Работа. Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования
 Скачать 327.02 Kb.
|
Синдром КапланаДиффузный узелковый пневмосклероз (до 5 см в диаметре) при вдыхании угольной, кремниевой и асбестной пыли. Для этих узлов характерны образование колликвационных полостей и кальцификация. Часто сочетается с ревматоидным полиартритом. Гистологически узлы в легких напоминают ревматоидные узелки с фибриноидным некрозом. Туфовый пневмокониоз Вызывается длительным воздействием на легкие пыль вулканического туфа. Последний находит широкое применение в строительном деле в качестве несущего и облицовочного материала для стен, заполнителя бетона и железобетонных конструкций. Основная масса породы представляет собой вулканическое стекло с незначительными минеральными включениями. Содержание общей двуокиси кремния колеблется от 62 до 66%, а свободного кремнезема - от 1,6 до 2,13%. Пыль вулканического туфа характеризуется повышенной бронхотропностью и вызывает бронхоспазм и обструктивные морфологические изменения в бронхиальном дереве. По данным рентгенографии, в легких развивается диффузно-склеротическая форма пневмокониоза.Бериллиоз Бериллий вызывает образование в легких гранулематозной воспалительной реакции, часто не отличимой от саркоидоза. Если развивается пневмофиброз, то такое состояние называется бериллиозом. Токсичные пары металлов (алюминий, кадмий) и токсичные газы (хлор, аммоний, окислы азота) могут вызывать тяжелые острые или хронические поражения верхних дыхательных путей и легких. ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ БИССИНОЗ. Профессиональное заболевание у работников, длительное время контактирующих с хлопковой, льняной и конопляной пылью. Не исключена роль бактерий, обитающих на поверхности этих пылевых частиц. Характерен бронхоспазм. Патоморфологические изменения не отличимы от хронического бронхита. ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ. а) "Легкое фермера" - один из вариантов экзогенных аллергических альвеолитов, возникающих у сельхозработников при длительном контакте с прелым сеном, содержащим бактерии Micropolysporum faeni (актиномицетоз). Длительное вдыхание инфицированной пыли приводит к иммунизации организма с выработкой специфических антител классов как IgG, так и IgE с последующим развитием иммунокомплексных поражений легочной ткани. Клиническая картина представлена эпизодами лихорадки, головной боли и недомогания с кашлем, одышкой и крепитацией в базальных отделах лёгких. Эти симптомы возникают через 4-5 часов после контакта с пылью и продолжаются в течение 24 часов. Гистологически альвеолярные перегородки утолщены за счет лимфоплазмоцитарной инфильтрации и эозинофилов. В 70% случаев формируются саркоидоподобные гранулемы. Повторяющиеся контакты с пылью птичьего происхождения могут привести к формированию сотового легкого. Сходные иммунокомплексные поражения легких могут отмечаться у лиц, имеющих контакт с другими видами антигенсодержащей пыли. 1. Промышленные 2.Инфекционныепостпневмонические (обычно очаговые) 3. Аллергические альвеолиты 3.Медикаментозные (при извращенной реакции на них) и токсические (в частности, токсическое действие ингалянтов - чистый кислород, SO2, NO2, пары ртути) 4. Лучевые 5. Идиопатические (невыясненной этиологии) Пневмокониоз шахтеров. а) Простая форма. Максимальное запыление обнаруживается в верхних 2/3 легких. Угольная пыль черного цвета накапливается главным образом в стенках бронхиол. С годами происходит атрофия и склероз - перибронхиолярных альвеол и атрофия мышечного слоя стенок бронхиол. Типична очаговая эмфизема. Функция легких существенно не страдает. б)Прогрессирующий массивный фиброз легких. После 10-20 лет работы у небольшой части шахтеров простая форма пневмокониоза прогрессирует в массивный фиброз с поражением верхних долей легких. Характерен черный цвет фиброзной ткани; в центре фиброзных очагов возможен асептический некроз (вследствие ишемии ткани) или развитие туберкулезного процесса (последний выявляется в 40% случаев). У части больных обнаруживаются антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор (синдром Каплана). 3. Холера. Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника по типу катарально-серозного гастроэнтерита. Возбудителем является грамотрицательный холерный вибрион Коха (открыт в 1883 г) и вибрион Эль-Тор (открыт в 1906 г). Последний вид вибриона более устойчив во внешней среде, но вызывает несколько более легкое течение заболевания и атипичные его формы, с ним связано более частое вибриононосительство. Источником инфекции является вибриононоситель, резервуаром хранения инфекции - водоемы. Путь заражения - фекально-оральный. Антропоноз. Относится к карантинным инфекциям (вместе с чумой и натуральной оспой). Восприимчивость к инфекции составляет 80-95% (но не 100%), что связано с разрушительным действием на вибрионы соляной кислоты желудка. Пройдя желудочный барьер, микробы попадают в 12-перстную кишку, где начинают размножаться и выделять мощный экзотоксин - холероген. Под действием холерогена повышается проницаемость капилляров ворсинок тонкого кишечника, после чего они начинают выделять большое количество изотонической жидкости плазменного происхождения. Одновременно холероген нарушает всасывание натрия, что приводит к развитию не прекращающихся рвоты и поноса. В результате развивается обезвоживание и обессоливание организма (теряются не только ионы натрия, но и калия, а также гидрокарбонаты и хлор). Кровь сгущается, развиваются тяжелые генерализованные расстройства микроциркуляции с картиной гиповолемического шока. Клинико-морфологические стадии холеры: 1) Холерный энтерит - слизистая тонкого кишечника отечна, полнокровна, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Клинически отмечается понос. При своевременном лечении процесс может оборваться на этой стадии. 2) Холерный гастроэнтерит - явления энтерита нарастают, начинается гибель покровного эпителия, который слущивается в просвет кишки с образованием беловатых комочков, видимых глазом в испражнениях (стул типа рисового отвара). Присоединяется гастрит, что клинически проявляется рвотой, в результате чего расстройства водно-электролитного баланса прогрессируют. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("рука прачки"), падает температура тела, появляетсярезкая жажда. 3)Алгидный период - к явлениям дегидратации присоединяется падение артериального давления, отмечается олиго- или анурия с развитием клинической картины гиповолемического шока с тоническими судорогами и смертельным исходом. Во внутренних органах обнаруживаются тяжелые дистрофические и некротические изменения. У выживших может развиться из-за перенесенного шока острая почечная недостаточность (постхолерная уремия). Возможны вторичные пневмонии. В качестве осложнения холеры описывается холерный тифоид - фибринозный колит, схожий с дизентерийным. При правильном лечении холеры не встречается. Билет 11 1 Смешанные дистрофии Смешанные дистрофии – это касается обмена пигментов и мин. солей. Классиф.: I 1. гемоглобиногенные 2. протеиногенные 3. Липидогенные II 1.Белкового происх. 2. Др. окраш. бел. (меланин) Гемоглобиногенные пигменты 3 компонента: 1 белок -глобин гем 2 Fe2+ 3 пирольные кольца I Железосодержащие Гемосидерин, Ферритин, лактоферрин, сульфид железа II Железо не содержащие: Билирубин, порфирин I Железосодержащие:Гемосидерин, Ферритин, лактоферрин, сульфид железа 1) гемосидерин и ферритин возн. при распаде гемоглобина, после распада эритроцитов в селезенке по следующим причинам: гемолитические яды (уксусная кислота), при утоплении в пресной воде, при хроническом застое венозной крови при левожелудочковой недостаточности Ферритин - трехвалентное железо в виде фосфатной гидроокиси, обр. по причине аутоиммунной гемолитической анемии (внутрисосудистый гемолиз). После расщепления гемоглобина образуются ферменты цвета ржавчины. Гемосидерин – коллоидная гидроокись железа, полимер. Повышенное образование в организме ферритина и гемосидерина – гемосидероз: Общий гемосидероз: после внутрисосудистый гемолиза эритр. в селезенке, печени, ККМ, ЛУ, как результат переработки гемма фагоцитарными клетками. Причины общего гемосидероза: болезни системы органов кроветворения (анемии, гемобластозы); интоксикации, обусловленные гемолитическими ядами (сапонин, змеиный яд, уксусная кислота, бертолетовая соль, мышьяковистый водород, некоторые виды грибов) и солями тяжелых металлов (свинец); некоторые инфекционные заболевания (сепсис, малярия, бруцеллез, анаэробные инфекции, некоторые спирохеты, например, возвратный тиф, сифилис и др.); переливания иногруппной, резус-несовместимой и бактериально загрязненной крови. Местный гемосидероз: состояние, развивающееся при внесосудистом разрушении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз), т.е. в очагах кровоизлияний. Оказавшиеся вне сосудов эритроциты разрушаются и теряют гемоглобин. Сидеробластами и сидерофагами становятся гистиоциты, ретикулярные клетки, эндотелий, эпителий. Сидерофаги могут долго сохраняться на месте бывшего кровоизлияния или переноситься током лимфы в близлежащие лимфатические узлы, где задерживаются, и узлы становятся ржавыми. Часть сидерофагов разрушается, пигмент высвобождается и в дальнейшем снова подвергается фагоцитозу сидерофагами. В норме гемосидерин – депо железа. Гемохроматоз - может быть первичным (наследственным) и вторичным. Первичный гемохроматоз – самостоятельное заболевание из группы болезней накопления. Передается доминантно-аутосомным путем и связан с наследственным дефектом ферментов тонкой кишки, что ведет к повышенному всасыванию пищевого железа, которое в виде гемосидерина откладывается в большом количестве в органах. Обмен железа эритроцитов при этом не нарушен. Количество железа в организме увеличивается в десятки раз, достигая 50-60 г. Развивается гемосидероз печени, поджелудочной железы. эндокринных органов, сердца, слюнных и потовых желез, слизистой оболочки кишечника, сетчатки глаза и даже синовиальных оболочек; одновременно в органах увеличивается содержание ферритина. В коже и сетчатке глаз увеличивается содержание меланина, что связано с поражением эндокринной системы и нарушением регуляции меланинобразования. Основными симптомами болезни являются: -бронзовая окраска кожи; -сахарный диабет (бронзовый диабет); -пигментный цирроз печени, ведущий к печеночной недостаточности; -пигментная кардиомиопатия, которая может стать причиной смерти. Вторичный гемохроматоз – заболевание, развивающееся при приобретенной недостаточности ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что сопровождается генерализованным гемосидерозом. Причиной этой недостаточности могут быть избыточное поступление железа с пищей (железосодержащие препараты), резекция желудка, хронический алкоголизм, повторные переливания крови и др. При вторичном гемохроматозе содержание железа повышено не только в тканях, но и в сыворотке крови. Основные клинико-морфологические проявления заболевания аналогичны тем, что наблюдаются при первичном гемосидерозе, т.е. у больных развивается пигментный цирроз печени, сахарный диабет и кардиомиопатия. 2. Острый гастрит. Хронический гастрит. Гастрит - воспаление стенки желудка. Бывает острым и хроническим. Острые гастриты - катаральный (слизистый, серозный, гнойный), фибринозный, эрозивный, флегмонозный. Хронический гастрит (ХГ) - большей частью самостоятельное заболевание, не имеющее прямой связи с острым гастритом. Одним из отличий ХГ от острого гастрита является то, что при ХГ воспаляется только слизистая оболочка, а при остром гастрите могут поражаться все слои стенки. Кроме этого при ХГ патологический процесс в слизистой не ограничивается только воспалением, но характеризуется также значительными дисрегенераторными изменениями (атрофия, метаплазия, дисплазия). В развитии ХГ большое значение имеют патология иммунитета (в первую очередь местного иммунитета слизистой оболочки желудка), нарушения со стороны вегетативной нервной системы, состояние местной эндокринной системы желудка (которая уже насчитывает 10 типов эндокриноцитов, часть которых обладает аргентаффинными свойствами). ХГ имеет очень большую распространенность, им болеют как дети, так и взрослые. С возрастом заболеваемость ХГ прогрессивно увеличивается, что связано с развитием инволютивных процессов в слизистой желудка, которая в виду этого становится более подверженной повреждающим воздействиям. В 1990 г в Сиднее была принята международная классификация гастритов, по которой диагноз гастрита должен быть многофакторным и включать этиологию (аутоиммунный, хеликобактерный, рефлюкс желчи, лучевой, аллергический и др.), морфологию (без атрофии, с атрофией) и топографию (гастрит дна, тела, антрума, пангастрит) процесса. Таким образом, современная диагностика гастритов не может обойтись без исследования гастробиоптатов, которые нужно брать из разных мест желудка (не менее 3). Морфологически различают 2 основных типа хронического гастрита - поверхностный (неатрофический) и атрофический. При поверхностном гастрите воспалительный инфильтрат из лимфоидных клеток и нейтрофилов располагается обычно в поверхностных отделах слизистой. При прогрессировании процесса поверхностный гастрит может перейти в атрофический. При хроническом атрофическом гастрите слизистая оболочка желудка сглажена, количество желез на единице площади слизистой прогрессивно уменьшается, наиболее важным, однако, является уменьшение не количества желез, а числа специализированных клеток в железах (главных и обкладочных), которые замещаются примитивнуми мукоцитами. Наряду с этим появляются очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии. Ввиду этого атрофический гастрит рассматривается как фоновый процесс для рака желудка, а иногда и как факультативный предрак. По своему происхождению атрофический ХГ делится на аутоиммунный и хеликобактерный. АУТОИММУННЫЙ ХГ (ранее назывался хроническим гастритом типа А) встречается редко (не более 5% всех случаев ХГ) и его основными признаками являются: образование аутоантител к обкладочным (париетальным) клеткам желез (и отсюда ахлоргидрия и угнетение образования внутреннего фактора Кастла), выраженная лимфоидноклеточная и плазмоклеточная (преимущественно IgG вместо IgA) инфильтрация собственной пластинки слизистой фундального отдела желудка с атрофией желез. Аутоиммунный ХГ часто сочетается с СД I типа, аутоиммунным тиреоидитом Хасимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом. Аутоиммунный атртофический гастрит очень часто переходит в рак. ХРОНИЧЕСКИЙ ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ. Helicobacter pylori (НР) была открыта в 1983 г B.Marshall a. J.Warren. Однако по всей видимости она существовала в качестве комменсала-симбионта в желудке у человека (и именно в пилорическом отделе) в течение миллионов лет. Приобретение ею патогенных свойств со способностью вызывать язвенную болезнь желудка, атрофические гастриты, мальтомы и рак в настоящее время объясняется ятрогенно индуцированным появлением вирулентных штаммов НР. В частности, широкое применение трихопола для лечения заболеваний урогенитальной сферы. Инфицирование человека НР происходит уже в детском возрасте. НР выявляется примерно у 60% людей, а в развивающихся странах Латинской Америки и Африки ею инфицированы примерно 80% детей. НР является основной причиной хронического гастрита у человека, так что не менее 90% всех случаев хронического гастрита типа В являются хеликобактерными. Эта грамотрицательная бактерия обычно располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителия в нейтральной среде. Одним из ее важнейших патогенных свойств является выделение фермента уреазы, расщепляющего экскретируемую желудком мочевину до аммиака, который нейтрализует HCl и создает щелочное окружение вокруг НР. Защелачивание среды запускает каскад химических реакций, которые в конечном итоге приводят к повреждению эпителиоцитов слизистой. В дополнение к этому антигены НР обладают очень низкой иммуногенностью (антигенная мимикрия, в частности мимикрия под изоантигены групп крови), так что иммунный ответ на них почти не развивается. Обусловленная этим длительная персистенция НР в желудке и проявляет себя морфологически хроническим хеликобактерным гастритом. Еще одним важным свойством НР является ее стимуляция гастринпродуцирующих G-клеток пилорических желез, в результате чего концентрация гастрина в крови при НР-гастрите повышается, так что хеликобактерный гастрит на первых порах (до стадии атрофии) может протекать как гиперацидный гастрит. Хеликобактерный гастрит долгое время протекает бессимптомно и о его наличии у себя больные не догадываются. Морфологические признаки НР-гастрита: а) Поражение преимущественно антрального отдела желудка б) Выраженная инфильтрация слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами, иногда с образованием "крипт-абсцессов"или внутриэпителиальных абсцессов; в) Наличие хронических, длительно не заживающих эрозивных форм гастрита; г) Появление в базальной части слизистой лимфоидных фолликулов с реактивными центрами; д) Атрофия желез слизистой с их выраженной кишечной метаплазией. ОСОБЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ. Рассмотрим только рефлюкс-гастрит (он является одним из вариантов химического реактивного гастрита). В классических случаях он развивается у больных, перенесших операции на желудке, приводящих к возникновению дуоденогастрального рефлюкса (ДГР). Однако ДГР может развиваться и в неоперированном желудке, под влиянием инфицирования НР. Основным повреждающим действием на слизистую желудка при рефлюкс-гастрите является щелочное содержимое 12-перстной кишки с желчными кислотами. Морфологическеи рефлюкс-гастрит характеризуется выраженной гиперплазией желудочных ямок с образованием папилломатозных разрастаний. Эпителий пролиферирующих ямок уплощенный, резко базофильный, иногда с субнуклеарной вакуолизацией. Весьма характерна также пролиферация гладкомышечных клеток в строме пролиферирующей слизистой. Считают, что рефлюкс-гастрит особенно опасен в отношении трансформации в рак. Сходные морфологические изменения антрального отдела желудка имеются у больных, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные препараты (еще один вариант химического реактивного гастрита). |