Работа. Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования
 Скачать 327.02 Kb.
|
|
2. Дегенеративные процессы. Дистрофии. Дегенеративные процессы – самостоятельная группа морфофункциональных изменений в клетках и тканях, представленная дистрофией, атрофией и некрозом. Всегда сопровождаются снижением или полным прекращение функции. Понятие о дегенеративных (альтеративных) процессах. Классификация общепатологических процессов (из которых складывается патоморфологическая картина различных конкретных болезней): 1)Повреждение клетки и межклеточного вещества (альтерация)- дистрофия, атрофия, некроз. Это группа дегенеративных процессов, с которых обычно начинаются заболевания и патологические процессы. 2) Опухолевая трансформация клеток (онкогенез) с появлением в результате этого злокачественных опухолей. 3) Группа реактивных процессов: а) местные - местные расстройства кровообращения, воспаление, иммунологические (иммуноморфологические) реакции, компенсаторные процессы (гиперплазия, гипертрофия, репаративная регенерация); б) системные - общие расстройства кровообращения, иммунологические (иммуноморфологические) реакции, развитие общего адаптационного синдрома. Понятие о дистрофиях. Причины и механизмы их развития. Дистрофия (дословно "нарушение питания") - особый вид нарушения обмена веществ, выражающийся в избыточном накоплении в клетках и (или) межклеточных пространствах разнообразных веществ нормальной или ненормальной структуры (белки, жиры, углеводы, минеральные соли, вода). Дистрофия (как атрофия и некроз) всегда приводит к ослаблению функциональной активности клетки и органа. Причины развития дистрофий разнообразны: нарушение притока крови, нехватка кислорода, нарушение регуляции обменных процессов в клетке. Однако все они могут быть сведены к одному - нарушение внутриклеточной энергетики, что приводит к неконтролируемым процессам распада и синтеза веществ и структур клетки и неконтролируемому проникновению в клетку различных веществ извне. Известно 4 механизма развития дистрофий: нфильтрация, декомпозиция (фанероз), извращенный синтез (амилоидоз, клеточный и внеклеточный гиалиноз, некоторые формы гликогенозов), трансформация (ожирение, глюконеогенез при сахарном диабете). 8. Классификация дистрофий: а) по природе накапливающихся веществ: белковые, жировые, углеводные; б) по топографии процесса: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные; в) наследственные, приобретенные; г) общие, местные; д) обратимые, необратимые. 9. Паренхиматозные дистрофии, их виды, морфологические проявления. БЕЛКОВЫЕ - зернистая, гиалиновокапельная, гидропическая, роговая; ЖИРОВЫЕ - жировая дистрофия миокарда ("тигровое" сердце), жировая инфильтрация гепатоцитов, наследственные липидозы (тезаурисмозы); УГЛЕВОДНЫЕ - синтез гликогена в эпителии канальцев почки при сахарном диабете, гликогенозы, мукополисахаридозы (болезнь Гурлера), избыточное накопление слизи в опухолевых клетках при некоторых формах рака желудка и кишечника (т.н. перстневидноклеточный рак). 10. Клиническое значение и исходы паренхиматозных дистрофий. Нарушение специфической функции пораженного органа: нарушение сократительной способности миокарда, нарушение дезинтоксикационной функции печени, нарушение процессов фильтрации и реабсорбции в почках и др. Исходы: обратимые дистрофии (зернистая, мелкокапельная жировая) исчезают бесследно, необратимые (роговая, крупнокапельная жировая, гиалиновокапельная и гидропическая) заканчиваются гибелью (некрозом) клетки. 3. Вторичный туберкулез. Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Лобарный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных. Острый кавернозный туберкулез. Для этой формы характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Каверна локализуется обычно в I или II сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами. Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны, покрытая казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезными грануляциями, формирующими грубоволокнистую соединительную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Изменения более выражены в одном, чаще в правом легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, новые в виде очагов казеозной и острых каверн – в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное разрастание соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы. БИЛЕТ№4 1.Паренхиматозные белковые дистрофии. Паренхиматозные белковые дистрофии, или паренхиматозные диспротеинозы, характеризуются нарушением обмена цитоплазматических белков, которые находятся в свободном или связанном состоянии. Связанные белки входят в состав липопротеидных комплексов мембран клетки; к свободным белкам относятся главным образом ферменты. Развитие паренхиматозных диспротеинозов сопровождается изменением физико-химического состояния белков, появлением включений белковой природы. Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройством водно-электролитного обмена в цитоплазме, изменением коллоидно-осмотического давления, что ведет к ее гидратации. Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Исходом каждой из них может быть некроз клетки: коагуляционный фокальный или тотальный при гиалиново-капельной дистрофии и колликвационный фокальный (баллонная дистрофия) или тотальный – при гидропической дитрофии. Для паренхиматозных диспротеинозов характерны лишь микроскопически обнаруживаемые изменения – накопление в цитоплазме гиалиновых капель при гиалиново-капельной дистрофии и увеличение объема клеток за счет гидратации цитоплазмы и появления вакуолей, содержащих прозрачную жидкость, при гидропической дистрофии. При почечных заболеваниях, связанных с потерей белка с мочой (протеинурия), белок проходит через гломерулярный фильтр в проксимальные канальцы, а откуда реабсорбируется эпителиальными клетками с помощью пиноцитоза. Пиноцитозные пузырьки сливаются с лизосомами, формируя фаголизосомы, которые образуют крупные эозинофильные капли в цитоплазме эпителиальных клеток проксимальных канальцев. Клетки эпителия при этом увеличены в объеме, просветы канальцев сужены. Такой вид дистрофии в классической патологической анатомии называется гиалиновокапельной дистрофией. Примером избыточного накопления белка являются также тельца Русселя (Russell W.) — производные плазматических клеток. Эндоплазматическая сеть плазматических клеток при активном синтезе иммуноглобулинов может выглядеть растянутой и заполненной крупными гомогенными эозинофильными включениями. При алкогольной болезни, особенно остром алкогольном гепатите, в клетках печени также встречаются эозинофильные включения (алкогольный гиалин). Такие гепатоциты называются тельцами Маллори. Нарушение обмена белков часто сочетается с повреждением Na-K- помпы — клетки теряют способность поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз, что приводит к накоплению ионов натрия и набуханию или гидратации клетки. Такой патологический процесс называется гидропическойдистрофией. Гидропическая дистрофия может возникать в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме в случае повреждения мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды. При микроскопическом исследовании видны набухание и вакуолизация цитоплазмы эпителия извитых канальцев, ядра клеток смещаются к базальной мембране, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены. Хотя дистрофия, как правило, обратима, при выраженном набухании и гидропической дистрофии (баллонной дистрофии) возможна гибель клеток (фокальный или тотальный колликвационный некроз) и слущивание их в просвет. Помимо выраженной протеинурии для нефротического синдрома характерны гипопротеинемия, гиперлипидемия и отеки. Повреждение базальной мембраны капилляров клубочка в сочетании с гиперлипидемией может приводить к появле нию в первичной моче липидов и развитию не только белковой, но и жировой дистрофии эпителия канальцев почки. Гидропическая дистрофия гепатоцитов — характерный признак вирусного гепатита В, отражает извращение белково-синтетической функции клеток печени вследствие репродукции вируса. 2. Общее понятие о воспалении. Восполение – сложная, комплексная, местная, сосудисто-мезенхимальная реакция тканей на появление в них объектов с чужеродными свойствами, направленная на элиминацию или изоляцию объектов. Восполительная реакиция – комбинация различных ответных реакций:-сосудистая (покраснение), - фагоцитоз, -иммунная реакция, -репаративные реакции (склероз, разрастание эпителия), -элиминация – очистка зоны от объектов с чужеродными свойствами: собственная некротизированная ткань, микробы, инородные тела (хир нитки, скрепки, осколки), имплантанты, тканевые паразиты. Задача восполительной реакции заключается в мобилизации всех систем организма и привлечения в зону повреждения дополнительных фагоцитирующих клеток. Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей. Повреждающие факторы факторы. Этиология восполения многообразна. Оно может быть вызвано разнообразными эндогенными и экзогенными биологическими (вирусы, бактерии, грибы, животные, паразиты, антитела и иммунные комплексы0, физическими (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы) и химическими (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды) факторами. Провоспалительные агенты. Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. (Провоспалительные цитокины - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-12, ИЛ-16, ИЛ-17, ИЛ-18, ФНО, гамма-интерферон; антивоспалительные цитокины - ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13). Фазы восполительной реакиции: 1) альтерация (повреждение) -некроз, 2) экссудация, 3) пролиферация. Деление условно. Альтерация – обязательный компонент восполения, это то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция, составляющая сущность воспаления. Альтерация порождает комплекс местных биохимических реакций, суть которых заключается в развитии хемоаттракции для привлечения в очаг повреждения клеток — продуцентов медиаторов воспаления — биологически активных веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления. Под влиянием этих медиаторов в зоне повреждения осуществляются биохимические и структурные преобразования тканей и их метаболизм, обеспечивающие развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления могут быть клеточными и плазменными. С помощью клеточных медиаторов включается сосудистая реакция, в результате чего в процессе начинают принимать участие плазменные медиаторы воспаления, и в очаг повреждения поступает соответствующий экссудат, содержащий различные биологически активные вещества, а также клетки крови. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нем и уничтожение повреждающего фактора. В стажию альтерации при повреждении появляется 1ый морф признак воспалительного очага – боль (dolor) Экссудация. Экссудат - местное скопление воспалительной жидкости кровяного происхождения в тканях, содержащей более 2% белка. Виды экссудатов: гнойный (наиболее эффективный), серозный, фибринозный, геморрагический, смешанный. В стадии экссудации гистамин и серотонин вызывают расширение капилляров в очаге воспаления и в него устремляется большое количество крови, возникает восполительная гиперемия (rubor), повышение температуры над очагом – жар (calor), а также эти же вещества повышают проницаемость сосудов, образуется отек – припухлость (tumor). Выделяется 5ый признак – нарушение функции (function laesa). Исходы воспаления: а) выздоровление - элиминация провоспалительного агента в виде рассасывания с полной регенерацией, рассасывания с образованием рубца, рассасывания с образованием спаек, рассасывания с образованием кисты; б) персистенция провоспалительного агента с переходом воспаления в хроническую форму - инкапсуляция. в) генерализация воспаления (инфекционный процесс) с гибелью организма (сепсис) - неэффективное воспаление. Причины смерти при воспалительных процессах: тяжелые нарушения функции внутренних органов в острую фазу воспаления, когда значительно выражены дистрофические изменения (пример - сердечная недостаточность при остром миокардите, почечная недостаточность при остром гнойном пиелонефрите, полиорганная недостаточность при разлитом перитоните или сепсисе), хроническая функциональная недостаточность пострадавшего органа со снижением его морфо-функционального резерва из-за поствоспалительного склероза с разной степени атрофией паренхимы (постмиокардитический кардиосклероз, нефросклероз после гломеруло- или пиелонефрита, пневмосклероз после перенесенной пневмонии). 3. Вторичный туберкулез. Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. До настоящего времени нет единого мнения об источнике инфекции. По-видимому, вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики. Большинство фтизиатров склоняются к мнению о реинфекционной природе вторичного туберкулеза, что доказано с помощью генетического анализа штамма возбудителя. Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клинико-морфологических форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком. В организме, который уже встречался с возбудителем туберкулеза или инфицирован им, после разрешающей дозы повторного заражения могут формироваться различные сочетания проявлений активных иммунных реакций и реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эти сочетания выражаются в разнообразных морфологических формах поражения легочной ткани. Распространенность поражения варьирует от очагов и малых инфильтратов (не всегда проявляющихся клинически) до обширных процессов с полостными образованиями, фиброзом, истощением и легочно-сердечной недостаточностью. В России и некоторых других странах принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса: 1.Острый очаговый туберкулез, 2. Фиброзно-очаговый туберкулез, 3.Инфильтративный туберкулез, 4.Туберкулема,5.Казеозная пневмония, 6.Острый кавернозный туберкулез, 7. Фиброзно-кавернозный туберкулез, 8. Цирротический туберкулез. 1.Острый очаговый туберкулез (очаги реинфекта Абрикосова). А.И.Абрикосов (1904) показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. Это подтверждает мнение о реинфекционной природе вторичного туберкулеза. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При заживлении очагов Абрикосова (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает) — очаги Ашоффа—Пуля. 2.Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов Абрикосова, фактически из очагов Ашоффа—Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследовании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обострения характеризует эту форму туберкулеза. 3.Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана—Редекера) представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат). 4.Туберкулема— инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Располагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании ее ошибочно принимают за периферический рак легкого. БИЛЕТ№5 |