Работа. Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования
 Скачать 327.02 Kb.
|
|
1.Венозное полнокровие. Как и артериальное полнокровие, может быть местным и общим, острым и хроническим. Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока крови по каким-либо венам из-за их тромбоза, сдавления извне (опухоль, рубцовая ткань, медицинский жгут, веревочная петля на шее при повешении). При этом происходит скопление крови в венозном отделе сосудистой системы только данного, относительно небольшого региона. При местном венозном полнокровии приток артериальной крови вначале не изменяется, в дальнейшем может уменьшаться. Острое и кратковременное местное венозное полнокровие приводит к развитию тканевой гипоксии и дистрофическим изменениям (в основном обратимым). Острое и продолжительное венозное полнокровие дополнительно вызовет некротические изменения клеток. Хроническое, длительно существующее венозное полнокровие приводит к гипоксии, дистрофическим изменениям. некрозу, а также атрофии и склерозу тканей. Общее венозное полнокровие с застоем крови в венозном отделе малого и большого кругов кровообращения развивается при сердечной недостаточности. При этом недостаточность левого сердца вызывает застой крови в малом круге, а недостаточность правого сердца - в левом. Патогенез и патоморфология общего острого и хронического венозного полнокровия (патоморфология острой и хронической сердечной недостаточности). Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть: инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое клинически сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния. На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большом количестве розовато-красноватая, мелко- и крупнопенистая жидкость. Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки. Эти застойные красные центральные области чередуются с нормальной более бледной тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая «мускатная печень»). В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения, при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы. Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др. Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия. При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. У человека самый большой объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз. Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечная жидкость называется транссудат (транссудация – просачивание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей – гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки – гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка. Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные. Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже – из-за разрастания соединительной ткани. Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие. Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Чем обусловлен такой рисунок печени? Предварительно вспомним некоторые анатомические данные о венозной системе печени. В печени две венозные системы. Одна приводящая – это портальная вена, собирающая кровь от непарных органов брюшной полости. Параллельно этому в печень поступает артериальная кровь по печеночной артерии. Разветвляясь, и артерия, и вена вместе с желчным протоком между дольками печени образуют известные “триады”. Внутри дольки веточки вены и артерии сливаются, образуя единый мелкий сосуд – внутрисептальные (внутридольковые) синусоиды. Концевые отделы этих синусоидов формируют в центре дольки центральные вены – это начало отводящей венозной системы печени. Кровь от центральных вен направляется в собирательные печеночные вены, а затем – в нижнюю полую вену. При общем венозном полнокровии развивающийся венозный застой в нижней полой вене распространяется соответственно вначале на печеночные вены, затем на собирательные и центральные вены и частично – на синусоиды печеночной дольки. Дальше расширение не наблюдается, поскольку во впадающих в синусоиды капиллярных разветвлениях печеночной артерии давление всегда выше, чем в синусоидах. Полнокровные центральные отделы долек видны не только микроскопически, но и макроскопически. Центральные отделы дольки на разрезе печени выглядят темно-красными (“мускатная печень”). На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (такую печень раньше называли “жиро-мускатная печень”). По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности. Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек. В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки – сидеробласты и сидерофаги – придают легким бурую окраску. Их называют клетками “сердечных пороков”. Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань. Таким образом, при хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений: застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких; разрастание соединительной ткани, то есть склероз. Легкие становятся большими, бурыми, плотными – бурое уплотнение (или индурация) легких. Исход. Общее венозное полнокровие – это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формировании рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности. 2.Атеросклероз Атеросклероз - хроническое, прогрессирующее системное дистрофическое заболевание артериальных сосудов преимущественно эластического и мышечно-эластического типов, развивающееся в результате глубоких расстройств липидного обмена и проявляющееся образованием на интиме артерий атеросклеротических бляшек. Атеросклероз известен уже около 200 лет. Название болезни дано Дьюгедом (Англия). Основные теории развития: 1) Тромбогенная (Рокитанский-Дьюгед) - создана в середине XIХ века. 2) Инфильтрационная (холестериновая) - Н.Н.Аничков Результаты патологоанатомических вскрытий чешского патологоанатома Благо узников немецких концлагерей не противоречат этой теории, так как при алиментарной дистрофии идёт распад и ассимиляция собственных тканей с возникновением эндогенной гиперхолестеринемии. 3) Возрастная теория атеросклероза (И.В.Давыдовский)- атеросклероз как закономерное проявление возрастного старения сосудистой стенки. 4) Рецепторная теория Гольдштейна-Брауна - врожденная или приобретённая недостаточность мембранных рецепторов клеток интимы артерий к апопротеинам. Апопротеины - белковая часть липопротеидов высокой, низкой или очень низкой плотности. В норме рецепторный захват липопротеидов приводит к их эффективному метаболизму и элиминации, поступление же ЛПНП и ЛПОНП в обход апо-рецепторов приводит к их внутриклеточной аккумуляции с последующими атеросклеротическими изменениями. 5) Иммунологическая теория - бета-липопротеиды выступают в качестве аутоантигенов. Образующиеся ИК приводят к поражению интимы сосудов. Активация XII фактора Хагемана стимулирует одновременно свертывание крови (см. тромбогенную теорию). 6) Нервно-метаболическая теория (А.Л.Мясников) - учитывает влияние артериальной гипертонии, дисгормонозов и гиперлипидемии. Факторы риска: наследственная предрасположенность (семейные гиперлипидемии; выделяют 5 типов гиперлипидемий, среди которых атерогенными являются 2, 3 и 4 типы), сахарный диабет (особенно инсулиннезависимый), гипотиреоз, гипертрофический тип ожирения, мужской пол, возраст старше 60 лет, малоподвижный образ жизни, гиперкалорийная пища богатая холестерином, артериальная гипертония. Большим атерогенным влиянием обладает сочетание ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертонии. Непосредственная роль алкоголя и курения в развитии атеросклероза, по-видимому, невелика или вовсе не доказана. Современными исследованиями установлено, что в развитии атеросклероза определенное значение имеют вирусы цитомегалии, герпеса, хламидии, которые непосредственно поражают интиму артерий и способствуют тем самым инициации атеросклеротических изменений. Морфогенетические стадии развития атеросклероза: долипидная (предатеросклеротическая), липоидоз (липидные пятна и полоски), атероматоз,изъязвление, липосклероз, атерокальциноз, вторичные изменения (тромбоз, аневризмы, разрывы стенок). Долипидные изменения интимы состоят в очаговом её отёке, пристеночном микротромбозе, участках мышечно-эластической гиперплазии. Долипидные изменения по существу являются предатеросклеротическими, их не следует ещё относить к атеросклерозу. Некоторые атвторы рассматривают т.н. долипидные изменения в качестве защитнеых процессов в сосудистой стенке, имеющих репаративное значение, а не атерогенное. Долипидные изменения и липоидоз являются в принципе обратимыми изменениями. В стадию липидных пятен и полос липиды накапливаются в цитоплазме гладкомышечных клеток и макрофагов. Только 10% липидных пятен в дальнейшем прогрессируют с образованием фиброзных бляшек и атероматоза. У детей в возрасте до 10 лет закономерно обнаруживаются липидные пятна, но фиброзных бляшек нет. Примерно у 5% детей в возрасте 10-16 лет имеются настоящие фиброзные бляшки. ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА 1. Медленно прогрессирующий атеросклероз (доброкачественные формы): долипидные изменения, липоидоз, липосклероз. 2. Быстро прогрессирующий атеросклероз ( злокачественные, тяжёлые формы): атероматоз, изъязвления, атерокальциноз, тромбоз, аневризмы с разрывами сосудов. Нестабильная (прогрессирующая) атеросклеротическая бляшка имеет в своей основе хронический воспалительный компонент (как реакция на имбибицию липидов ?). Назначение антивоспалительных цитокинов (напр., ИЛ-10) стабилизирует течение атеросклероза. Атеросклероз характеризуется отчётливой регионарностью поражений: нередко при весьма умеренном атеросклеротическом поражении аорты и её крупных ветвей имеется значительный стенозирующий атеросклероз коронарных артерий; напротив, при тяжелом атеросклерозе сосудов нижних конечностей бывает слабо выражен атеросклероз коронарных артерий. Установлена наследственная предрасположенность к избирательному атеросклеротическому поражению коронарных артерий и артерий головного мозга. В силу этого различают следующие основные клинико-анатомические формы атеросклероза: КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. 1. Сердечная форма атеросклероза - ИБС, крайним выражением которой является инфаркт миокарда. 2. Мозговая форма атеросклероза - ишемические инсульты головного мозга или ишемическая атрофия коры и белого вещества. Реже - геморрагические инсульты при сопутствующей артериальной гипертонии. 3. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов нижних конечностей и развитием сухой гангрены. Синдром Лериша. 4. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов брыжейки и развитием гангрены кишечника. Осложнения атеросклероза. 1) Ишемические расстройства вследствие наличия стенозирующих фиброзных бляшек и тромбоза (ИБС, гангрена кишечника, ишемический инсульт, атеросклеротическая сухая гангрена н. конечностей). 2) Геморрагические осложнения вследствие деструктивных изменений сосудистой стенки с развитием аневризм и разрывом стенок сосудов (геморрагические инсульты на фоне артериальных гипертоний, разрывы аневризм аорты). 3.Полиомиелит Острое вирусное заболевание с избирательным поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга преимущественно в области шейного и поясничного утолщения и характеризующееся развитием вялых параличей и парезов. Заболевание преимущественно поражает детей. Вирус передается алиментарным или воздушно-капельным путем. После перенеесенного заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет, т.е. повторные заболевания при попадании других штаммов вируса возможны. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, глотки и кишечника. Первичное размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых и лимфоидной ткани ЖКТ. В течение периода вирусемии происходит поражение мотонейронов передних рогов спинного мозга, а также головного мозга. Выделяют 4 формы полиомиелита: асимптоматическая, абортивная (про- являет себя лихорадкой), непаралитическая (клиническая картина серозного менингита и полиневрита) и паралитическая. Последняя форма наиболее типичная и серьезная, однако, к счастью, развивается всего у 1 инфицированного из 100-1000. Патоморфология паралитической формы полиомиелита. Макроскопически в передних рогах спинного мозга отмечаются кровоизлияния, вещество мозга отечно, рисунок "бабочки" стирается. Микроскопически выявляется картина острого миелита или реже энцефаломиелита. Отмечаются выраженные дистрофические и некротические изменения нейронов с их последующим поглощением клетками глии, отек вещества мозга. Параллельно отмечается лимфоидноклеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. В результате деструкции мотонейронов спинного мозга развиваются тяжелые асимметричные парезы и параличи нижних и верхних конечностей, а также нарушение работы дыхательной мускулатуры (межреберные мышцы, мышцы шеи). В силу последнего у больных высокая вероятность развития вторичных бронхопневмоний. Если больные не умирают в остром периоде, то в дальнейшем происходит частичное восстановление нейронов. В скелетных мышцах развивается выраженная атрофия. Если полиомиелит развивается в детском возрасте, то из-за нарушения функции мышц происходит замедление роста и субатрофия костей пораженных конечностей. В наиболее тяжелых случаях происходит вовлечение в воспалительный процесс мотонейронов вышележащих отделов ЦНС с поражением ствола головного мозга (восходящий паралич Ландри). При этом поражаются нейроны продолговатого мозга (ядра n.vagus and n.glossopharyngeus) с тяжелыми бульбарными расстройствами, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением дыхательного и глотательного рефлексов. |