Работа. Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования

• Название: Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования
• Анкор: Работа
• Дата: 09.06.2022
• Размер: 327.02 Kb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Документы; #581708
• страница: 18 из 19

Причины смерти: хрониче­ская сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хрониче­ской аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома., разрыв аневризмы – кровотечение.

Сердечная астма?????????

Болезни ЦНС

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА – классич-я ф представлена пресенильной (предстарческой) деменцией (в возрасте не старше 65 лет), в наст вр к болезни А относят все случаи старческого слабоумия. Болезнь А протекает с выраж. интеллект. расстройствами, при этом очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Причина не ясна. Есть много данных о связи болезни А со старческим церебральным амилоидозом, в головном мозге находят характерные старческие (сенильные) бляшки, сост из отложений амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Характерна атрофия коры больших полушарий.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (болезнь Шарко) - прогрес-е заб-е спинного мозга, выражающееся в пораж-и двигат нейронов передних и боковых столбов. Хар-но медл-е развитие спастических парезов (главным образом мышц рук) с послед-им развитием атрофии, повыш-е сухож-ых и надкостничных рефлексов. Муж болеют в 2 раза чаще женщин.

Патоморф-ки находят выражен-ю избират-ю атрофию передних двигательных корешков СМ и атрофию боковых кортикоспинальных трактов. Гистологически отмечается гибель нейронов передних и боковых рогов с реактивной пролиферацией глии, происходит вторичная демиелинизация нервных волокон белого вещества и периферических нервов. Задние (чувствительные) корешки остаются нормальными. Причина смерти -кахексия и пневмония.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ (множественный склероз) – хр прогресс-е заб-е ГМ и СМ, характер-ся обр-ем в белом в-ве многочисл-х крупных очагов демиелинизации с разраст-ем в них глии и форм-ем глиальных рубцов. Макроскопически они имеют сероватый, желтоватый или розоватый цвет, четкие очертания, диаметром до нескольких сантиметров. Болезнь начинается в возрасте 20-40 лет, чаще у муж. Хаар-но волнообразность течения с обостр-ми и стойкими ремиссиями. Этиология заболевания не известна, предполагают патогенное участие вирусов кори (медленная инфекция), который поражает клетки олигодендроглии, участвующих в синтезе миелина. Причиной смерти обычно является пневмония.

ЭНЦЕФАЛИТЫ – восп-е гм, вызван-е инфекционным агентом. Имеют также значение интоксикации и травмы ГМ, участие аутоиммунных реакций. Наибольшее значение имеют вирусн Энц (арбовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы, вирусы герпеса, бешенства, вирусы многих детских инфекций). Клещевой энц-т (клещевой весенне-летний энцефалит) – о. вирусное природно-очаговое заб-е с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Чел-ку вирусы передаются с укусами клещей или при употреблении молока и сыра от инфицированных животных. Инкубац период 7-20 дней. Болезнь начин-ся остро, развив-ся лихорадка, сильная головн боль, наруш-я сознания, эпилептиформные припадки, менинг-е симптомы, парезы и параличи. Мышцы атроф-ся, особ-но м шеи (свисающая голова) и м плеч пояса. Б-нь м-т принимать затяжное и хр-е теч-е. Микроскопически в ГМ отмечают гиперемию сосудов, периваскулярные восп-е инфильтраты, пролиф-я глии, отек в-ва мозга, гибель нейронов с нейронофагией. Причина смерти - бульбарные расстройства, пневмонии, пролежни.
Билет 26. Эмболия— циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с после­дующей закупоркой ими просвета сосудов.

Виды эмболии:

1. тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца.

2. жировая эмболия - при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов. Жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии. При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анас­томозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов.

3. воздушная эмболия развивается вследствие попадания воз­духа через поврежденные крупные вены шеи (при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе). Обтурируются прежде всего капилляры легкого.

4. газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии, приводящей к освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме коли­честве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по­ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь;

5. клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе фор­мирования метастазов.

6. микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами. Отмечается при септикопиемии, гнойном расплавле­нии тромба

7. эмболия инородными телами наблюдается при проник­новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.

Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами. Парадоксальная эмболия разви­вается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, наличии артериовенозных.

Тромбоэмболия легочной артерии развивается у малоподвижных боль­ных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями) и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма­лого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами). Во многих случаях заканчивается летальным исходом. Возникает не только рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, но и тяжелый бронхоспазм. При неболь­ших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а слу­чаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артери­ального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром);

2.Кардиомиопатии- группа первичных болезней миокарда неизвестной этиологии некоронарного происхождения. Доминирующими признаками КМП являются кардиомегалия и сердечная недостаточность.

КМП: 1) Дилатационная (застойная) 2) Гипертрофическая 3) Рестириктивная.

ДИЛАТАЦИОННАЯ КМП - масса сердца увеличена примерно вдвое, все камеры сердца расширены, миокард обычно нормальной толщины, однако бледный и дряблый. Эндокард неспецифически утолщен, примерно в 50 % отмечается пристеночное тромбообразование. Коронарные артерии с широким просветом, обычного строения. Гистологически отмечаются гипертрофия КМЦ, фиброз, иногда мелкие лимфоидноклеточные скопления в строме. При длительном течении заболевания развивается лизис КМЦ. Основным морфогенетическим механизмом этой формы КМП являются дистрофические и некротические изменения КМЦ. Дилатационная КМП встречается в любом возрасте, данных за генетическую предрасположенность к ней нет.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КМП в настоящее время ее рассматривают как особый вид врожденного порока сердца, гипертрофическая КМП часто обнаруживается у детей, даже у новорожденных. Примерно в 1/3 случаев прослеживается семейный анамнез. Предполагают, что в основе гипертрофической КМП лежит патология формирования миофибрилл КМЦ. Гистологически КМЦ располагаются хаотично, одно из отличий гипертрофической КМП от дилатационной. Неспособность порочно развитого миокарда нормально сокращаться приводит к его компенсаторной гипертрофии, при этом в основном гиперторфируется межжелудочковая перегородка, что позволяет легко дифференцировать гипертрофическую КМП от гипертрофированного сердца другого генеза. Вместе с тем выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки приводит к уменьшению объема левого желудочка и сужению устья аортального клапана.

РЕСТРИКТИВНАЯ основной географической зоной для этой формы КМП являются тропические страны. Эта форма КМП ранее описывалась в виде эндомиокардиального фиброза сердца и эозинофильного фибропластического эндокардита Леффлера, которые прежде считались самостоятельными нозологическими формами. Сердце увеличено в размерах меньше, чем при других формах КМП. Основным патоморфологическим признаком является облитерация полостей обоих желудочков в области верхушки сердца вследствие резкого склероза и утолщения пристеночного миокарда. Иногда в склеротический процесс может вовлекаться митральный клапан. Миокард в субэндокардиальных отделах вследствие нарушения питания имеет участки некроза и выраженного фиброза. Нередко развивается пристеночный тромбоз. Характерным для этой формы КМП является кальцификация париетального эндокарда с вовлечением в кальциноз аортального клапана и устьев коронарныхартерий.

АЛКОГОЛЬНАЯ КМП - закономерно развивается при хроническом алкоголизме. Раньше такую патологию сердца называли "пивное сердце". Патоморфологически алкогольная КМП очень похожа на дилатационную: сердце увеличено в размерах за счет выраженного расширения его полостей. Гистологически отмечается жировая дистрофия КМЦ, связанная с нарушением активности окислительно-восстановительных ферментов в КМЦ. Кроме этого имеется гипертрофия части КМЦ, диффузный кардиосклероз. Электронномикроскопически отмечается поражение митохондриального аппарата КМЦ. Строго говоря, поражение сердца при хроническом алкоголизме не является настоящей КМП и ее правильнее относить ко вторичным КМП.

Причинами смерти больных со всеми формами КМП является сердечная недостаточность.

3. ГЕСТОЗЫ - групповое понятие, включающее водянку беременности, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Этиология и патогенех токсикозов окончательно не выяснены (почечная, гормональная, коагуляционная, нейрогенная и др. теории). В настоящее время наиболее популярной является концепция иммунологической несовместимости организма матери и плода.

Эклампсия- тяжелый патологический процесс, чаще возникает во второй половине беременности, реже водах и раннем послеродовом периоде. Проявляется эпилептоидными судорогами, шок, бурная родовая деятельность, преждевременная отслойка плаценты. Обмен ат и аг матери и плода, сокращение гладкой мускулатуры, нарушение микроциркуляции, некрозы.. Патологоанатомически выявляется ДВС-синдром с отёком головного мозга, лёгких, некрозами печени, тяжёлой дистрофией и некрозами коркового вещества почек. Смерть обычно из-за острой печёночно-почечной недостаточности, отёка головного мозга и лёгких.

ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ - развитие плода вне полости матки. Различают трубную беременность, брюшинную беременность, интерлигаментарную беременность, яичниковую беременность. Наиболее часто встречается трубная беременность: ампулярная - нидация зиготы в брюшном конце трубы, интерстициальная - нидация в маточном конце трубы. Причины - хронический сальпингит, длинные и извитые (инфантильные) трубы. Осложнения и причины смерти, исходы: разрыв трубы, смертельное внутрибрюшинное кровотечение, литопедион, вторичная брюшинная беременность.

АБОРТ - самопроизвольное или искусственное прерывание беременности на ранних её сроках: до 14 недель - ранний аборт (выкидыш), 15-28 недель - поздний аборт, на более поздних сроках - преждевременные роды. Причины спонтанных выкидышей и преждевременных родов - эндокринная недостаточность (гипоэстрогенемия и гипопрогестеронемия), инфантильная матка, острая инфекция матки при беременности, травмы, опухоли, нарушения маточно-плацентарного кровообращения (разнообразная экстрагенитальная патология).

ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ПОЛИП - в некоторых случаях часть ворсин плаценты после родов (реже медицинского аборта) остается в толще эндометрия и постепенно подвергается организации. Это препятствует нормальной послеродовой инволюции матки (ее сокращению и уменьшению размеров) и сопровождается длитиельными послеродовыми кровотечениями. Подлежит оперативному удалению путем тщательного выскабливания полости матки.

ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ: пузырный занос, хорионэпителиома При недостаточной активности клеток трофобласта развивается преэклампсия, при гиперфункции - пузырный занос и хорионкарцинома.

- ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС - образование в полости матки, состоящее из множества пузырьков различной величины (от просяного зерна до вишни), содержащих бесцветную жидкость. Гистологически представляет собой ворсины хориона в состоянии гидропического и кистознорго превращения, сосуды в них отсутствуют. Эпителий ворсин гиперплазируется, возможно его глубокое прорастание в стенку матки (деструирующий пузырный занос) с метастазированием в лёгкие, трансформация в хорионэпителиому. Причина - возникновение эндокринного дисбаланса во время беременности (гиперэстрогенемия, фолликулярные кисты в яичниках). Пузырный занос (ПЗ) является следствием триплоидии. Плод или не образуется или погибает и резорбируется на ранних сроках, так что при пузырном заносе в матке его нет. Вследствие чрезмерной пролиферации хориального эпителия при ПЗ в крови резко повышается уровень ХГ.

-ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА - одна из наиболее злокачественных опухолей матки. Развивается после родов, выкидышей или абортов из остатков жизнеспособного хориального эпителия. В половине случаев развивается из пузырного заноса. Дает обширные и многочисленные гематогенные метастазы во внутренние органы. Редко может встречаться в других местах: средостение, плевра, у мужчин - в яичках (тератобластома.)
Билет 27. Кровотечение - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение).Примерами наруж­ного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз.

В зависимости от источника кровотечения делятся на артериаль­ные, венозные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сер­дечные.

Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при кото­ром кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности: гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости; геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением целости ткани; кровоподтек (синяк) — плоскостное кровоизлияние в коже, под­кожной клетчатке, слизистых оболочках; петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах. Кровоподтек до 2 см диаметром — экхимозом.

К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний относят: разрыв, возникающий вследствие травм сосуда или некроза, воспаления, аневризмы пораженной сосудистой стенки; разъедание, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом, воз­действии химических веществ; диапедез, отличающийся выходом крови за счет повышения сосуди­стой проницаемости сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфек­ции.

Основными причинами кровотечений (кровоизлияний) являются:

1. Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожден­ных ее дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитами­нозах, стероидной терапии;

2. Дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении, наследственные или приобретенные ослабления адгезии, ослабленная агрегация или умень­шение секреции тромбоцитов;

3. Недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилии);

4. Избыточная внутрисосудистая коагуляция, (при ДВС-синдроме).

Исходкровоизлияний может быть благоприятным (рассасыва­ние излившейся крови, организация, инкапсуляция, образование "ржавой" кисты) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции, ).

Шок — Острое тяжелое и генерализованное расстройство микроциркуляции. Различают гиповолемический, кардиальный, септический и сосудистый типы шока.

Шок в своем развитии проходит три стадии:

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия шока характеризуется сниже­нием давления крови и объема сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за счет компенсаторной вазоконстрикции сосудов, прежде всего кожи и кишечника;

2. Прогрессирующая стадия шока отличается выраженной клиничес­кой симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов и тканей;

3. В необратимую стадию шока наблюдается выраженная недоста­точность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с нарушением целостности сосудистой стенки, быстро нарастаю­щей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного.

2. ГЕМАТОСАРКОМА - регионарные (очаговые, местные) опухолевые процессы из кроветворной и лимфопоэтической ткани. Наиболее часто гематосаркомы развиваются из лимфоузлов и называются они при этом лимфомами. Как и любая злокачественная опухоль гематосаркома может давать метастазы, трансформируясь при этом в лейкоз (лейкемизация гематосаркомы).

ЛИМФОМА - гематосаркома из лимфоидных клеток лимфоузлов. Выделяют 2 основных типа лимфом - ходжкинские (лимфогранулематоз) и неходжкинские лимфомы. Последние делятся на лимфому Баркитта (африканская лимфома), лимфому Леннерта (вариант иммунобластрой лимфосаркомы с мелкоочаговыми скоплениями эпителиодных клеток), солитарную и множественную внекостномозговую плазмоцитому и другие свои разновидности.

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ (Ходжкинская лимфома, болезнь Ходжкина) - злокачественная опухоль из лимфоидной ткани, обычно происходящая из лимфоузлов шеи.

Неходжкинские :1.В-лимфомы Признаком принадлежности лимфом к В-лимфомам являются "перекрученные" ядра.

Лимфома Баркита (Burkitt) типично опухолевидное поражение верхней или нижней челюсти, а также яичников.

2. Т-лимфомы: лимфомы из малых, средних лимфоцитов, лимфобластов и иммунобластов; грибовидный микоз (лимфомы кожи, которые, лейкемизируясь, превращаются в Т-клеточный лимфолейкоз - болезнь Сезари, см. ниже). Признаком принадлежности лимфом к Т-лимфомам являются "расщеплённые" ядра.

3. U-лимфомы (undefined).

4. ГИСТИОЦИТОЗЫ (относятся к пограничным лимфопролиферативным состояниям, некоторые относят их к хроническим моноцитарным лейкозам). В их основе лежит псевдоопухолевая пролиферация гистиоцитов лимфоузлов, кожи и внутренних органов.

ЛЕЙКОЗ (ЛЕЙКЕМИЯ) - обширная группа системных опухолевых заболеваний кроветворной ткани. В отличие от гематосарком первичный опухолевый рост появляется в костном мозге, в дальнейшем происходит гематогенное и лимфогенное распространение опухолевых клеток (метастазирование) с увеличением размеров лимфоузлов, селезенки, миндалин, вилочковой железы, лимфоидного аппарата кишечника, печени и поражением других внутренних органов. Таким образом, лейкозы можно рассматривать как стадию метастазирования костномозговых гематосарком

Лейкоз: острый ( лимфобластный,Миелобластный), хронический( лимфолейкоз, миелолейкоз) . Патоморфологически все формы лейкозов характеризуются той или иной степенью увеличения размеров лимфоузлов, селезенки, печени и других лимфопоэтических органов. Причиной увеличения размеров этих органов является пролиферация в них опухолевых кроветворных клеток.

3. ПЕРВИЧНЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС). Он характеризуется выраженной протеинурией, диспротеинемией (гипоальбуминемией), гиперлипидемией (с резким повышением уровня ЛНП, ЛОНП, липопротеина А и холестерина) и выраженными отеками. Первичный НС является самостоятельным заболеванием

Он представлен липоидным нефрозом (нефротический синдром с минимальными изменениями клубочков), мембранозной нефропатией и фокальным сегментарным гломерулосклерозом. Липоидный нефроз Макроскопически почки резко увеличены, дряблые, капсула снимается легко, поверхность желтоватая, гладкая. Начальные микроскопические изменения происходят в клубочках. Эти изменения заключаются в потере и склеивании малых отростков подоцитов и слиянии их с базальной мембраной капилляров, в результате чего она несколько утолщается, а степень дисперсности ее мукополисахаридного геля понижается. Эти изменения приводят к повышению проницаемости клубочкового капиллярного фильтра и значительной потере белка Усиленная реабсорбация белка эпителием канальцев приводит к его значительным дегенеративным изменениям (гидропическая, гиалиново-капельная и жировая дистрофия), которые в противоположность клубочковымизменениям хорошо видны при световой микроскопии. Воспалительные изменения в ткани почек отсутствуют. Нет эритроцитов в моче, почечная недостаточность не развивается; развивается артериальная гипертония. Типичным для НС является развитие вторичного иммунодефицита (из-за значительной потери белка), и больные (а это в основном дети) погибают от вторичных инфекций. Причина данной болезни не известна, предполагают роль врожденных аномалий строения и функции подоцитов.

Mембранозная нефропатия. ее возникновение связывают с циркулирующими ИК, антиген которых обычно не известен. Макроскопически почки увеличены, поверхность гладкая, бледно-розовая или желтоватая. Микроскопически отмечается значительное утолщение и гиалиноз базальных мембран капилляров клубочков в результате усиленной продукции подоцитами ее основного вещества. Примечательным является отсутствие воспалительной реакции в ответ на отложение в капиллярах ИК, что связывают с отсутствием на мезангиальных макрофагах рецепторов к Fc-фрагменту иммуноглобулинов. Формируются выраженные отеки с асцитом. В исходе заболевания развивается нефросклероз с хронической почечной недостаточностью.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз. Основные патоморфологические изменения развиваются в глубоких гломерулах кортикомедуллярной зоны, где происходит склероз и гиалиноз части гломерул с облитерацией капилляров. Характерным является наличие пенистых макрофагов и липидов в мезангии пораженных клубочков. Начинаясь как очаговый процесс далее поражения клубочков приобретают генерализованный характер. Им сопутствует атрофия канальцев. В финале хроническая почечная недостаточность.