Работа. Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования

• Название: Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования
• Анкор: Работа
• Дата: 09.06.2022
• Размер: 327.02 Kb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Документы; #581708
• страница: 19 из 19

Билет 28. НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ.

Механическая - сдавление, перевязка или закупорка лимфатических сосудов (паразиты при филяриозе, метастазы опухолей в лимфоузлы, обширное удаление лимфоузлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов);

Динамическая - развивается при слишком интенсивном пропотевании плазмы крови через капилляры, так что лимфатическая система не успевает дренировать ткани (застойные гемодинамические отеки, отеки конечностей при длительной и интенсивной физической работе;

Резорбционная - развивается при уменьшении проницаемости стенок лимфатических капилляров, а также при развитии склеротических изменений в тканях.

ОТЕКИ

1) Гемодинамические (застойные и сердечные)

2) Воспалительные

3) Токсические

4) Аллергические

5) Травматические

6) Гипопротеинемические (дистрофические)

7) Невротические

2. Острый недифференцированный лейкоз протекает как септическое заболевание: системно, с сильной лихорадкой, повышением температуры, состояние тяжелой интоксикации, в некоторых случаях может развиться поражение нервной системы. Острый миелобластный - некрозы в полости рта, нейролейкемия, опухолевые поражения кожи, тотальный синдром костно-мозговой недостаточности, выраженный геморрагический синдром. Увеличение селезенки и печени неезначительно. Острый лимфобластный лейкоз в основном встречается у детей и характеризуется тимомегалией, генерализованным увеличением лимфоузлов, спленомегалией, оссалгиями, нейролейкемией (развитие лейкозных инфильтратов в ЦНС). В настоящее время считается излечимым заболеванием (!).

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЙКОЗОВ У ДЕТЕЙ

1. Преобладание острых форм. Наиболее часто острый Т-лимфобластный лейкоз с хорошей перспективой на полное излечение.

2. Более доброкачественное, "мягкое" течение других острых бластных лейкозов, с длительными ремиссиями

3. Хронический миелолейкоз большая редкость и течет он неблагоприятно.

4. Хронического лимфолейкоза не бывает.

5. Существование врожденных лейкозов (миелобластный,миеломонобластный, плазмобластный, лимфобластный).

6. Характерна саркоматизация лейкозов (появление опухолевидных разрастаний лейкозных клеток)

7. Развитие хлоролейкоза (вариант острого недифференцируемого лейкоза, обычно как исход прогрессии острого миелобластного лейкоза, или вариант промиелоцитарного лейкоза) с опухолевыми разрастаниями в костях черепа и скелета, реже - во внутренних органах.

СИНДРОМ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СКМН) - комплекс патологических процессов у лейкозных больных в виде прогрессирующей анемии, геморрагических осложнений и присоединяющейся вторичной инфекции в виде тяжелых пневмоний, некротически-язвенного поражения кишечника, флегмон, сепсиса. Причиной СКМН является вытеснение интенсивно пролиферирующими лейкозными клетками нормальных кроветворных клеток из костного мозга (и других лимфо- и гемопоэтических органов). СКМН обычно является непосредственной причиной смерти при лейкозах, особенно при остром миелобластном, промиелоцитарном лейкозах, бластном кризе хронического миелолейкоза, монобластном и миело- монобластном лейкозах

3. сахарный диабет. инсулинзависимый (I тип) Характеризуется абсолютной недостаточностью в организме инсулина. Имеет значение перенесение вирусной инфекции (Коксаки-инфекция, паротит, цитомегалия, врожденная краснуха) В 90% случаев симптомы развиваются в возрасте до 35 лет. Гистологически в поджелудочной железе выраженная атрофия островкового аппарата, редко инсулиты. Протекает эта форма СД тяжело, с частыми гипергликемическими комами. Нередко первая манифестация болезни начинается именно с гипергликемической комы

б) инсулиннезависимый (II тип) - наиболее частая форма СД. Характеризуется относительной (функциональной) недостаточностью инсулина вследствие инсулинорезистентности (нехватка клеточных рецепторов к инсулину или (и) синтеза незрелых (неактивных) форм инсулина. Нередко отмечается гиперинсулинемия. Гистологически атрофические изменения островкового аппарата выражены слабее и отмечаются лишь в конечных стадиях заболевания. Начинается менее остро, чем СДI, и протекает не так тяжело (комы редки). Больные с данной формой СД редко нуждаются в инъекциях инсулина и обычно обходятся соблюдением специальной диеты и приёмом таблетированных препаратов, повышающих чувствительность тканей к своему собственному инсулину. Комы возникают редко.

Поражение почек: диабетическая нефропатия – комплекс пат морф изменений в почках при сд. Диабетический гломерулосклероз( с-м Киммельстиля-Уилсона), о и хр пиелонефрит, почечная недостаточность.

Нейропатии - демиелинизация нервных волокон с потерей болевой чувствительности (в частности, при СД очень характерны безболевые формы инфаркта миокарда). В генезе нефропатий определенное значение имеет микроангипатическое поражение vasa nervorum.

Вторичный иммунодефицит - из-за нарушения утилизации глюкозы в фагоцитах развивается незавершенный фагоцитоз; вторичный гиперкортицизм, необходимый для глюконеогенеза, вызывает атрофические изменения лимфоидной ткани с угнетением клеточных иммунных реакций. Это обусловливает высокую частоту вторичных инфекций при СД, в том числеп кандидоза. Характерны пиодермии, постинъекционные флегмоны, сепсис.

Диабетическая стопа - ишемически-некротические изменения дистальных отделов стоп вследствие макро- и микроангипатий с присоединением вторичной инфекции (особенно грибки).
Билет 29. 1. Стадии воспаления. Стадия альтерации (повреждения)— это начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаясяповреждением тканей. Она включает разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора, в том числе и ряд физиологических процессов.

С т а д и я э к с с у д а ц и и . Эта стадия возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на действие медиаторов воспаления и особенно плазменных медиаторов, возникающихпри активации трех систем крови — кининовой, комплементарной и вертывающей.

Экссудат - местное скопление воспалительной жидкости кровяного происхождения в тканях, содержащей более 2% белка. Виды экссудатов: гнойный (наиболее эффективный), серозный, фибринозный, геморрагический, смешанный

Стадия пролиферации - ???????????????????

Альтернативное воспаление??????????

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причинойвоспалительного процесса и соответствующей реакцией организмана повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над альтерацией и экссудацией.При этом, по-видимому, имеется особая реактивность организма,а кроме того, сам этиологический фактор обусловливает пролиферативную клеточную реакцию, что особенно характерно для вирусов и риккетсий. Продуктивное воспаление может быть острым, но чащепротекает как хроническое, что связано и с персистенцией этиологического фактора, и с включением иммунопатологических процессов. Различают четыре основные формы продуктивного воспаления:гранулематозное; интерстициальное диффузное; воспалительные

гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания; воспаление, вокруг животных паразитов и инородных тел.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гной­ного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч­ка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом. Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая воз­никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи­рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш­нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

2. Хр. Лейкоз Хронический миелолейкоз (все возраста) - выраженные спленомегалия и гепатомегалия, частые бластные кризы, тотальный синдром костно-мозговой недостаточности с анемией и геморрагическими осложнениями, значительная потеря веса. Весьма характерно (в 70-90 % случаев) наличие т.н. филадельфийской хромосомы - делеция 22 хромосомы с транслокацией делетированного участка на 9 хромосому (т.е. укороченная 22 хромосома и удлиненная 9 хромосома)плохой прогнастический признак .течет тяжело.

Особенности классического хронического лимфолейкоза.

1. Генерализованное увеличение лимфоузлов; печень и селезенка увеличиваются незначительно.

2. Течет обычно доброкачественно, с очень продолжительными ремиссиями, без признаков опухолевой прогрессии. Однако описаны всё же случаи бластных кризов и саркоматизации.

3. Не связан с мутагенными факторами 4. Имеется связь с определенными этническими группами

5. Отмечается выраженная семейная предрасположенность 6. Развивается в пожилом возрасте, чаще у мужчин.

Миеломная болезнь – лейкемия из гр хр Влимф.лейкемий, когда опухолевый клан представлен атипичными плазматическими клетками. Причина – спонтанные переломы длинных трубчатых костей. В ККМ разрушение костных балок, компрессионные переломы, на рентгене обильные просветления. Плазмоциты синтезируют только легкие цепи Ig -> поглощаются макрофагами, амилоидоз. В почках белок Бейнс-Джонса, большое кол-во белковых цилиндров, внутрипочечный уростаз, хр пиелонефрит, хр почечная недостаточность.

3. Сахарный диабет – хр забол-е, вызванное абсолютным или относительным диффицитом инсулина, которое в своем полном клинико-морфологическом выражении характеризуется хронической гипергликемией, глюкозурией, атеросклеротическим и микроангиопатическим поражением сосудов и нейропатией.

СД1 – вызв-й абсолютным диффицитом инсулина вследствии деструкции островкового аппарата пж. Возможно аутоиммунное происхождение , вызв вирусными инфекциями (паротит, Коксакки, грипп)

СД2-обусловлен относит-ным диффицитом инсулина, продукцией его незрелых форм, нарушением его рецепции. Инсулин в норме, но не вызывает должного эффекта, снижение чувствительности тканей к инсулину.

Гистологически в поджелудочной железе выраженная атрофия островкового аппарата, редко инсулиты. Кроме аутоимммунного разрушения бета-клеток, определённое значение в развитии инсулинзависимого СД имеют нейтрализующие аутоантитела к самому инсулину.

Диабетические макроангиопатии - тяжелый и распространенный атеросклероз с выраженным кальцинозом артериальных стенок.

Диабетические микроангиопатии - генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла в виде пролиферации эндотелия, гиалиноза сосудистой стенки, сужения просвета сосудов, утолщения базальной мембраны капилляров. Особенно важна микроангиопатия сетчатки глаз (слепота), капилляров клубочков почек (диффузный или узелковый диабетический гломерулосклероз с почечной недостаточностью - синдром Киммельстиля-Уилсона), кожи (способствует развитию гангрены нижних конечностей). Кроме этого развивается микроангиопатия слизистой оболочки ЖКТ (диабетическая энтеропатия с упорными поносами и похуданием), полости рта (диабетический парадонтоз с ранним выпадением зубов), головного мозга и периферической нервной системы (диабетическая энцефалопатия и нейропатия).

Билет 30

1.Серозное воспаление возникает обычно в результате дей­ствия химических или физических факторов (пузырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек, печени.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них разви­вается диффузный склероз.

Катаральное воспаление не яв­ляется самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых обо­лочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

Исходы – полное разрешение; заживление путем замещения соединительной тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрессирование в различные формы хронического воспаления.

Гнилостное воспаление - это т.н. альтеративное воспаление при неэффективной воспалительной реакции, вызывается анаэробами - клостридиями и неклостридиальными анаэробами. Катаральное воспаление - воспаление слизистых оболочек (слизистый, серозный, геморрагический, гнойный катар).

2. Лимфома Баркита - "африканская лимфома" – эндемическое заболевание, встречающееся в основном среди населения экваториальной Африки, однако спорадические случаи наблюдаются почти повсеместно. Болеют обычно дети в возрасте 4-8 лет; типично опухолевидное поражение верхней или нижней челюсти, а также яичников. Очень часто лейкемизируется (т.е. превращается в острый лимфолейкоз). Гистологически опухоль представляет собой густые скопления опухолевых лимфоцитов, среди которых разбросаны макрофаги со светлой цитоплазмой (картина "звездного неба").

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ (Ходжкинская лимфома, болезнь Ходжкина) - злокачественная опухоль из лимфоидной ткани, обычно происходящая из лимфоузлов шеи. Лимфоузлы пальпаторно значительно увеличены, очень плотные,мало- или совсем неподвижные. На поздних стадиях возникают метастатические поражения других групп лимфоузлов, внутренних органов, костного мозга. При длительном течении заболевания может возникать вторичный амилоидоз внутренних органов со смертью от почечной недостаточности. Гистологически лимфогранулематоз характеризуется стиранием нормальной структуры лимфоузлов из-за пролиферации опухолевых клеток с появлением среди них крупных одноядерных клеток Ходжкина и специфических многоядерных гигантских клеток Березовского-Штернберга (последние экспрессируют гибридный антигенный фенотип - Т- и В-лимфоцитов и гранулоцитов). Клетки Березовского-Штернберга являются диагностическими для этого заболевания, то есть для постановки диагноза лимфогрануломатоза необходимо обнаружить эти клетки в биоптатах лимфоузлов, печени, селезенки или в крови. Помимо этого в лимфоузлах накапливаются плазматические клетки и эозинофилы, количество которых, по некоторым данным, обратнопропорционально степени тяжести заболевания. Нередки очаги некроза, окруженные разрастающимися коллагеновыми волокнами.

Различают 4 стадии заболевания, которые основываются на гистологическом строении пораженных лимфоузлов: лимфоидноклеточное преобладание, смешанноклеточный вариант, нодулярный (узловатый) склероз, лимфоидноклеточное опустошение. Прогностически благоприятными являются лимфоидноклеточное преобладание и нодулярный склероз, сомнительный прогноз при смешанноклеточном варианте, плохой - при лимфоидноклеточном

опустошении. Наличие метастатического поражения костного мозга при лимфогранулематозе считается крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Поражение костного мозга наиболее часто происходит при лимфоцитарном истощении, смешанноклеточном варианте и нодулярном склерозе II степени, особенно у больных в возрасте старше 40 лет.

3. Аддисонова болезнь Представляет собой двустороннее поражение преимущественно коркового вещества надпочечников с падением выработки кортикостероидов. Основными пичинами являются аутоиммунное поражение КНП, туберкулез, амилоидоз, метастазы опухолей, некроз КНП в связи с тромбозом сосудов. Клинически болезнь проявляется гиперпигментацией кожи (меланодермия из-за повышенного выделения гипофизом меланостимулирующего гормона), гиперплазией лимфоидной ткани, атрофией миокарда, снижением АД и как следствие сужением просвета аорты и магистральных артерий, атрофией слизистой ЖКТ, в тяжелых случаях кахексией.

Зоб — это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микро­скопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы.

Макроскопическивыделяют зоб: узловой (многоузловой) — инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолли­кулов; диффузный; смешанный.

Микроскопическизоб может иметь строение коллоидного (макро- и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фол-ликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или сме­шанного.

Эндемический зоб. Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.

Причиной спорадического зоба является ферментопатия, из-за которой щитовидная железа не может усваивать поступающий к ней в нормальных количествах йод или синтезировать тиреоидные гормоны. Ответной реакций паренхимы ЩЖ является, тем не менее, увеличение ее массы.

Базедов зоб (диффузный тиреотоксический зоб) развивается вследствие значительного повышения концентрации в крови специфических антитиреоидных антител, усиливающих гормонсинтетическую и экскреторную функцию тиреоидного эпителия. Развивается чаще у женщин. Характерны следующие признаки: увеличение ЩЖ, исхудание, пучеглазие, характерный блеск глаз, повышенная температура тела (горячие ладони), нервозность, ранняя седина, тахикардия с гипертрофией левого желудочка и миокардиодистрофией (тиреотоксическое сердце), надпочечниковая недостаточность, гиперплазия лимфоидной ткани. Морфологически ЩЖ представляет собой картину диффузного преимущественно паренхиматозного зоба с признаками усиленного функционирования тиреоидного эпителия - увеличение его высоты с появлением сосочковыхэпителиальных разрастаний, активная резорбция коллоида, появление лимфоидных инфильтратов

Лимфоцитарный тиреоидит Хасимото характеризуется наличием в ЩЖ большого количества лимфоидных фолликулов с реактивными центрами как результат аутоиммунной атаки на паренхиму железы. Макроскопическископления лимфоидных фолликулов видны как белесоватые очаги. Железистая паренхима атрофируется, и в конце концов аутоиммунный зоб приводит к гипофункции ЩЖ.