воспалительное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся остро развивающимся диссеминированным демиелинизирующим поражением головного и спинного мозга, в патогенезе которого большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Этиология. Как и при рассеянном склерозе, в основе ОРЭМ лежат аутоиммунные реакции на различные антигены миелина. Эти реакции развиваются у предрасположенных лиц, но в отличие от рассеянного склероза ограничиваются одним обострением, т.е. не имеют хронического течения. Триггером аутоиммунных реакций, по видимому, является какой либо известный вирус или вирус с пока еще неизвестными свойствами. Нельзя исключить и сосудисто воспалительные, токсические факторы, под воздействием которых может развиваться вторичная демиелинизация. В целом ОРЭМ нельзя ни патоморфологически, ни клинически отличить от дебюта рассеянного склероза. Некоторые случаи ОРЭМ очень близки к поствакцинальным и постинфекционным энцефалитам. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Заболевание начинается остро, часто имитируя острую респираторную инфекцию. Появляются головная боль, недомогание, подъем температуры (иногда значительный), озноб, психомоторное возбуждение, парестезии. Могут быть выражены общемозговые симптомы. Обычно имеются умеренные менингеальные знаки. На их фоне через 2–3 дня появляются очаговые симптомы. Очаговая неврологическая симптоматика при остром энцефаломиелите разнообразна вследствие рассеянного множественного поражения полушарий и ствола большого мозга, а также спинного мозга. В некоторых случаях доминируют симптомы поражения того или иного отдела ЦНС. Спинальная симптоматика проявляется пара– и тетрапарезами, обычно центрального характера, однако иногда наблюдаются явления периферического пареза. Часто развивается гемипарез, возникают расстройства чувствительности по проводниковому типу и нарушения функций тазовых органов. Возможен синдром Броун Секара. Преимущественно стволовая локализация проявляется поражением черепных нервов (IX, X, XII пары), а также нередко отводящего и лицевого нервов. В процесс вовлекаются и зрительные нервы, появляются симптомы ретробульбарного неврита. Характерны мозжечковые расстройства в виде нистагма, статической и динамической атаксии. В цереброспинальной жидкости при остром рассеянном энцефаломиелите обнаруживаются небольшое увеличение содержания белка, плеоцитоз лимфоцитарного характера (от 20 до 100 клеток в 1 мкл). В остром периоде заболевания в крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. ЛЕЧЕНИЕ. Препаратами выбора остаются пульс дозы кортикостероидов и препараты АКТГ, которые вводят внутривенно или внутримышечно. Назначаются антиагреганты, ангиопротекторы, в некоторых случаях эффективны сеансы плазмафереза. Для восстановления пораженных функций проводятся активная метаболическая терапия (ноотропы, церебролизин, аминокислоты, витамины), симптоматическая терапия. В подостром периоде возможны активная нейрореабилитация с привлечением методов лечебной физкультуры. Прогноз. Рассеянный энцефаломиелит протекает по типу острого заболевания с быстрым нарастанием симптомов и дальнейшим их регрессом. В некоторых случаях заболевание развивается подостро в течение нескольких недель. Прогноз благоприятный. Обычно наступает полное выздоровление, однако иногда остаются парезы, расстройства чувствительности, снижение зрения. Возможно и тяжелое течение острого рассеянного энцефаломиелита с быстрым нарушением сознания, выраженными бульбарными расстройствами и летальным исходом. Лечение отдаленных последствий ЧМТ.ИЗ БАДАЛЯНА Среди отдаленных последствий чмт важно отметить гидроцефалию, травматическую энцефалопатию, травматическую эпилепсию, парезы, параличи, различные проявления диэнцефального синдрома. К посттравматическим последствиям иногда относят ВСД и церебростению. Витаминотерапия, транквилизаторы, седативные.Санаторне лечение. Регулярное наблюдение у невропатолога после выписки из больницы. ИНТЕРНЕТ Выделяют четыре основных этапа в развитии травматического заболевания, то есть заболевания, вызванного черепно-мозговой травмой: начальный (острейший, первичный,, или хаотический). Это сам момент травмы острый (вторичный). Это этап, возникающий непосредственно после травмы головного мозга, во время которого могут возникать острые травматические психозы этап реконвалесценции (поздний), который может длиться от 1-2 месяцев до 1 года. ЭТАП ОТДАЛЕННЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ(РЕЗИДУАЛЬНЫЙ, ХРОНИЧЕСКИЙ). Психические нарушения этого периодавпервые проявляются спустя несколько лет после травмы или являются естественным продолжением нарушений, отмеченных в более ранние периоды. |