Билет 1 Синдром верхнеглазничной щели
 Скачать 1.33 Mb.
|
|
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ Клинико – анамнестические данные (Провоцирующий фактор-может быть. Начало-внезапное. Продолжительность обычно не >1 минуты. Сознание утрачено. Судороги ритмичные, симметричные, при фокальности соответствуют топической нейрофизиологии. Движения ритмичные симметричные тонические судорожно- клонические, миоклонические, непроизвольные. Дрожь всего тела необычна. Глаза открыты, заведены за надбровные дуги, плавающие движения дискоординированы. Реакция зрачков на свет отсутствует, ослаблена. Вокализация - автоматизмы, неартикулированные крики, персеверирующие обрывки речи. Упускание мочи нередко. Вегетативное сопровождение всегда. Эмоциональное поведение не типично. После припадка-парезы, сопор, кома, неодолимый сон) ЭЭГ(электроэнцефалография), ЭЭГ – мониторинг ЭЭГ во время приступа-паттерн эпилептического припадка, связанная с припадком десинхронизация. ЭЭГ после припадка - Эпилептиформная активность, активность, подавление активности. Межприступная ЭЭГ - Патологическая и эпилептиформная активность. Нейровизуализация (КТ, МРТ) ОБЩИЕ ПРИНЦЫПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ Основной принцип лечения эпилепсии: максимум терапевтической активности при минимуме побочных эффектов. Основные требования к современным антиэпилептическим препаратам (АЭП): Высокая эффективность в лечении, Широкий спектр терапевтического воздействия на приступы, Хорошая переносимость МЕЖДУНАРОДНЫЕ СТАНДАРТЫ ПО ЛЕЧЕНИЮ ЭПИЛЕПСИИ Лечение эпилепсии может быть начато только после установления диагноза (исключение составляет тяжелая ЧМТ, после которой возможно назначение базового АЭП на 6-12 месяцев) Лечение эпилепсии следует начинать только после повторного приступа Принцип монотерапии Препараты назначаются в соответствии с формой эпилепсии и характером приступов: высокая эффективность при абсансах: вальпроаты (депакин), сукцинимиды (суксилеп), при первично генерализованных судорожных: вальпроаты, карбамазепин (финлепсин, тегретол), топирамат (топамакс), при фокальных и вторично генерализованных: карбамазепин, (кеппра) Препарат впервые назначается с малой дозы, с постепенным увеличением до достижения терапевтической эффективности или появления первых признаков побочных эффектов. Стартовая дозировка обычно составляет ¼ или 1/8 от предполагаемой средней терапевтической дозы. Увеличение дозировки происходит 1 раз в 5-7 дней. В случае неэффективности препарата он должен быть постепенно заменен другим, потенциально эффективным при данной форме эпилепсии. В настоящее время синтезировано около 30 групп АЭП, обладающих различным спектром антиэпилептической активности. И специфическими побочными эффектами. Отдается предпочтение современным АЭП: ТОПИРАМАТ (топамакс), ВАЛЬПРОАТЫ (депакин). Так же рекомендуют лечение пролонгированными препаратами, которые назначаются 2 раза в сутки: Депакин-хроно, финлепсин-ретард, топамакс, ламиктал, кеппра. Старые АЭП применяются все реже из-за низкой эффективности и тяжелых побочных эффектов, прежде всего в отношении когнитивных функций: Барбитураты (фенобарбитал, бензонал), дифенин. Методы исследования больного со спинальной травмой. ВЕНОСПОНДИЛОГРАФИЯ (В) - метод рентгенологического исследования венозных сосудов позвоночника путем заполнения их рентгеноконтрастным веществом (60% растворы триомбраста, верографина, урографина или уротраста). ДИСКОГРАФИЯ (ДГ) - констрастирование межпозвонковых дисков (МД) с целью изучения их прижизненного морфологического состояния, определения трещин, травматической грыжи и емкости МД, а также воспроизведения рефлекторно-болевых синдромов, обусловленных повреждением диска. ЛЮМБАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ (ЛП) - врачебная манипуляция, предназначенная для извлечения церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ) и/или введения в субарахноидальное пространство спинного мозга лекарственных или контрастных веществ. МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ (МРТ) - метод неинвазивной визуализации структур головного и спинного мозга, основанный на физическом эффекте поглощения энергии радиочастотных (РЧ) импульсов протонами в магнитном поле с последующим высвобождением энергии также в форме РЧ-сигналов (ядерно-магнитный резонанс - ЯМР). МИЕЛОГРАФИЯ (МГ) - метод контрастного исследования субарахноидального пространства спинного мозга. МГ может быть осуществлена на любом рентгеновском аппарате, однако желательно выполнять ее в специально предназначенном для МГ кабинете, позволяющем делать снимки в разных проекциях и на всех уровнях спинного мозга и производить пункции субарахноидального пространства. Для контрастирования субарахноидального пространства спинного мозга используют люмбальную пункцию между L2-L4 позвонками. После получения ЦСЖ вводят до 15 мл водорастворимого контрастного вещества (амипак, омнипак, ультравист). В зависимости от задачи исследования и уровня поражения спинного мозга различают восходящую и нисходящую МГ. СПИНАЛЬНАЯ ЭНДОСКОПИЯ (СЭ) - способ доступа в полость позвоночного канала, обзора его содержимого и манипуляций за пределами прямой видимости через этот доступ. Существуют 2 основных методики выполнения СЭ - пункционная и операционная. ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ИССЛЕДОВАНИЕ. ЦСЖ - жидкая биологическая среда организма, циркулирующая в желудочках головного мозга, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ (ЭМГ) - метод отведения и регистрация электрической активности скелетных мышц. ЭМГ позволяет определить относительное функциональное состояние нервномышечной системы. 5....Больной 29 лет поступил в клинику с жалобами на недержание мочи реакция Панди + + +. Вопросы: 1.Диагноз? 2. Уровень поражения? 3. Клинический синдром? 4. Возможные осложнения? Миелит – воспаление вещества спинного мозга. Уровень паховой складки – th12. L2 – L4 выпали. Это уровень конского хвоста – недержание мочи, кала. Вялый паралич нижних конечностей. Ноги- подходит так же поражение пояснично крестцового утолщения. Нижняя параанестезия. Вялая параплегия нижних конечностей. Осложнения-сепсис, инфекция. Билет № 25 VIII пара ЧН – преддверно-улитковый нерв, слуховая и вестибулярная система. Симптомы поражения на разных уровнях. Нистагм, вестибулярное головокружение, вестибулярная атаксия. Обеспечивает иннервацию органа слуха и равновесия. Корковые анализаторы заканчиваются в височной доле. СЛУХОВАЯ ЧАСТЬ ПО ЛЕКЦИИ: рецепторы заложены в кортиевом органе. От них импульсы идут к спиральному ганглию. От ганглия через внутренний слуховой проход идут к ядам локализованным в мосту. От ядер волокна совершая частичный перекрест поднимаются к подкорковым центрам слуха (медиальные коленчатые тела, задние бугры четверохолмия). От подкорковых центров волокна проходят в височную долю. ВЕСТИБУЛЯРНАЯ ЧАСТЬ ПО ЛЕКЦИИ: рецепторы заложены в полукружных каналах. Волокна от них идут в вестибулярный ганглий. От ганглия аксоны через внутренний слуховой проход идут в ядра черепноо нерва. Ядра имеют многочисленные связи с мозжечком, спинным мозгом, ВНС, корой ГМ. ВЕСТИБУЛЯРНАЯ АТАКСИЯ: Головокружение-приступообразное системное вращение предметов в определенном направлении. Интенсивное. Тошнота рвота, обморок, бледность, тахикардия. Нистагм - это патология, характеризующаяся непроизвольными колебательными движениями глаз Нарушение координации движения – падение в сторону пораженного лабиринта. в пробе Ромберга тело наклоняется в сторону при закрытых глазах, причем существует зависимость от положения головы и пораженного лабиринта; Гипоакузия-снижени слуха Глухота-потеря луха Гиперакузия-усиления восприятия Слуховая агнозия Слуховые галлюны ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ И ПРОЯВЛЕНИЕ 1-Лабиринт, реже — преддверный нерв или вестибулярные ядра ствола мозга --- Вестибулярное головокружение (ощущение вращения, кружения, падения или раскачивания собственного тела или окружающих предметов, часто с тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом) 2-Наружное или среднее ухо, улитковый нерв, улитка --- Снижение слуха, шум в ухе 3-Преддверно-улитковый нерв --- Вестибулярное головокружение и снижение слуха, шум в ухе 4-Мостомозжечковый угол --- Снижение слуха, шум в ухе в сочетании с периферическим парезом мимических мышц, нарушением чувствительности на лице, мозжечковой атаксией 5-Ствол мозга (мост и продолговатый мозга) --- Вестибулярное головокружение в сочетании с симптомами поражения других черепных нервов, расстройством чувствительности по проводниковому типу, центральным парезом конечностей 6-Височная доля, извилина Гешля --- Слуховые галлюцинации, слуховая аура (шум, мелодии, голоса) перед эпилептическим припадком Туберкулезный менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Вторичный, серозный Чаще всего проявление гематогенно-диссеминированного туберкулеза Первичный очаг - легкие, бронхиальные л/у, забрюшинные л/у, кости Чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Начало заболевания: постепенное, прогрессирующее Проникновение: сосудистые сплетения желудочков мозга ПАТОГЕНЕЗ: обсемение оболочек, преимущественно основания мозга; морфологический процесс носит экссудотивно пролиферативный характер КЛИНИКА: Синдромы 1 - Общемозговой Появляется и быстро нарастает интенсивная головная боль с тошнотой, иногда может быть рвота. Возможны психомоторное возбуждение, судороги, больной стремится к уединению. особенно у детей — в виде чрезмерной обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости 2 - Общеинфекционный продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью. Температура тела субфебрильная 3 - Менингиальный Продромальный период продолжается 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симптомы (ригидность за гылочных мышц, симптом Кернига и др.) 4 - Ликворный Давление ликвора повышено.. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая Выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 600-800х106/л содержание белка повышено до 2-5 г/л, что может приводить к образованию фибриновой пленки при отстаивании смж (ч/з 12-24 ч в виде елочки, верхушкой вниз) Снижение хлоридов до 5г/л Снижение уровня глюкозы до 0,15-0,3 г/л. Микобактерии тубика в мазке смж 5 - Очаговые неврологические симптомы Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его ослабление. Рано появляются признаки поражения III и VI пар ЧН (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие). В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга. В крови определяют увеличение СОЭ и лейкоцитоз. Дифференциальной диагностике способствуют посев и детальное цитологическое исследование ликвора. Если туберкулёзный менингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, по жизненным показаниям назначают противотуберкулёзную терапию ЛЕЧЕНИЕ Трехкратная терапия противотуберкулезными средствами в течении не менее 2 месяцев - изониазид - 300 мг/д - рифампицин - 450 мг/д - пиразинамид - 10 мг/кг 2 р/д или стрептомицин - 500мг 2 р/д или этамбутол- 15мг/кг Далее лечение продолжается изониазидом или рифампицином Лечение в стационаре должно быть длительным - около 6 мес, сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием, и санаторным лечением. ЗАтем больной в теч нескольких месяцев должен продолжать принимать изониазид. Общая длительность лечения 12-18 мес. Вегетодистония. Клинические формы. Диагностика. Лечение Вегетососудистая дистония - полиэтиологический синдром (а не болезнь), характеризуемый дисфункцией вегетативной нервной системы. Согласно современным представлениям внутри СВД выделяют три отдельных клинических единицы 1. Психовегетативный синдром 2. Синдром периферической вегетативной недостаточности 3. Ангиотрофалгический синдром – АТАС ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ 1. Наследственно-конституциональные факторы 2. Психофизиологические реакции 3. Гормональные перестройки 4. Органические соматические заболевания 5. Органические заболевания нервной системы 6. Профессиональные заболевания 7. Неврозы 8. Психические заболевания 1)) ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ - ЭТО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ ИЛИ СИСТЕМНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ СИНДРОМА ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ Перманентное течение Нервная система – несистемные головокружения, ощущение неустойчивости, головная боль, тремор, мышечные подергивания, вздрагивания, парестезии, чувство дурноты, предобморочные состояния ССС – тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, артериальная гипер- и гипотония, дистальный акроцианоз, волны жара и холода Дых система – гипервентиляция, затруднение дыхания, одышка, ощущение нехватки воздуха, зевота ЖКТ– тошнота, диспепсия, понос, боль в животе, метеоризм, сухость во рту, отрыжка Терморегуляционная система – неинфекционный субфебрилитет, периодические ознобы, диффузный и локальный гипергидроз Пароксизмальное течение Вегетативный криз или паническая атака — это состояние внезапного испуга, характеризующееся учащенным сердцебиением, глубоким дыханием, сухостью во рту. Организм готовится к быстрой реакции или даже самозащите на опасность. Как правило, симптомы вегетативного криза возникают внезапно и достигают пика в течение 10 – 20 минут. Различают: Симпатоадреналовый криз, Вагоинсулярный криз, Смешанный криз Симпатоадреналовый криз: страх смерти, головная боль, боль в области сердца, повышение ад, тахикардия,расширение зрачков, бледность кожных покровов, ознобоподобный гиперкинез, в конце приступа - полиурия Вагоинсулярный криз: головокружение, тошнота, рвота, отрыжка, боль в эпигастрии, холодный профузный пот, ощущение замирания сердца, гиперемия кожи, пятна труссо, снижение ад, часто приступ заканчивается диареей Купирование панических атак: типичные бензодиазепиновые транквилизаторы – сибазон, седуксен, реланиум. ЛЕЧЕНИЕ ПСИХОВЕГЕТАТИВНОГО СИНДРОМА Основные принципами лечения: • патогенетический подход к терапии вегетативной дистонии, так как симптоматическое лечение дает лишь временный, нестабильный эффект; • длительность лечения • комплексный подход, включающий различные виды воздействия на организм; • избирательность терапии в зависимости от варианта вегетативной дистонии как при постоянном (перманентном), так и кризовом (пароксизмальном) течении. В настоящее время общепризнанными являются немедикаментозные и медикаментозные методы лечения: Немедикаментозная терапия включает:правильную организацию труда и отдыха;соблюдение распорядка дня;занятия физической культурой;рациональное питание;психотерапию;водолечение и бальнеотерапию;физиотерапию;массаж;иглорефлексотерапию Медикаментозная терапия: Антидепрессанты (трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвате серотонина – пароксетин, флуоксетин), Транквилизаторы ,Малые нейролептики ,Фитотерапия 2)) ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Клиника: ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, артериальная гипертензия в положении лежа, ангидроз, импотенция, запоры, диарея, недержание мочи, апноэ во сне, снижения зрения в сумерках 3)) АНГИОТРОФОАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - Локальные вегетативные расстройства в конечностях. Клинически: Феномен Рейно: Провоцирующий фактор – холод; Повышенная зябкость пальцев рук, побледнение концевых фаланг, боль+парестезии Эритромелалгия: Пароксизм жгучих болей, которые обостряются в летнее время, жаркую погоду, ночью от пребывания в теплой постели; Конечность краснеет, приобретает цианотичный оттенок, горячая на ощупь, влажная; Боль стихает в горизонтальном положении, от холода Методика исследования оболочечных симптомов у детей. • Ригидность затылочных мышцвызвана повышением тонуса мышцразгибателей шеи. Сопротивление ощущается при попытке пригнуть голову к груди. • Симптом Кернигавыражается в невозможности разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым утлом в коленном и тазобедренном суставах. Следует отличать симптом Кернига от анталгического сопротивления больного при симптоме Ласега. • Различают 5 симптомов Брудзинского (верхний, скуловой, щечный, лобковый и нижний). По существу, все симптомы Брудзинского являются средствами провокации отдельных элементов менингеальной позы. - Верхний симптом Брудзинскоговыражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди. - Скуловой симптом Брудзинского- отмечается та же реакция на постукивание по скуловой дуге. - Щечный симптом Брудзинского -при надавливании на щеку у больного поднимаются плечи и сгибаются предплечья. - Лобковый симптом Брудзинскогозаключается в сгибании ног в коленных суставах при надавливании на лонное сочленение. - Нижний симптом Брудзинскогоисследуют одновременно с симптомом Кернига - при попытке разогнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу. • Симптом Гилленааналогичен нижнему симптому Брудзинского - тот же ответ при сдавливании четырехглавой мышцы. • Симптом подвешивания Лесажаопределяется у детей раннего возраста: поднятый за подмышки, ребенок подтягивает ноги к животу и сохраняет их в подтянутом положении. • Симптом Бехтерева -при перкуссии скуловой дуги усиливается головная боль и непроизвольно возникает «болевая» гримаса на соответствующей половине лица. • Симптом треножника- своеобразная поза, при которой ребенок сидит, опираясь на руки, расположенные позади ягодиц. • Симптом «поцелуя в колено»- вследствие разгибательной менингеальной позы невозможно прикоснуться лицом к колену. • Симптом Мейтуса- при фиксации коленных суставов ребенок не может сесть в постели, спина и разогнутые ноги образуют тупой угол. 5.....Больная 20 лет доставлена в клинику в бессознательном состоянии.....в левой кисти и стопе определяются патологические пирамидные знаки. Вопросы: 1.Перечислить имеющиеся неврологические синдромы 2.определить диагноз 3.меры неотложной помощи Абсцесс лобной доли. С эпистатусом. Схватила инфекция из своего воспаления слезного мешочка. Общемозговой. Менингиальный синдром. Неотложка при эпистатусе. Лечение начинается на месте. Продолжается в машине скорой помощи, затем в реанимационном отделении. Освобождение полости рта от инородных предметов, ввести воздуховод, устранить механическую асфиксию в результате западения языка или аспирации рвотных масс. При необходимости – интубация трахеи. 10-20 мг (2-4мл) сибазона (седуксен) в 20 мл 40% глюкозы. Если судороги не купированы, можно ввести сибазон повторно в той же дозе через 10-15 мин. Суточная доза не должна превышать 120 мг ! При введении препарата возможно западение языка. вводят вв медленно 70-80 мл 1% р-ра тиопентала – натрия или гексенала Если припадки не прекращаются – длительный наркоз смеси азота и кислорода 2:1, 1-2 стадии хирургического наркоза (на 1.5 – 2 часа), затем еще на 1.5-2 часа – наркоз меньшей степени. за один час до снятия наркоза вводится базисный препарат. Для более длительного наркоза используют 30% р-р оксибутирата натрия Билет № 26 Синдром поражения конского хвоста. КОНСКИЙ ХВОСТ – это пучок нервных корешков конечных отделов спинного мозга – начиная с первого поясничного сегмента и ниже. Эти нервные корешки отвечают за иннервацию нижних конечностей и органов таза (мочевой пузырь).Поражение конского хвоста возникает в случае компрессии (сдавления) нервных корешков, при этом отмечается нарушение функции нижних конечностей и мочевого пузыря. СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ КОНСКОГО ХВОСТА. Симптоматика зависти от степени сдавления нервных корешков и от того, какие корешки сдавливаются. Больные с болями в нижней части спины должны быть насторожены при появлении следующих «знаковых» симптомов: сильные боли в нижней части спины; мышечная слабость, потеря чувствительности или боль в одной или обоих нижних конечностях; «седловидная анестезия» - отсутствие чувствительности в области ног, которая соответствует при сидении в седле; нарушение функции мочевого пузыря (недержание или задержка мочи); запоры; нарушения чувствительности в области мочевого пузыря или прямой кишки; нарушения в сексуальной сфере; утрата рефлексов в области ног. ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЮ КОНСКОГО ХВОСТА СОСТОЯНИЯ: недавняя тяжелая травма спины; недавние хирургические вмешательства в области поясничного отдела позвоночника; злокачественные опухоли; недавние тяжелые инфекции. ПРИЧИНЫ ПОРАЖЕНИЯ КОНСКОГО ХВОСТА Грыжа межпозвонкового диска в поясничной области позвоночника повреждение и опухоли спинного мозга; инфекционные и воспалительные процессы спинного мозга; сужения поясничных позвонков; тяжелые травмы нижней части спины (огнестрельные ранения, падения с высоты, автоаварии); врожденные аномалии; артериовенозные мальформации спинного мозга; кровоизлияния в спинной мозг (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные); осложнения после операций на поясничный отдел позвоночника; спинномозговая анестезия. Рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит. Клиника, диагностика, лечение. -демиелинизирующее забол-е, хар-ся признаками многоочаг-го пораж-я нерв сис-мы и волнообразным, прогрессир-им теч, вариабильность симптомов и дебют в детском возрасте. ЭТИОЛ: вирусы (кори, простого герпеса. краснухи, паротита) внедр-ся в нерв сис-му, латентно сущ-ют в ней, проявл себя только ч/з длит инкубац-й период. Внедряясь в кл миелин обол-и, агент вызыв дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеин к-т глиальными Кл-ми. → аутоаллергич р-я АГ-АТ приводит к разруш-ю миелина и к сос-о-воспалит и пролиферат-ым проц. Демиелинизация нерв вол-н приводит к ↓ скорости и наруш-ю провед-я импульсов по нерв-у вол-у → разнообразность разв-я неврологич симптоматики. КЛИН: заболевают преимущ-но в возрасте 16-45 лет. Различают клинич формы: цереброспинальную (симптомы пораж-я пирамид сис-мы, мозжечка, черепных нервов), спинальную (ниж спастич парапапез, наруш ф-и таз органов (задержка мочеиспускания), церебральную: мозжечковая (атаксия, интанционное дрожание, нистагм, скандированная речь, растр-ва почерка (макрография), оптическая (↓ остроты зрения на 1 реже на оба глаза, побледнение диска зрит-го нерва, как правило его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвет), скотомы), стволовая (бульбарный синдром). Смерть может наступить от осложнений (пневмония, уросепсис, пролежни). После ремиссии появл-ся те же симптомы + новые. ДИАГ-КА: начало болезни в молодом возрасте; полиморфизм клинич проявлений на всех стадиях забол-я. При клинич обслед-и выявл-ся симптомы пораж-я не менее 2-3 систем (мозжечковой, пирамидной, глазодв-ой); МРТ – очаги понижен плотности, распол-ся перевентрикулярно, их несколько и min 2 из них = 2см; метод вызванных потенциалов (с пом миографа, поставить Dsтяжело); обнаруж-е олигоклональных Ig в ликворе. ЛЕЧ: ГКС – преднизолон (задержка воды и ↑ АД) 80мг в теч 6 дней → ступенчато↓ дозу 60мг – 6дней, 40мг – 5дней, 20мг 5дней, 10мг – 5дней, АКТГ – влияет на синтез эндоген ГК, иммунодепрессанты – цитостатики (циклофосфан), плазмофорез 3-4раза. Симптоматич-е ср-ва: ↓ спастичность (элатин, мидокалм); ↓ мозжечковую атаксию (пропермил); ↓ гиперкинезы (динезин, норакин, эссенциале); на метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, энцефабол); В период ремиссии и стабилизации проц: иммуномодуляторы (Т-активин, левамизол); вит гр В; биостимуляторы. Применение горм-х ср-в в этой стадии не показано. ОСТРЫЙ РАССЕЯННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ (ОРЭМ) – острое воспалительное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся остро развивающимся диссеминированным демиелинизирующим поражением головного и спинного мозга, в патогенезе которого большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Этиология. Как и при рассеянном склерозе, в основе ОРЭМ лежат аутоиммунные реакции на различные антигены миелина. Эти реакции развиваются у предрасположенных лиц, но в отличие от рассеянного склероза ограничиваются одним обострением, т.е. не имеют хронического течения. Триггером аутоиммунных реакций, по видимому, является какой либо известный вирус или вирус с пока еще неизвестными свойствами. Нельзя исключить и сосудисто воспалительные, токсические факторы, под воздействием которых может развиваться вторичная демиелинизация. В целом ОРЭМ нельзя ни патоморфологически, ни клинически отличить от дебюта рассеянного склероза. Некоторые случаи ОРЭМ очень близки к поствакцинальным и постинфекционным энцефалитам. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Заболевание начинается остро, часто имитируя острую респираторную инфекцию. Появляются головная боль, недомогание, подъем температуры (иногда значительный), озноб, психомоторное возбуждение, парестезии. Могут быть выражены общемозговые симптомы. Обычно имеются умеренные менингеальные знаки. На их фоне через 2–3 дня появляются очаговые симптомы. Очаговая неврологическая симптоматика при остром энцефаломиелите разнообразна вследствие рассеянного множественного поражения полушарий и ствола большого мозга, а также спинного мозга. В некоторых случаях доминируют симптомы поражения того или иного отдела ЦНС. Спинальная симптоматика проявляется пара– и тетрапарезами, обычно центрального характера, однако иногда наблюдаются явления периферического пареза. Часто развивается гемипарез, возникают расстройства чувствительности по проводниковому типу и нарушения функций тазовых органов. Возможен синдром Броун Секара. Преимущественно стволовая локализация проявляется поражением черепных нервов (IX, X, XII пары), а также нередко отводящего и лицевого нервов. В процесс вовлекаются и зрительные нервы, появляются симптомы ретробульбарного неврита. Характерны мозжечковые расстройства в виде нистагма, статической и динамической атаксии. В цереброспинальной жидкости при остром рассеянном энцефаломиелите обнаруживаются небольшое увеличение содержания белка, плеоцитоз лимфоцитарного характера (от 20 до 100 клеток в 1 мкл). В остром периоде заболевания в крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. ЛЕЧЕНИЕ. Препаратами выбора остаются пульс дозы кортикостероидов и препараты АКТГ, которые вводят внутривенно или внутримышечно. Назначаются антиагреганты, ангиопротекторы, в некоторых случаях эффективны сеансы плазмафереза. Для восстановления пораженных функций проводятся активная метаболическая терапия (ноотропы, церебролизин, аминокислоты, витамины), симптоматическая терапия. В подостром периоде возможны активная нейрореабилитация с привлечением методов лечебной физкультуры. Прогноз. Рассеянный энцефаломиелит протекает по типу острого заболевания с быстрым нарастанием симптомов и дальнейшим их регрессом. В некоторых случаях заболевание развивается подостро в течение нескольких недель. Прогноз благоприятный. Обычно наступает полное выздоровление, однако иногда остаются парезы, расстройства чувствительности, снижение зрения. Возможно и тяжелое течение острого рассеянного энцефаломиелита с быстрым нарушением сознания, выраженными бульбарными расстройствами и летальным исходом. Лечение геморрагического инсульта. Общие принципы лечения геморрагического инсульта Основы базисной терапии при геморрагических ОНМК имеют некоторые особенности. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы: - при гипертонических кровоизлияниях оптимизация АД имеет патогенетическое значение, - в ряде случаев больные нуждаются в проведении длительной управляемой артериальной гипотензии. Средством выбора для данного метода лечения является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга: лазикс в/в в 1-3 мг/кг/с, при недостат.; гипотермию головы (локальную); оксибутират натрия, нейролептики; применение мембраностабилизаторов (дексазон по 4-8 мг в/м 4 раза в сутки), 3-5 дня с быстрой отменой - гипервентиляция, - применение нейропротекторов, - восстановление и поддержание гомеостаза, - хирургические методы - удаление гематомы, вентрикулярное дренирование, декомпрессия. Нейропротекция Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров - антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об антикоагулянтной терапии должно быть принято консилиумом с участием терапевта - гематолога. Патогенетическое лечение ГИ 1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки. 2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему - профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты). 3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза Методика исследования зрачковых реакций. Величина зрачка изменяется благодаря взаимодействию двух гладких мышц радужной оболочки: сфинктера зрачка — циркулярной мышцы, суживающей зрачок, и дилататора — радиальной мышцы, расширяющей зрачок. Эти мышцы получают различную иннервацию: сфинктер зрачка — парасимпатическую, дилататор — симпатическую. Исследование зрачковых рефлексов и симптомы их нарушения ПРЯМАЯ РЕАКЦИЯ ЗРАЧКОВ НА СВЕТ --- Обследуемый с широко открытыми и равномерно освещенным и глазами сидит напротив врача. Ладонями врач прикрывает глаза больного, затем быстро отводит руку от одного глаза — зрачок мгновенно суживается. Таким образом исследуют реакцию другого глаза. Отсутствие реакции зрачков на свет указывает на поражение парасимпатической иннервации зрачка (ядро Якубовича — Эдингера — Вестфаля). СОДРУЖЕСТВЕННАЯ РЕАКЦИЯ ЗРАЧКОВ НА СВЕТ --- Один глаз испытуемого врач закрывает ладонью, другой оставляет слегка приоткрытым. При быстром отведении руки от закрытого глаза зрачок суживается и в приоткрытом глазу. Отсутствие содружественной реакции на свет указывает на поражение парасимпатических волокон в продольном пучке. РЕАКЦИЯ ЗРАЧКОВ НА КОНВЕРГЕНЦИЮ --- При фиксировании взгляда испытуемого на каком-либо предмете, приближаемом постепенно к глазам, имеет место сужение зрачков. При удалении предмета зрачки расширяются. Наибольшее сужение зрачков отмечается при приближении предмета к глазам на расстояние 10—15 см. Отсутствие реакции на конвергенцию свидетельствует о поражении продольного пучка РЕАКЦИЯ ЗРАЧКОВ НА АККОМОДАЦИЮ --- .Проверяется на одном глазу (второй прикрыт). В норме отмечается сужение зрачков при рассмотрении предмета вблизи и расширение — при взгляде вдаль.Отсутствие реакции зрачков на аккомодацию указывает на поражение парасимпатических путей в продольном пучке (ядро Перлеа). РЕАКЦИЯ ЗРАЧКОВ НА БОЛЬ --- При болевых раздражениях любого участка тела уколом в норме расширяется зрачок. Отсутствие расширения зрачка в ответ на боль свидетельствует о поражении симпатической иннервации зрачка. 5....В приемный покой скорой помощью доставлен мужчина 35 лет...Парезов и других неврологических нарушений не обнаружено.Вопросы: 1. Предварительный клинический диагноз? 2. Дополнительные методы обследования? 3. Врачебная тактика? Геморрагический инсульт. (По типу субарахноидального кровотечения это не обяз говорить, н на случай если попросят уточнить) Оценка по шкале инсульта NIHSS Первичные мероприятия по поддержанию жизни, лаб исследования. КТ. Все это не должно привысить одного часа после госпитализации. Базисное лечение -проходимость дых.путей -корекция ад -лечение отека м. -коррекция водно солевого -профилактика тромбоэмболии ЛА, пролежней, застойной пневмонии -контроль за функц тазовых органов -симптоматическая терапия Дифференциальная терапия Для геморрагич -тромбоцитарная масса плазма -аминокапроновая ки-та -транексановая к-та Билет № 27 Понятие альтернирующего синдрома. Альтернирующие параличи при поражении продолговатого мозга. Это синдромы, сопровождающие односторонние очаговые поражения ствола головного мозга, общая схема которых включает поражение ядер черепных нервов на стороне очага и контралатеральные проводниковые (двигательные и чувствительные) нарушения. Синдром Джексона поражение на уровне ядра подъязычного нерва: - на стороне очага - периферический паралич мышц языка, - контрлатерально - центральная гемиплегия Синдром Авеллиса обусловлен сочетанным поражением языкоглоточного ядра - на стороне поражения - парез мягкого неба и голосовой связки с нарушением глотания, фонации, речи - контрлатерально - спастический гемипарез Синдром Шмидта обусловлен сочетанным поражением двигательных ядер или волокон 9, 10, 12 пар нервов и пирамидного пути - на стороне очага - парез голосовой связки мягкого неба, трапецивидной мышцы и гкс-мышцы - контрлатерально - спастический гемипарез Синдром Вилленберга-Захарченко - на стороне поражения - симптомы вовлечения в процесс ядра языкоглоточного нерва - паралич мягкого неба и голосовой связки, нисходящих симпатических волокон к гладким мышцам глаза - сд-ром Бернара-Горнера, веревчатого тела - вестибулярно-мозжечковые расстройства, расстройство чувствительности на лице - на противоположной стороне - выпадение болевой и температурной чувствительности Синдромы дислокации мозга с развитием грыжевидного вклинения (верхнего и нижнего). Тактика врача. Лечение. Дислокационный синдром возникает при нарастающем синдроме ВЧГ и может быть спровоцирован спинно-мозговой пункцией. Верхний: при объемных процессах в полушариях (опухоли, абсцессы, гематомы). При этом ткать височной доли деформируясь, в виде гребешка, вкливается между внутренним краем мозжечкового намета и ножкой мозга соответственно. Клиника: расширение зрачка, не реагирует на свет, синдром Вебера, затем парез взора вверх, псевдобульбарный синдром, выключаются функции продолглватого мозга, остановка дыхания, смерть. Нижний: развивается вследствие повышения ВЧД при объемных процессах в задней черепной ямке и еще не сформировавшегося синдрома ВЧГ. В последнем случае вклинение является следствием спинно-мзговой пункции, при этом происходит смещение миндалины мозжечка вниз и вклинивание ее между краем затылосчного отверстия и продолговатым мозгом. Клиника: усиление головных болей, тошнота, рвота, симптомы поражения продолговатого мозга (бульбарные нарушения, двигательные и чувствительные), вынужденное положение головы с вытянутой шеей. Синдром вклинивания заканчивается летально, если наряду с массивной дегидратационной терапией не провести вентрикулопункцию, с последующей декомпрессионной трепанацией черепа, если удаление объемного процесса невозможно. Диагностика - обзорная R-графия: смещение обызиствленной шишковидной железы (косвенно позволяет судить о вклинении), ЭХО-КГ, КТ, МРТ. Пункцию не проводят!!!!! Лечениет.к в основе данной патологии лежит нарастающая гипертензия,обусловленная объемными процессами.при этом давление ликвора во всех отделах без существенной разницы.Первым и непременным условием лечения дислокации является устранение вызвавшей её причины. К нехирургическим мероприятиям применяемым при дислокационных синдромах относятся:барбитуровый наркоз, умеренная гипотермия, периодическая глубокая гипервентиляция, глюкокортикоиды( дексаметазон по 8-12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3-4 раза в день) Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы). Операцией по жизненным показаниям при развитии отёка мозга и процессов, которые приводят к дислокации одних участков мозга по отношению к другим является декомпрессивная трепанация черепа. Для удаления патологического очага производят широкую (минимум 5-6 х 6-7 см) декомпрессивную трепанацию черепа, которая не обязательно должна быть резекционной, но обязательно декомпрессивной. При височно-тенториальном вклинении трепанацию производят в височно-теменной области как можно ниже. При двусторонней симптоматике декомпрессивную трепанацию производят с обеих сторон. После удаления патологического очага твёрдую мозговую оболочку не зашивают. Также для снижения внутричерепного давления и соответственно снижения риска развития жизнеугрожающих процессов вклинения проводится дренирование желудочковой системы. Пунктируют передний или задний рог из стандартных точек (Кохера или Денди). Эффект от пункции желудочков мозга сильнее, если дренирование произведено на более ранних этапах вклинения. При боковом смещении желудочков попасть в смещенный и поджатый желудочек мозга непросто. Пункция же гидроцефального желудочка на противоположной очагу стороне («здоровой») при остающемся патологическом очаге чревата увеличением дислокации и нарастанием витальных нарушений Полиомиелит. Этиология, клиника, диагностика, лечение, прогноз. Острое инфекционное заболевание, обусловленное вирусом с тропностью кпередним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает периферический паралич мышц и атрофию. Чаще встречаются спорадические заболевания, но в прошлом возникали эпидемии. Здоровые носители и абортивные случаи - основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного в паралитической стадии. Основные пути передачи инфекции - личные контакты и фекальное загрязнение пищи. Максимальная заболеваемость поздним летом и ранней осенью. Инкубационный период 7 - 14 дней, но может длиться и 5 недель. В последние 20 лет наблюдается резкое снижение заболеваемости в странах, где проводятся профилактические инокуляции: вначале вакцины Солка и британской вакцины и впоследствии оральной аттенуированной вакцины Сейбина. Выделяют три штамма вируса: типы I, II, III. Наиболее распространенный путь заражения у человека - через пищеварительный тракт. КЛИНИКА. Препаралитическая стадия. Лихорадка, головная боль, сонливость, потливость, желудочно-кишечные нарушения. Это фаза "малой болезни" длится 1 - 2 дня. Фаза большой болезни характеризуется усилением головных болей, болями в спине, конечностях, повышенной утомляемостью мышц. В ликворе: плеоцитоз, умеренно повышается уровень белков и глобулинов, содержание глюкозы в норме. Паралитическая стадия: спинальная форма - развитию параличей предшествуют фасцикуляции. Отмечаются боли в конечностях. Параличи могут быть распространенными и локализованными. Характерна ассимметричность, "пятнистость" параличей; мышцы могут быть сильно поражены на одной стороне тела и сохранены на другой. При "восходящих" формах параличи распространяются вверх от ног и угрожают жизни, так как могут возникнуть нарушения дыхания. Улучшение обычно начинается к концу 1-й недели с момента развития параличей. Отмечается утрата или снижение сухожильных и кожных рефлексов, отсутствуют чувствительные нарушения. стволовая форма - наблюдаются параличи лицевые, языка, глотки, гортани, окулярные. Возможны головокружение, нистагм. ПРОГНОЗ. Смертность при эпидемиях достигает 5 - 25 % от дыхательных расстройств при бульбарных формах или восходящих параличах. ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо создать больному полный покой. Больным без дыхательных расстройств показано внутримышечное введение рибонуклеазы, а также сыворотки реконвалесцентов. В острой стадии дают достаточное количество жидкости. Для облегчения боли и уменьшения беспокойства используют анальгетики и седативные препараты. Антибиотики назначают только для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами. Иммуноглобулины бесполезны, так как вирус после соединения с нервной тканью недостижим для антител. После развития параличей в острой стадии нельзя допустить растяжения пораженных мышц и контрактуры антагонистов, поэтому конечности больного должны находиться в таком положении, чтобы парализованные мышцы были расслаблены при помощи подушек и мешков с песком. Назначают прозерин, витамины, метаболические средства, физиотерапию, ЛФК. Карантин устанавливают на 20 дней. Детям, контактировавшим с больным, вводят гамма-глобулин. ПРОФИЛАКТИКА. Активную иммунизацию против полиомиелита осуществляют в весеннее время (3 мес. подряд) живыми вакцинами из ослабленных вирусов трех типов. Вакцину Сейбина каждого типа в виде драже или капель (1 - 2 капли на кусочек сахара) дают 1 раз в месяц. Повторную иммунизацию осуществляют через год. Таким образом, создают иммунитет на 3 года. Методика исследования симптомов орального автоматизма. Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску- Радовичи----При штриховом раздражении ладони возни- кают сокращения мышц подбородка Губной рефлекс Вюрпа---Перкуссией по верхней губе вызывают выпя- чивание губ Сосательный рефлекс Оппенгейма---Штриховое раздражение губ вызывает соса- тельное движение Назолабиальный рефлекс Аствацатурова---Перкуссия переносицы вызывает вытягивание губ «хоботком» Корнеоментальный и корнеомандибулярный рефлексы----Прикосновение ваткой к роговице вызывает сокращение мышц подбородка и движение нижней челюсти в противоположную сто- рону Дистанс-оральные рефлексы----Сокращение губных и ментальных мышц при приближении к лицу какого-либо предмета 5....В приемный покой машиной скорой помощи доставлена женщина 65 лет.....выявляются симптомы Бабинского, Россолимо. Вопросы:1.Предварительный клинический диагноз? 2. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования необходимо провести данной больной? Гипертонический церебральный криз. Онмк по ишемическому типу. Офтальмологическое обследование – застойные диски зрит нервов Пункция СМЖ давление высокое аж до 400 ЭЭГ КТ МРТ Билет № 28 I пара ЧН (обонятельный нерв) и обонятельная система. Симптомы поражения. I пара (обонятельный нерв). Обеспечивает обонятельную функцию. Дендриты первого нейрона связаны с рецепторами в слизистой оболочке носа. Второй нейрон находится на основании головного мозга в обонятельной луковице. Третий нейрон оканчивается в корковом центре обоняния в гиппокамповой извилине височной доли Симптомы поражения.Обострение обоняния – гиперосмия, снижение – гипосмия, утрата – аносмия, извращение – дизосмия. Односторонняя гипосмия наблюдается при поражении обонятельного нерва, опухоли, гематоме или переломе костей передней черепной ямки. Двусторонняя гипосмия встречается при атрофическом рините и эндокринных нарушениях (снижение функции половых желез, сахарный диабет). Преходящая функциональная гипосмия встречается при неврозах, отравлении химическими веществами, беременности. II пара (зрительный нерв). Обеспечивает восприятие и передачу световых импульсов. Начинается от световоспринимающих клеток сетчатки глаза (палочек, колбочек). На основании черепа перед турецким седлом волокна от внутренних (носовых) половин сетчатки перекрещиваются. После перекреста зрительные волокна называются зрительным трактом. В каждом зрительном тракте проходят волокна от одноименных половин сетчатки обоих глаз. Зрительные тракты оканчиваются в первичном зрительном центре – наружном коленчатом теле, а также в таламусе и передних буграх четверохолмия. В последних расположен центр реакции зрачка на свет и замыкается зрительный ориентировочный рефлекс. Аксоны от наружных коленчатых тел в виде зрительной лучистости направляются к затылочной доле и оканчиваются в корковом центре зрения в шпорной борозде. Симптомы поражения. Слепота (амавроз) и снижение остроты зрения (амблиопия) возникают при поражении зрительного нерва. Для поражения клеток сетчатки и отдельных волокон зрительного нерва характерны выпадения участков поля зрения (скотома). Выпадение одной половины поля зрения называется гемианопсией. В зависимости от локализации поражения зрительного нерва выпадают наружные, внутренние или одноименные (правые или левые) поля зрения. При поражении зрительной лучистости или зрительной коры выпадают четвертые части поля зрения (квадрантная гемианопсия). При раздражении зрительной коры появляются фотопсии – самопроизвольно возникающие ощущения искр, возможны зрительные галлюцинации. Неразличение отдельных цветов (дальтонизм) встречается у 8% мужчин. Дальтонизм передается по наследству и является частичной цветовой слепотой. Полное нераспознавание цветов (ахроматопсия) может быть врожденным или развиться при атрофии зрительного нерва. Герпетический энцефалит. Клиника, диагностика, лечение. Вирус простого герпеса относят к пантропным вирусам, способным поражать различные органы и системы (кожу, слизистые оболочки, нервную систему, печень). Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путём. Характерны длительная персистенция в организме и способность периодически активизироваться под действием неспецифических факторов. Клиническая картина Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто возникают общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы проявляются центральными моно- и гемипарезами, гиперкинезами. В ликворе обнаруживают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2-3 г/л), лёгкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов. Диагностика. При исследовании цереброспинальной жидкости в случае герпетического энцефалита наблюдается повышение давления, лимфоцитарный или смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (обычно 50-100, иногда до 500 в 1 мм), легкое повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (изредка возможно ее снижение, что создает трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). В некоторых случаях в цереброспинальной жидкости обнаруживают эритроциты и ксантохромию, что отражает геморрагический характер поражения. На ЭЭГ выявляются периодические высокоамплитудные быстрые волны в височных областях, а также медленноволновая активность 2-3/с. Лечение. Госпитализация, кортикостероиды, ацикловир, виразон, пентаглобин, нейротрофная терапия. Лечение. Герпетический энцефалит - один из немногих энцефалитов, при которых имеется эффективная специфическая терапия. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс). Препарат избирательно подавляет синтез вирусной ДНК, практически не оказывая влияния на репликацию ДНК клеток хозяина. Он вводится 3 раза в сутки в разовой дозе 10 мг/кг каждые 8 ч. Важным условием эффективности ацикловира является его раннее назначение (как минимум, до развития коматозного состояния). Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней. Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание водно-минерального баланса, борьбу с отеком мозга, а при наличии эпилептических припадков включающая также применение противосудорожных препаратов. Прогноз. Зависит от возраста больного и степени нарушения сознания: шансы на выздоровление хуже у больных старше 30 лет, а также у больных, находящихся в коматозном состоянии. Гипоталамические синдромы у детей. ЭТИОЛОГИЯ.Основные причины, вызывающие гипоталамический синдром: Конституционально-приобретенный гипоталамический синдром – разрешающие или провоцирующие факторы (гормональные перестройки, стресс, введение некоторых психотропных препаратовили гормональных средств, аллергия, общие инфекции, сопровождающиеся гипертермией). Текущее органическое поражение мозга(опухоль, черепно-мозговая травма, нейроинфекции, радиационное поражение, апоплексия гипофиза, аутоиммунные заболевания). Другие возможные причины: - врожденные или приобретенные аномалии («пустое» турецкое седло и др); - вторичный гипоталамический синдром при первичной патологии эндокринных желез. |