Главная страница
Навигация по странице:

  • 2. Постгистсрэктомический синдром. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  • Классификация Ранний ПГС (до месяца), поздний (после месяца). Стойкий (фунцкии яичников не восстановились), транзиторный (1 мес- 1 год).Диагностика

  • 5. Провести ручное отделение плаценты и выделение последа.

  • Современные методы диагностики состояния плода (ЯМР, УЗИ, кардиомониторная оценка состояния плода). Биофизический профиль. Оценка новорожденного по шкале Апгар и Сильвермана.

  • 2. Апоплексия яичников. Этнология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  • 5. Оказать мероприятия для остановки кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах (на фантоме).

  • БИЛЕТ №26 Современные взгляды на патогенез сепсиса. Акушерский сепсис. Методы профилактики септических послеродовых осложнений.

  • 2. Гнойные тубовариальные опухоли.

  • ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

  • 5. Произвести реанимационные мероприятия при асфиксии новорожденного.

  • БИЛЕТ №27 1.Предлежание плаценты. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Особенности течения и ведения беременности и родов при предлежании плаценты. Терапия.

  • Ответы. Билет 1 Таз с акушерской точки зрения. Строение женского таза. Тазовое дно. Ультразвуковая пельвиометрия


    Скачать 0.58 Mb.
    НазваниеБилет 1 Таз с акушерской точки зрения. Строение женского таза. Тазовое дно. Ультразвуковая пельвиометрия
    АнкорОтветы
    Дата01.12.2021
    Размер0.58 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаOTVETY.docx
    ТипДокументы
    #287436
    страница10 из 12
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12

    ПРОФИЛАКТИКА.


    1. Бережное и правильное ведение III периода родов.

    2. в конце II периода в\в введение окситоцина.

    3. При наследственных и врожденных дефектах гемостаза необходимо до родоразрешения совместно с гематологами наметить план ведения родов. (свежезамороженной плазмы и глюкокортикоидов)

    2. Постгистсрэктомический синдром. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

    ПГС включает в себя ней-ровегетативные, психоэмоциональные и обменно-эндокринные нарушения в результате гипоэстрогении, так как после удаления матки происходит нарушение кровоснабжения, иннервации и функции яичников (яичника).

    Патогенез. Нарушение микроциркуляции яичников и острая ишемия в результате исключения из их кровоснабжения ветвей маточных артерий. В течение 1 мес и более после операции изменяется архитектоника внутриорганных сосудов яичников, страдает интраовариальный кровоток. В яичниках нарастают венозный застой и лимфостаз, что приводит к изменению структуры и увеличению объема яичников. В результате изменяется стероидогенез со снижением уровня эстрадиола. На этом фоне в ЦНС снижается биосинтез нейротрансмиттеров и, как следствие, изменяются нейровегетативные функции, эмоционально-поведенческие реакции, нарушаются кардиоваскулярные, респираторные, температурные реакции на внешнее воздействие.

    Клиника

    ПГС формируют два основных симптомокомплекса - вегетоневротические и психоэмоциональные нарушения.

    -астенической депрессии с характерными жалобами на сильную утомляемость, снижение работоспособности, вялость, выраженную слабость, слезливость

    -чувство страха, боязнь распада семьи, представление о собственной сексуальной неполноценности.

    -плохую переносимость высокой температуры, приступы сердцебиения в покое, зябкость, озноб, ощущение онемения и ползания мурашек, приливы, нарушение сна, вестибулопатии, повышенную потливость, склонность к отекам, транзиторную гипертензию.

    -остеопороз

    Классификация

    Ранний ПГС (до месяца), поздний (после месяца). Стойкий (фунцкии яичников не восстановились), транзиторный (1 мес- 1 год).

    Диагностика

    определение уровня эстрадиола, ФСГ, ЛГ, УЗИ с допплерографией в динамике

    Лечение

    1. физиотерапии для улучшения микроциркуляции органов малого таза; рекомендуют гальванизацию шейно-лицевой области, электрофорез кальция и эуфиллина на воротниковую зону.

    2. седативные препараты (валериана, пустырник, новопассит и др.), транквилизаторы (феназепам, диазепам) и антидепрессанты -флуоксетин (прозак), амитриптилин.

    3. Препаратом выбора при ЗГТ в раннем послеоперационном периоде является гинодиан депо (4 мг эстрадиол валерата + 2 мг дигидро-эпиандростерона)

    4. Эстрогены - Климара, климонорм

    5. профилактика тромботических осложнений  (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол – курантил)

    Задача 1

    1. Роды I, срочные, I период. Первичная слабость родовой деятельности.

    2. Родоусиление в/венным капельным введением раствора окситоцина. Профилактика внутриутробной гипоксии плода и патологической кровопотери.

    Задача 2

    1. Предварительный диагноз: трофобластическая опухоль матки с метастазами в легкие и во влагалище. Клинический диагноз: трофобластическая болезнь (хорионэпителиома) с метастазами в легкие и влагалище.

    2. План дальнейшего ведения больной: в связи с распространенностью патолологиче-ского процесса больной показаны курсы полихимиотерапии (внутривенно: метатрексат — по 30 мг 2 раза в неделю, дактикомицин — по 500 мкг 2 раза в неделю; внутримышечно: винб-ластин — по 10 мг 1 раз в неделю). Продолжительность курса лечения - 4 нед., проводят 5—6 курсов с интервалом между ними 4 нед. При отсутствии эффекта от лечения (по данным контрольной рентгенографии грудной клетки) и регресса опухолевого процесса в матке (данные гинекологического статуса и повторной тазовой ангиографии) следует произвести экстирпацию матки с придатками. В дальнейшем необходимо проводить повторные курсы полихимиотерапии до полного излечении больной.

    5. Провести ручное отделение плаценты и выделение последа.

    Операция – левой рукой разводим половые губы, правую (рука акушера) вводим в полость матки. Аккуратно пилообразными движениями отделяем плаценту.

    БИЛЕТ №25

    1. Современные методы диагностики состояния плода (ЯМР, УЗИ, кардиомониторная оценка состояния плода). Биофизический профиль. Оценка новорожденного по шкале Апгар и Сильвермана.

    УЗИ (12-13 нед, 20-21 нед, 32-33 нед)

    КТГ с 30 нед Синхронная регистрация сердечного ритма плода и сократительной активности матки. Ставится на правый маточный угол. Акцелерация – увеличение ЧСС на 15 уд от базального ритма, Децелерация – урежение.

    Биофизический профиль плода:

    1. Движения (не менее 3 за 30 мин)

    2. Мышечный тонус (один эпизод движения конечностей разгибание-сгибание)

    3. Дыхательные движения (1 эпизод за 30 мин)

    4. Сердечный ритм (стесс-тест – окситоцин, атропин, физ.нагрузки, температура)

    5. Кол-во околоплодных вод (расстояние от матки до плода не менее 2см)

    6. Степень зрелости плаценты

    Шкала Апгар (Сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость, цвет кожи)

    Шкала Сильвермана – для недоношенных. (движение грудной клетки, втяжение межреберий, втяжение мечев отростка, движение подбородка, дыхание – экспираторный шум).

    2. Апоплексия яичников. Этнология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

    Апоплексия яичника это внезапно наступившее кровоизлияние в яичник при разрыве сосудов фолликула, фолликулярной кисты, стромы яичника, желтого тела или кисты желтого тела, сопровождающееся нарушением целостности ткани яичника и кровотечением в брюшную полость.

    Этиология и патогенез.  Повреждение яичника происходит в так называемые критические периоды. У 90-94% больных апоплексия яичника возникает в середине цикла (овуляторные боли) или во 2-ю фазу менструального цикла (разрыв желтого тела).

    Ведущую роль в патогенезе апоплексии яичника отводят воспалительным процессам в яичниках и нарушениям гормонального статуса, возникающим вследствие дисфункции высших отделов нервной системы.

    Воспалительные процессы органов малого таза приводят к склеротическим изменениям в ткани яичника, его сосудах, а также к застойной гиперемии и варикозному расширению овариальных вен.

    Изменения гормонального статуса - нарушение соотношения гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ, ЛГ), повышение уровня пролактина - способствуют формированию ретенционных кист и гиперемии овариальной ткани.

    Указанные условия создают фон для факторов, непосредственно приводящих к разрыву яичника. К ним относятся травма живота, физическое напряжение, бурное половое сношение, спринцевание, влагалищное исследование и т.д. У ряда больных разрыв яичника происходит без видимых причин в состоянии покоя или во время сна.

    Классификация

    • болевую;

    • геморрагическую (анемическую);

    • смешанную.

    • легкая (кровопотеря 100-150 мл);

    • среднетяжелая (кровопотеря 150-500 мл);

    • тяжелая (кровопотеря более 500 мл).

    Клиника

    - внезапная боль в нижних отделах живота. часто иррадиирует в задний проход, ногу, крестец, наружные половые органы

    - слабость, головокружение, тошнота, рвота, обморочное состояние

    - АД понижено, отмечается тахикардия

    - Перитонеальная симптоматика 

    - При УЗИ внутренних гениталий определяется значительное количество свободной мелко- и среднедисперсной жидкости в брюшной полости со структурами неправильной формы, повышенной эхогенности (кровяные сгустки).

    Лечение

    При болевой форме и незначительной внутрибрюшной кровопотере (менее 150 мл) без признаков нарастания кровотечения можно проводить консервативную терапию. Она включает покой, лед на низ живота, препараты гемостатического действия (этамзилат, викасол, аскорутин), спазмолитические средства (папаверин, но-шпа), витамины (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин). Ретрансфузия, кровезаменители.

     При повторном приступе болей, ухудшении общего состояния, нестабильности гемодинамики, увеличении количества крови в брюшной полости, определяемом клинически и при ультразвуковом сканировании, возникают показания к оперативному вмешательству (лапароскопии, лапаротомии – резекции яичника).

    Задача 1.

    1. Беременность 35 недель. Преждевременная отслойка нормально прикрепленной плаценты. Острая внутриутробная гипоксия плода.

    2. Срочное родоразрешение операцией кесарево сечение. Профилактика ДВС – синдрома. Лечение асфиксии плода.

    Задача 2.

    Диагноз: беременность сроком 6 — 7 нед. пузырный занос, угроза прерывания беременности.

    План дальнейшего ведения больной: поскольку установлен пузырный занос с явлениями пролиферации хориального эпителия, покачано динамическое наблюдение за больной (рентгенография грудной метки, анализы мочи на ХГ, данные гинекологического статуса). Если сохраняется высокий титр ХГ и менструальная функция не нормализуется, размеры матки увеличиваются, необходимо провести курс монохимиотерапии (метотрекеат или рубомицин в дозе 200—240 мг на куре лечения). Затем через 2—3 нед. после его окончания показаны два курса профилактической химиотерапии. Интервал между профилактическими курсами составляет также 2-3 нед.

    5. Оказать мероприятия для остановки кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах (на фантоме).

    1. Катетеризация мочевого пузыря.

    2. Пункция или катетеризация локтевой вены.

    3. Определение признаков отделения плаценты:

    1) при положительных признаках выделяют послед по Креде-Лазаревичу или Абуладзе;

    2) при отсутствии эффекта от применения наружных методов выделения последа необходимо произвести ручное отделение плаценты и выделение последа.

    3) введение сокращающих матку средств (окситоцин, внутривенно капельно 5 ЕД в 500 мл 0,9 % раствора NaCl)

    4. Кровотечение из разрывов шейки матки, клитора, промежности и влагалища останавливается путем восстановления целостности тканей.

    5.Наружный массаж матки

    6.Ручное обследование полости матки.

    7. Клеммы по Бакшееву.

    8. Массаж на кулаке.

    9. Метилэргометрин  1 мл 0,02 % в 20 мл 40 % раствора глюкозы.

    10. 4 таблетки мизопростол

    11. Восполнение кровопотери – 800мл. ( трисоль 400, рингер 400, рифортан 300, гелофузин 500)

    БИЛЕТ №26

    1. Современные взгляды на патогенез сепсиса. Акушерский сепсис. Методы профилактики септических послеродовых осложнений.

    Развитие сепсиса и органно-системных повреждений связано с запуском и неконтролируемым распространением каскадных гуморальных реакций, ключевым из которых является выброс цитокинов как в очаге воспаления, так и вдалеке от него. Развивающаяся реакция контролируется как провоспалительными (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО), так и антивоспалительными медиаторами (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.). Экзо- и эндотоксины микроорганизмов активируют лимфоциты, клетки эндотелия. Ключевым провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса, является ФНО. ФНО повышает прокаогулянтные свойства эндотелия, активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез "острофазных" белков), лихорадку.

    Гибель большого числа лейкоцитов в очаге воспаления и в крови приводит к повышенному образованию протеаз. Из-за гиперферментемии происходит общая интоксикация организма. Протеолитические ферменты высокой активности могут вызывать очаговый некроз различных органов и тканей. Участки некроза, обсеменяясь микробами и распадаясь, превращаются в метастатические гнойные очаги. Активизация общего протеолиза ведет к активизации свертывающей и фибринолитической систем крови с возникновением вторичного фибринолиза и ДВС-синдрома, что способствует генерализации гнойного процесса. Часто возбудители сепсиса депонируются в микроциркуляторном русле, обусловливая образование множественных очагов инфекции и формируя нарушение микроциркуляции с ухудшением реологических свойств крови. 

    Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению ОЦК - развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД. Прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя быстро приводит к нарушению функций органов, а затем к их некрозу. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям: "шоковое легкое", "шоковая почка", "шоковая матка" и др.

    Профилактика акушерско-гинекологического сепсиса заключается в предупреждении послеродовых заболеваний.

    В родах необходимы предупреждение преждевременного излития околоплодных вод, развития длительного безводного периода, ограничение числа влагалищных исследований, особенно при отсутствии плодного пузыря, ранняя полноценная обработка разрывов мягких тканей родовых путей. При высоком риске инфицирования после проведения акушерских операцийиназначают профилактические курсы антибактериальной терапии. Эффективной профилактикой является своевременное хирургическое лечение гнойных заболеваний.

    2. Гнойные тубовариальные опухоли.

    Тубоовариальные гнойные опухоли являются осложнением сальпингоофорита — в придатках матки образуется гнойный очаг.

    Клинические симптомы:

    • состояние больной тяжелое;
        

    • кожа бледная с цианотичным оттенком;
        

    • боль может иррадировать в пах, промежность, грудную клетку, подреберье;
        

    • симптомы раздражения брюшины;
        

    • до 39°C, учащается пульс;
        

    • в результате интоксикации возникает гиповолемия: снижается АД, язык сухой
        

    • При влагалищном исследовании чётких образований придатков пропальпировать не удаётся изза резкой болезненности и перитонеальных явлений. Наиболее типичный признак — болезненность при движении за шейку матки и при пальпации заднего и боковых сводов.
        

    • общий анализ крови:

      • лейкоциты — 9-12·109/л;

      • СОЭ 30 мм/час и более;

      • положительная реакция на С-реактивный белок;

      • лейкоцитарная формула сдвинута влево.

    • ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    • Включают трансвагинальную эхографию, функциональные методы (электрокардиографию, рентгенографию лёгких, ирригоскопию, урографию, ректороманоскопию), КТ, МРТ, диагностическую (или лечебную) лапароскопию, диагностическую пункцию брюшной полости через задний влагалищиный свод.

    Лечение

    Антибиотики, антипротозойные, антигрибковые средства; дезинтоксикационную терапию с целью инфузионной коррекции волемических и метаболических нарушений; антигистаминные препараты.

    Хирургическое -от пункции абсцесса, лапароскопического дренирования до пангистерэктомии. Адекватное хирургическое пособие — лапаротомия.

    Задача 1.

    1. Роды I, срочные, II период. Общеравномерносуженный таз. Клинически узкий таз. Разрыв матки.

    2. Срочная лапаротомия. Экстирпация матки с трубами. Восполнение ОЦК. Профилактика ДВС – синдрома

    Задача 2.

    Диагноз: эндометриоидная киста правого яичника, эндометриоз послеоперационного рубца.

    Лечение: В данном случае больной показано хирургическое лечение. Необходимо произвести удаление «шоколадной» кисты правого яичника и иссечение послеоперационного рубца в пределах не измененных тканей.

    5. Произвести реанимационные мероприятия при асфиксии новорожденного.

    АВС-реанимация:

    • А-санация 1.температура 2. Положение (валик под лопатки) 3. Санация дых путей 4. Обсушить 5. Тактильная стимуляция. 6. О2

    Если апноэ, ЧСС меньше 100

    • В- ИВЛ.40в минуту, ритм вальса

    ЧСС меньше 60

    • С-непрямой массаж 1:3

    ЧСС меньше 60

    • Д-лекарства адреналин 1млХ9мл физ р-ра.

    БИЛЕТ №27

    1.Предлежание плаценты. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Особенности течения и ведения беременности и родов при предлежании плаценты. Терапия.

    Предлежание плаценты - это неправильное ее прикрепление в матке, когда плацента располагается в области нижнего маточного сегмента, в той или иной степени перекрывая внутренний зев.

    1. центральное  2) боковое  3) краевое

    Основной причинойразвития предлежания считают наличие дистрофических изменений слизистой оболочки матки. При этом оплодотворенная яйцеклетка не может имплантироваться в измененной слизистой оболочке дна и тела матки и спускается книзу.
    К предрасполагающим факторам относят воспалительные процессы, большое число родов, послеродовые осложнения в анамнезе, выскабливания матки, миому матки, рубцы на матке, инфантилизм, аномалии развития матки, эндокринопатии и др.
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12


    написать администратору сайта