Работа. Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования
 Скачать 327.02 Kb.
|
|
1.История развития патологической анатомии. Более или менее регулярные вскрытия умерших с целью поиска причин наступления смерти начали проводиться еще в XVI веке анатомами и главным образом в Италии (Везалий). В 1761 г вышел в свет труд итальянского анатома Джованни Морганьи "О месте нахождения и причинах болезней, выявляемых анатомом". В этой книге автор приводит первые сведения по патологической анатомии некоторых болезней, полученные им при анализе 700 вскрытий умерших, часть из которых была сделана им лично. Фактология его труда показывала, что болезни имеют в своей основе материальный морфологический субстрат, что расходилось с широко бытующими в то время религиозными представлениями о болезни как результате вселения нечистой силы. Например, еще в 392 веках до н.э. было популярным учение т.н. школы пневматиков. Согласно ему, в организм вместе с вдыхаемым воздухом поступает некая нематериальная ПНЕВМА (жизненный дух). При нарушении этого процесса начинаются болезни. Платон усматривал причину болезней в нарушении гармонии между душой и телом (уже лучше, но все же душа фигурирует, хотя это прообраз современного представления о сути болезней как состоянии телесного, психического, душевного и социального дискомфорта). Так вот благодаря труду Морганьи начала формироваться новая медицина материалистического толка. Вообще же материалистический взгляд на природу болезней начал зарождаться еще в древности и прошел в своем развитии несколько этапов: 1.Гуморальная патология - дискразии четырех видов жидкостей (кровь, слизь, желтая и черная желчь) - автор Гиппократ; 2.Солидарная патология - основа болезней заключается в изменении плотности частей тела - автор Демокрит; 3.Ибн-Сина (Авиценна) начал разрабатывать проблему причинности в медицине; 4. ене Декарт (XVIII век) - разрабатывал представления о живом организме как о машине. В этот же период стала зарождаться ятрохимия Парацельса (живой организм - пробирка с химреактивами). В XIX веке патологическая анатомия уже завоевала прочное положение в медицине. Стали открываться кафедры патологической анатомии при медицинских университетах и факультетах: прежде всего в Берлине, Париже, Вене и затем в Москве и С-Петербурге.Среди немецких патологоанатомов, безусловно, следует упомянуть две фамилии: Карл Рокитанский и Рудольф Вирхов. Рокитанский, будучи патологоанатомом и придерживаясь, поэтому материалистических позиций в медицине, был, тем не менее, последним приверженцем так называемой гуморальной теории болезней, которая господствовала в медицине на протяжении многих десятилетий. Рудольф Вирхов, основываясь на достижениях современной ему техники и, в частности, изобретенном Левенгуком микроскопе, а также на открытии Шванна и Шлейдена клеточного строения живых организмов, основал свою теорию клеточной патологии. Это был поистине переломный момент в развитии патологической анатомии в частности, и всей медицины в целом. В своей книге "Клеточная патология", которая вышла в свет в 1859 г, Вирхов показал, что материальным субстратом болезни являются конкретные патологические изменения клеток. Этим был положен конец всевозможным идеалистическим толкованиям природы болезней. Клеточная патология подчёркивала универсальность клеточного учения, его значение для биологии, физиологии, патологии и практической медицины. Р.Вирхов считал, что "врач должен мыслить микроскопически", то есть материалистически и в аспекте патологии клеток, которая, суммируясь, и формирует болезнь. Кроме того, "ни один врач не может правильно мыслить о болезненном процессе, если он не в состоянии указать ему место в теле". С позиций современной клеточной патологии рассматриваются механизмы возникновения опухолей (онкогенез), регенерация, воспаление, иммунитет. Проблемы наследственных болезней, тератологии, проблемы гистохимии, энзимологии не могут научно разрабатываться без проведения исследований на клеточном уровне. В настоящее время морфологический субстрат клеточной патологии уже очень тонко дифференцирован благодаря изобретению электронного микроскопа, разработкой гистохимических, иммунолюминесцентных и других методов морфологического исследования. Применение электронного микроскопа показало сложность строения самих клеток, выявив при этом разнообразные ультраструктурные нарушения, так что в настоящее время можно говорить обультраструктурной патологии. Бурно начала развиваться патологическая анатомия в XX веке, когда она стала интегрироваться с другими науками: биохимия, биофизика, молекулярная биология, микробиология. В нашей стране первые вскрытия начали производиться с 1706 года, когда по указу Петра Первого были организованы медицинские госпитальные школы. При этом пришлось преодолевать упорное сопротивление духовенства, противившегося вскрытию умерших. Первая кафедра патологической анатомии была открыта на медицинском факультете Московского университета в 1849 г. После этого патологоанатомические вскрытия стали производиться уже регулярно и начала формироваться т.н. МОСКОВСКАЯ ШКОЛА патологоанатомов. Основателем ее стал Полунин, а наиболее яркими ее представителями являются Никифоров, Абрикосов, И.В.Давыдовский, М.А.Скворцов (детский патологоанатом), А.И.Струков, В.В.Серов. Через 10 лет, в 1859 г, по инициативе Н.И.Пирогова в Петербурге была создана своя кафедра патологической анатомии, которую возглавил Руднев и с которой начинается история ПЕТЕРБУРГСКОЙ ШКОЛЫ патологоанатомов. Кстати, сам Пирогов, будучи известным как выдающийся хирург, был одновременно и хорошим патологоанатомом. В частности, он произвел около 2 тыс. вскрытий умерших от холеры, описал патологическую анатомию боевой огнестрельной травмы. Представителями Петербургской школы патологоанатомов являются Шор (развивал учение о танатогенезе), Н.Н.Аничков (внес бесценный вклад в раскрытии причины атеросклероза), Глазунов и Гаршин (крупные отечественные онкоморфологи), В.Д.Цинзерлинг и его сын А.В.Цинзерлинг (разработка патологической анатомии инфекционных болезней). В 20-х годах в Советском Союзе была создана патологоанатомическая служба, благодаря которой наша отечественная медицина является на сегодняшний день если не самой лучшей в мире, то, по крайней мере, одной из передовых. 2.Патология клетки. Патология ядра, цитоплазмы. Виды клеточной патологии. Следует различать неспецифическую и специфическую патологию клетки. Неспецифическая патология клетки представляет собой комплекс стереотипных патологических изменений клеточных структур, которые могут наблюдаться при всех заболеваниях, не зависимо от их этиологии и патогенеза. Специфическая патология клетки представлена сравнительно небольшим набором патологических изменений некоторой части клеточных структур. Как правило, эти изменения генетически обусловлены и являются наследственными. Количество известных заболеваний, обусловленных специфической клеточной патологией, пока сравнительно невелико, хотя оно постоянно увеличивается. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ВТОРИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости, дегенеративные изменения клеток, некроз, дисплазия и метаплазия, гипертрофия, атрофия, патология движения клетки (нарушение фазы приближения при фагоцитозе), патология ядра и генетического аппарата (мутации, не передающиеся по наследству). Часто неспецифические ультраструктурные изменения клеток отражают лишь изменения функционального состояния клеток, а не истинную их патологию. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ПЕРВИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: хромосомные болезни (аномалии набора хромосом), болезни рецепторного аппарата (напр., инсулиннезависимый сахарный диабет), лизосомные, митохондриальные, пероксисомные болезни. Как видно из таблицы, патология ядра является в основном неспецифическим процессом. Наиболее выраженные изменения ядра возникают при дегенеративных изменениях клетки и её гибели, при злокачественной трансформации клеток. Эти процессы будут детально обсуждаться на следующих лекциях. Остановимся пока на многоядерности клеток и патологии митоза. Многоядерность возможна при слиянии разных клеток в одну и при нарушении расхождения клеток после митоза (результат патологии митоза). Многоядерные клетки появляются при хроническом воспалении, вызванном, например, инородным телом, или при недостаточности фагоцитарного аппарата. Источником таких многоядерных клеток являются обычно одноядерные эпителиодные клетки (имеют моноцитарное происхождение), которые сливаются между собой и образуют гигантские многоядерные клетки. Примером таких клеток являются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса при туберкулёзной инфекции. Причиной их образования является неспособность обычных макрофагальных клеток переварить туберкулёзные палочки, которые имеют защитную липидную капсулу. О гибридизации эпителиоидных клеток говорить в таких случаях нельзя, так как слияния ядер в одно ядро с ненормальным количеством наследственного материала не происходит. Многоядерность клеток - обычно явление в злокачественных опухолях. Связана она, как правило, с нарушением митотического деления клеток. При этом различают 3 основные группы патологии митоза: 1) повреждение хромосом: задержка митоза в профазе, фрагментация хромосом, нарушение спирализации и деспирализации хромосом, образование мостов между хромосомами. 2) повреждение митотического аппарата: задержка митоза в метафазе, кольцевидная метафаза, моноцентрический митоз, двух- и многополюсный митоз, асимметричный митоз, пульверизация хромосом, колхициновый (К-) митоз. 3) нарушение цитотомии: преждевременная цитотомия, задержка цитотомии, отсутствие цитотомии. Данные формы патологических митозов изредка могут встречаться и в норме, как следствие спонтанных нарушений в работе митотического аппарата. Однако при злокачественных опухолях их частота резко возрастает, ввиду этого большое количество патологических митозов в ткани является диагностическим признаком между доброкачественными и злокачественными опухолями при их гистологическом исследовании. 3. Сепсис. Сепсис - преимущественно острая тяжелая и генерализованная форма течения гноеродных бактериальных и грибковых инфекций. Основным биологическим признаком сепсиса является тяжелая некомпенсированная бактериемия. Наиболее часто септическую форму течения принимает стафилококковая инфекция и инфекция грамотрицательными микробами (палочка сине-зеленого гноя, протей, патогенные штаммы кишечной палочки), реже возбудителем являются грибки (обычно кандиды). Источником некомпенсированной бактериемии является первичный септический очаг (ПСО), который обычно локализуется в мягких тканях кожных покровов (флегмоны, острые абсцессы - дерматогенный сепсис, инфицированные ожоговые поверхности - ожоговый сепсис, пупочная ранка у новорожденных - пупочный сепсис), реже - в легких (легочный сепсис), кишечнике (кишечный сепсис), в матке (пуэрперальный сепсис), мочевой системе - урогенный сепсис, челюстных костях (одонтогенный сепсис). В последнее время участились случаи сепсиса вследствие тромбофлебита подключичных вен при длительном нахождении катетера в вене (более 5 суток) - ятрогенный сепсис. Причиной некомпенсированной бактериемии являются иммунодефицитные состояния, без которых сепсис невозможен. Иммунодефициты должны затрагивать фагоцитарный аппарат (нейтрофилы, макрофаги - незавершенный фагоцитоз) и Т- клеточное звено иммунитета (невозможность создать отграничительный соединительнотканный барьер вокруг очага микробного воспаления). Иммунодефициты при сепсисе у детей раннего возраста обычно врожденные и обусловлены патологией вилочковой железы. В более старшем возрасте и у взрослых основное значение имеют приобретенные иммунодефициты (перенесенные ОРВИ, особенно грипп, корь, хронический алкоголизм, длительная терапия кортикостероидами и химиопрепаратами). Наличие иммунодефицитов определяет своеобразие течения воспалительной реакции в первичном септическом очаге: воспаление характеризуется выраженным альтеративным компонентом, гнойная экссудация продолжительна и не сменяется (как в норме) на 4-5 сутки макрофагальной инфильтрацией. Продуктивноклеточная фаза воспаления ослаблена и ввиду этого соединительнотканный барьер вокруг воспалительных очагов не образуется. Часто в воспалительный процесс вовлекаются окружающие вены, в которых развивается тромбофлебит с последующим гнойным расплавлением тромботических масс и микробной эмболией. Клинико-анатомические формы сепсиса: септикопиемия и септицемия. В самостоятельную форму выделяют септический эндокардит (острый и подострый). Некоторые выделяют еще и хрониосепсис, но его существование спорно. Септикопиемия - форма сепсиса, характеризующаяся образованием гематогенных гнойных метастазов. Наиболее часто метастазы развиваются в легких, миокарде, почках, скелетных мышцах, подкожной клетчатке, костях скелета, мозговых оболочках. Изредка септические метастазы развиваются в селезенке и печени (большое количество местных макрофагальных клеток). Одной из важнейших причин развития гематогенных метастазов при септикопиемии является избыточная продукция медиаторов воспаления не только в первичном септическом очаге из-за незавершенного фагоцитоза, но и нейтрофилами периферической крови, которые поглощают микробы, циркулирующие в крови. Высокая концентрация медиаторов воспаления, в первую очередь ФНО, вызывает мелкоочаговые некротические поражения внутренних органов, в которых в последующем оседает из крови инфекция с развитием вторичных гнойников. Септицемия - форма сепсиса, протекающая без гематогенных метастазов. Наиболее характерна септицемия для детей раннего возраста, особенно недоношенных, а также истощенных и ослабленных больных. Септицемия развивается при отсутствии в крови повышенного количества медиаторов воспаления, что сочетается со слабой воспалительной реакцией в ПСО и неспособностью нейтрофилов и макрофагов недоношенных продуцировать достаточные количества медиаторов воспаления. Несмотря на эти принципиальные отличия септикопиемии и септицемии эти формы сепсиса имеют и общие черты: выраженные дистрофические изменения внутренних органов, поражения сосудов микроциркуляторного русла, развитие ДВС-синдрома, гемолитическая желтуха разной степени выраженности, интерстициальные миокардиты, гепатиты, нефриты, гиперплазия пульпы селезенки ("септическая селезенка"). Гиперплазия пульпы селезенки при сепсисе является ответной реакцией селезенки на постоянную и массивную (т.е. некомпенсированную) бактериемию, имеющей своей целью элиминировать микробы из кровотока. Масса селезенки увеличивается до 400-500 гр, селезенка становится дряблой, на разрезе пульпа дает соскоб пульпы. Гистологически обнаруживается большое количество в синусах красной пульпы нейтрофилов и макрофагов, увеличивается содержание сидерофагов, происходит накопление плазматических клеток (однако синтезируются преимущественно иммуноглобулины класса IgM, которые имеют низкую специфичность), развивается активная гиперемия пульпы, вследствие чего селезенка приобретает темно-вишневый цвет. Однако, несмотря на этот широкий комплекс компенсаторных сдвигов в селезенке, элиминации бактерий из крови не происходит, причиной чего является все тот же преморбидный иммунодефицит. Смерть больных сепсисом обычно наступает из-за септических пневмоний, сердечно-сосудистой недостаточности интоксикационного генеза, поражения головного мозга, бактериального (септического) шока, полиорганной недостаточности. БИЛЕТ№3 1. Понятия о ятрогениях. ЯТРОГЕНИИ - широкая группа патологических состояний, процессов и болезней, развитие которых вызвано разнообразными профессиональными действиями медицинского персонала, включая нежелательные психогенные эффекты врачебного слова. Следует различать ятрогенный дефект и ятрогенную патологию. Под ЯТРОГЕННЫМ ДЕФЕКТОМ в широком смысле слова понимается любое ошибочное действие (или бездействие) медицинского персонала, являющееся нарушением правил действующих инструкций, руководств, положений и наставлений, директив и приказов, выразившееся в неправильном оказании (или неоказании) медицинской помощи, диагностики заболеваний и лечении заболевших (при отсутствии прямого умысла причинения вреда больному). (проще) Ятрогенные дефекты - это любые анатомические повреждения тканей и органов хирургическим или иным инструментарием (как случайные, так и запланированные, неизбежные), но которые не привели к развитию патологических процессов или вторых болезней. Если заболевания или патологические процессы вследствие этого не развились, то дефект остается дефектом. Если же такой дефект повлек за собой развитие заболеваний или патологических процессов, то он расценивается как ятрогенная патология. Пример: Под ЯТРОГЕННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ следует понимать все те заболевания, патологические процессы и последствия, которые возникают под влиянием медицинских воздействий, произведенных с профилактическими, диагностическими или лечебными целями. В настоящее время понятие ятрогений расширено и не ограничивается, как прежде, только процессы, индуцированные беседой врача с больным, в ходе которой врач, не желая того сам, вызывал психические реакции, приводящие к патологическим изменениям. Будучи в основном медико-биологическим явлением, ятрогении в то же время приобретают медико-социальные черты и отражают общее состояние лечебно-диагностического дела. Количество ятрогений в настоящее время неуклонно растет, что связано в первую очередь общим прогрессом медицины, с тем, что медицинские вмешательства стали активным, инвазивными, зачастую даже агрессивными. Сейчас невозможно назвать ни одной медицинской специальности или медицинского мероприятия, где бы ятрогенная патология была бы полностью исключена. Во всём мире общая частота летальных исходов, связанных с медицинскими вмешательствами, составляет 6,5%, 3/4 которых составляют хирургические вмешательства. По мировой статистике, частота всех осложнений лекарственной терапии составляет 10-12%, а в странах Индокитая и Ближнего Востока - до 40%. Медикаментозно обусловленные летальные исходы встречаются с частотой 4 на 1000 больных. Ятрогенный характер поражения не всегда легко четко отдифференцировать с проявлениями и осложнениями основного заболевания. Классификация ятрогений (П.Ф.Калитеевский и соавт.,1979). 1. Ятрогении, связанные с диагностическими исследованиями: а) обусловленные риском самого диагностического метода и различных диагностических средств (напр., осложнения эндоскопической диагностики, липоидные пневмонии при ангиографиях, эмфизема и газовые эмболии при газовом контрастировании в рентгенологии, осложнения катетеризации крупных вен. б) обусловленные погрешностями при проведении манипуляций или неисправностью аппаратуры; избыточные диагностические исследования. 2. Ятрогении, связанные с лечением (самая обширная группа): а) лекарственные (побочное действие, индивидуальная непереносимость неправильно назначенные лекарства) - например, аспириновые и гормональные язвы желудка, лекарственный агранулоцитоз, дисбактериоз, идиосинкразии (анафилактический шок), ОПН после гемоили перитонеодиализа, лекарственные гепатиты и нефриты, гипогликемическая кома при передозировке инсулина, осложнения цитостатической терапии (панцитопении, вторичные инфекции, опухоли). б) хирургические (погрешности техники выполнения операции, неправильно выбранные методы и тактика оперативного вмешательства, излишний хирургический радикализм). в) связанные с физическими методами лечения (напр.,лучевая терапия с лучевыми пневмонитами, лучевыми дерматитами, длительно не заживающими язвами, вторичными рентгениндуцированными опухолями) г) прочие (шприцевые гепатиты, ВИЧ-инфекция) 3. Ятрогении, связанные с профилактическими мероприятиями, главным образом прививками. а) обусловленные риском побочного действия препарата или самого метода (анафилактический шок, энцефалопатии при вакцинации против бешенства, БЦЖ-ит, генерализованная осповакцина) б) обусловленные ошибками при проведении профилактических мероприятий (введение просроченных или некачественных вакционных препаратов, ошибочный путь введения вакцины, введение препарата без предварительной десенсибилизации, передозировка витаминного препарата D для профилактики рахита). 4. Информационные ятрогении а) обусловленные неблагоприятным воздействием словом медицинского работника на психическое и последующее соматическое состояние человека (особенно при лёгкой внушаемости больного или слабой нервной системе). б) обусловленные применением лекарств, в настоящее время не назначенных больному (самолечение по информации из реклам и журналов, также из-за стандартности и схематичности лечения и недостаточной его индивидуализации). 5. Ятрогенные псевдоболезни (гипердиагностика различных болезней, например, острого аппендицита при аппендикулярной ко лике и последовавшей аппендэктомии). а) статистически регистрируемые, но не приведшие к вредным последствиям для пациентов б) установление ошибочного диагноза привело к вредным последствиям для больного (например, спаечная болезнь после ненужной операции на органах брюшной полости при отсутствии диагностированного заболевания). 6. Прочие ятрогении Среди умерших от ятрогенных осложнений в настоящее время преобладают мужчины (69,2%), это преобладание особенно выражено при смерти от болезней системы кровообращения (84,2%). Более 1/3 случаев смертельных ятрогений обусловлено интенсивной (инвазивной) терапией: осложнения, связанные с катетеризацией (ТЭЛА, сепсис) и искусственной вентиляцией легких (пневмонии, шок), постинъекционные абсцессы. 1/4 случаев ятрогенной патологии обусловлена хирургическим лечением: сердечная недостаточность, интоксикация, кровотечение (интраоперационное повреждение артерий и вен с последующим кровотечением), ишемия органов с ее последствиями (почечно-печеночная недостаточность при повреждении почечных артерий, гангрена части толстой кишки). Значительную долю ятрогений составляют осложнения при диагностических исследованиях: ангиография (коронарография) с образованием тромбов, фибробронхоскопия (легочное кровотечение), ирригоскопия (перфорация кишки с перитонитом), лапароцентез (повреждение кровеносных сосудов), диагностические пункции (кровотечение). Реанимационные мероприятия - переломы ребер с кровоизлияниями, повреждения трахеи и слизистой оболочки желудка, печени). Лекарственные ятрогении - гепатит, полицитемия, токсический дерматит, язвенно-некротические изменения в ЖКТ (при длительном приеме цитостатиков), кровоточащие язвы пищевода и желудка и остеопороз при приеме гормональных препаратов. Физические методы лечения - кровотечение, пневмоторакс, острая дыхательная недостаточность при проведении лазерной фотодеструкции. Методы анестезии - повреждения глотки и пищевода, разрыв спинного мозга (при спинальной анестезии), передозировка симпатомиметических препаратов (острая сердечно-сосудистая недостаточность). ОСЛОЖНЕНИЯ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ. 1. Травматические осложнения реанимации: а) Осложнения сердечной реанимации: механические повреждения, термические повреждения, химические повреждения; б) Осложнения легочной реанимации: осложнения интабации трахеи и трахеостомии, осложнения искусственной вентиляции легких; 2. Осложнения пункций и катетеризаций: а) Осложнения пункций полостей и органов; б) Осложнения пункций и катетеризаций сосудовя интабации трахеи и трахеостомии, осложнения искусственной вентиляции легких; 3. Осложнения переливания крови и жидкостей: а) Осложнения, связанные с нарушением методики введения инфузионно-трансфузионных растворов: синдром избыточной инфузии; цитратная (гемоконсервантная) интоксикация; синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной крови); эмболический синдром; б) Осложнения, связанные с неправильным определением совместимости крови и с недостаточным учетом противопоказаний к переливанию крови и жидкостей: посттрансфузионный коллапс при переливании крови донора, несовместимой с кровью реципиента; анафилактический шок и другие реакции аллергического и неаллергического характера; посттрансфузионные пирогенные реакции; заражения инфекционными заболеваниями; в) Осложнения, связанные с переливанием недоброкачественных крови и жидкостей: посттрансфузионный токсический и инфекционно-токсический конфликты; нарушения деятельности сердца; г) Осложнения парентерального питания: при введении разно образных энергетических субстратов (глюкоза, фруктоза, этанол, многоатомные спирты, жировая эмульсия и др.) возможна потеря больным сознания. При введении многоатомных спиртов возможно развитие гиперосмолярных состояний с летальным исходом. При введении больших объемов концентрированных растворов глюкозы (например, 40% глюкоза в общем количестве 400 мл в/в) может развиться смертельная гипергликемия. Возможны также тромбозы, эмболии, пирогенные и аллергические реакции вплоть до анафилактического шока вследствие загрязнения растворов микробными и немикробными пирогенными и антигенными веществами; д) Осложнения управляемой гемодилюции или гемоконцентрации: е) Осложнения передозировки или быстрого введения лекарственных средств при лечении сахарного диабета: ж) Осложнения форсированной искусственной детоксикации организма: осложнения интракорпоральной детоксикации организма, осложнения экстракорпоральной детоксикации организма. 4. Осложнения гипербарической оксигенации; 5. Осложнения управляемой гипотензии; 6. Осложнения управляемой гипотермии. |