Работа. Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования
 Скачать 327.02 Kb.
|
|
2.Пороки сердца ПОРОКИ СЕРДЦА - стойкие анатомические дефекты стенок сердца и/или клапанов; бывают врожденными и приобретенными. Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения формирования сердца и отходящих от него сосудов в периоде эмбриогенеза. Наиболее частыми разновидностями врожденных пороков являются дефект межжелудочковой перегородки, триада, тетрада и пентада Фалло, незаращение боталлова протока, коарктация аорты (дуги или грудного отдела). Приобретенные пороки сердца чаще бывают ревматической и атеросклеротической природы. Реже в их развитии принимает участие септический бактериальный эндокардит, сифилис, бруцеллез, а также травматические повреждения клапанов или разрывы некротизированных сосочковых мышц при инфарктах миокарда. Митральный стеноз - это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он открывается в диастолу и через председно-желудочковое отверстие в левый желудочек через митральный клапан свободно поступает артериальная кровь правого предсердия. В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. Клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе створки утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно-желудочкового отверстия уменьшается. Стеноз митрального клапана Причиной стеноза митрального клапана, как и большинства приобретенных пороков сердца, является перенесенный ранее ревматизм в 80% случаев. На оставшиеся 20% приходятся другие инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, атеросклероз, травма сердца, сифилис и др. Сужение входа из левого предсердия в левый желудочек вызывает увеличение давления в левом предсердии, кровь из малого круга кровообращения не успевает откачиваться, повышается давление в сосудах легких. Из-за повышенного давления в легочных сосудах возникает спазм и все это приводит к повышению давления в легочной артерии, которая выходит из правого желудочка и несет кровь в легкие. Правый желудочек сердца гипертрофируется из-за повышенной нагрузки. Постепенно его компенсаторный запас истощается, он расширяется, сократительная способность сердечной мышцы правого желудочка снижается. Правый желудочек уже не может полностью откачивать кровь из большого круга кровообращения. Возникает сердечная недостаточность. Стеноз митрального клапана Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он открывается в диастолу и через председно-желудочковое отверстие в левый желудочек через митральный клапан свободно поступает артериальная кровь правого предсердия. В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. Клапан состоит из двух створок. При инфекционных и других заболеваниях сердца створки клапана могут деформироваться, утолщаться. Тогда клапан закрывается не полностью, между створками остается отверстие и в результате клапан не может полностью препятствовать обратному току крови из левого предсердия в левый желудочек. Часть крови из левого желудочка сердца попадает обратно в левое предсердие. Сначала левое предсердие гипертрофируется, но в связи с тем, что его мышечный слой тонкий и не рассчитан на большие нагрузки, вскоре происходит декомпенсация и левое предсердие растягивается и увеличивается в размерах. Поскольку вся кровь из легких не успевает откачиваться, возникает повышение давления в сосудах легких. Одновременно из-за большого притока крови в фазу диастолы в левый желудочек сердца, он так же гипертрофируется, но с течением времени его компенсаторные возможности так же иссякают и возникает недостаточность функции левого желудочка. В конечном итоге повышается нагрузка на правые отделы сердца и возникает застой в большом круге кровообращения. Пока сердце компенсирует недостаточность работы митрального клапана, у пациента нет никаких жалоб даже при больших физических нагрузках. С течением времени появляются одышка при нагрузке, потом в покое, приступы сердечной астмы (сухой кашель с небольшим количеством мокроты, иногда кровохарканье). Боли в области сердца разнообразного характера и не всегда зависят от физической нагрузки. Набухают вены на шее, ногти на руках и ногах приобретают голубоватую окраску, возникают отеки на ногах. Очень часто недостаточность митрального клапана осложняется мерцательной аритмией Стеноз клапана аорты Самый большой сосуд организма человека аорта выходит из левого желудочка сердца. Она несет артериальную кровь из сердца под большим давлением, обеспеченным сокращением мощной мышцы левого желудочка. Потом по системам крупных и мелких артерий и артериол богатая кислородом кровь достигает каждой клетки тела. В фазу систолы сердце закачивает кровь в аорту и для того, чтобы при расслаблении желудочка, в фазу диастолы, когда давление в левом желудочке падает, кровь не возвращалась в полость желудочка, на входе в аорту находится аортальный клапан. Он состоит из трех полулунных створок. При ревматических и других болезнях сердца створки могут утолщаться и срастаться друг с другом, на них образуются рубцы. В таком состоянии створки не способны к полному раскрытию. При этом их функция нарушается, и вход в аорту сужается. Сужение входа в аорту затрудняет опорожнение левого желудочка. Требуется большее усилие, чтобы протолкнуть кровь в аорту и левый желудочек из-за повышенной нагрузки гипертрофируется, его мышца утолщается. При этом пороке сердца возникает самая выраженная гипертрофия сердечной мышцы. Поскольку мышца левого желудочка мощная, порок долгое время может протекать незаметно для больного. Однако с течением времени компенсаторные запасы мышцы левого желудочка истощаются. Этому способствует и недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы, которая возникает из-за несоответствия потребности увеличенной мышцы в кислороде и его доставкой сосудами сердца. Левый желудочек растягивается, размеры его внутренней полости увеличиваются, одновременно он растягивает и митральный клапан, что ведет за собой возникновение недостаточности митрального клапана и обратный ток части крови из левого желудочка в левое предсердие. Повышается давление в сосудах легких, нарушается газообмен в легкие, что еще больше ухудшает питание сердечной мышцы. Больной со стенозом аорты жалуется на сердцебиение, боли в области сердца, боли в грудной клетке. Часто эти боли имеют сжимающий характер, как при приступе стенокардии. Возникает головокружение, обморочные состояния. Сначала при нагрузке, потом в покое появляется одышка. При декомпенсации порока возникает сердечная астма. Пациент жалуется на кашель с небольшим количеством мокроты. Иногда может быть кровохарканье, может возникнуть отек легких. Больной обычно бледен. У него может быть заметная пульсация в области сердца. При ощупывании можно определить дрожание грудной клетки. Недостаточность клапана аорты Самый большой сосуд организма человека аорта выходит из левого желудочка сердца. Она несет артериальную кровь из сердца под большим давлением, обеспеченным сокращением мощной мышцы левого желудочка. Потом по системам крупных и мелких артерий и артериол богатая кислородом кровь достигает каждой клетки тела. В фазу систолы сердце закачивает кровь в аорту и для того, чтобы при расслаблении желудочка, в фазу диастолы, когда давление в левом желудочке падает, кровь не возвращалась в полость желудочка, на входе в аорту находится аортальный клапан. Он состоит из трех полулунных створок. При различных поражениях клапана аорты створки могут сморщиваться, утолщаться, и отверстие из левого желудочка в аорту не закрывается полностью. Происходит обратный ток крови из аорты в желудочек – возникает недостаточность аортального клапана. Дополнительный объем крови, поступающий в левый желудочек, заставляет мышцу желудочка работать с большей силой. Эта мышца гипертрофируется, утолщается. Мощный левый желудочек довольно долго может компенсировать это состояние. Однако с течением времени мышца растягивается, сила сокращения падает и возникает сердечная недостаточность. Пациенты долго не предъявляют жалоб. Потом появляются сердцебиения, одышка. Боли в области сердца носят обычно сжимающий характер. Из-за ухудшения кровоснабжения мозга у больного могут быть головокружения, обмороки. С момента появления жалоб больные с аортальной недостаточностью без хирургического лечения живут 3-5 лет. У больного обычно бледная кожа. При декомпенсации цвет кожи приобретает пепельный оттенок. На шее может быть заметна пульсация сонных артерий. Она называется «пляска каротид» Может появиться симптом Мюссе – ритмичное покачивание головой синхронно с пульсом. 3. Корь.Вирусная геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. КОРЬ. Острое высококонтагиозное вирусное инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Иммунитет после перенеесенной кори стойкий, пожизненный. Возбудитель кори - РНК-вирус. Проникает в организм воздушно-капельным путем через конъюнктиву глаз и слизистую ВДП. В периоде вирусемии происходит оседание вируса в лимфоидных органах, слизистых оболочках, легких, коже, головном мозге. По прошествии инкубационного периода (несколько дней) на слизистой щек вблизи малых нижних коренных зубов появляются белесоватые пятна Филатова-Коплика (коревая энантема). На следующие сутки развивается сливающаяся пятнисто-папулезная сыпь на коже туловища. У привитых детей корь протекает легко. У ослабленных и непривитых детей корь протекает с явлениями выраженной интоксикации. При этом в легких развивается интерстициальная коревая гигантоклеточная пневмония, в головном мозге может развиться коревой энцефалит. Если корь не осложняется присоединением вторичной инфекции, то заболевание как правило заканчивается выздоровлением. Однако ввиду выраженных иммунодепрессивных свойств вируса (поражаются не только макрофаги, но и лимфоциты) имеется высокая опасность развития вторичных бактериальных осложнений - посткоревые пневмонии, обострение туберкулеза, влажная гангрена мягких тканей щек (нома). ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ НЕФРОЗО-НЕФРИТ). Синонимы: дальневосточная геморрагическая лихорадка, ярославская геморрагическая лихорадка, уральская геморрагическая лихорадка, тульская лихорадка. Является НЕКОНТАГИОЗНОЙ формой геморрагических лихорадок, т.е. не передается от человека человеку. Возбудитель - недавно выделенный фильтрующийся вирус из семейства хантавирусов. Наиболее тяжелые формы заболевания вызываются вирусами Хантаан и Доброва, более легкие - вирусами Пуумала, Сеул. Инфекция является типичным зооантропонозом и передается полевыми мышами с их испражнениями. Заболеваемость характеризуется отчетливой сезонностью - осень, когда полевые мыши начинают прибиваться к человеческому жилью. Болезнь начинается остро с появлением лихорадки, головной боли, болей в поясничной области, гиперемии лица и видимых слизистых, тромбоцитопении, гематурии. Характерна необильная петехиальная сыпь на коже; возможны носовые кровотечения. В классическом течении ГПЛС выделяют 5 фаз - лихорадки, гипотензии, олигурии, полиурии и реконвалесценции. Смерть больных может наступать в первые сутки от гипотензии и шока или через несколько дней в безлихорадочном периоде от острой почечной недостаточности. Летальность 3-20%. Основные патоморфологические изменения отмечаются в почках, где наблюдается картина тубуло-интерстициального геморрагического нефрита. Макроскопически почки значительно увеличены в размерах, кора малокровна с геморрагическим крапом, бросаются в глаза резко полнокровные пирамиды мозгового вещества. На поверхности чашечек и лоханок пятнистые кровоизлияния. Гистологически в почках отмечается полнокровие и стазы в сосудах пирамид. В просвете канальцев многочисленные гиалиновые цилиндры, что приводит к расширению канальцев из-за накапливающейся в них мочи. В межуточной ткани мозгового вещества имеются инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. У выживших в почках развивается нефросклероз. Билет 18 1. Общая смерть Общая смерть - процесс гибели всего организма. Выделяют 2 стадии этого процесса: клиническая и биологическая смерть. Клинической смерти обычно предшествуют разнообразные терминальные состояния: агония, шок, массивная кровопотеря с острой гиповолемией. Клиническая смерть - процесс еще обратим (еще не труп), биологическая смерть - процесс необратим и умерший превращается в труп, в котором начинают происходить аутолитические изменения. Отличия клинической и биологической смерти: остановка дыхания, сердечной деятельности и кровообращения, отсутствие зрачкового рефлекса, отсутствие ЭКГ- и ЭЭГ-импульсов. Факторы, влияющие на продолжительность клинической смерти (температура внешней среды, возраст, быстрота наступления смерти, наличие преморбида). Патология реанимации: болезни оживленного организма, мозговая смерть (декортикация, децеребрация). Умение максимально своевременно дифференцировать клиническую и биологическую смерть нужно для проведения эффективных реанимационных мероприятий, а также в трансплантологии для своевременного взятия органов для их пересадки реципиенту. Морфологические признаки биологической смерти: ранние (появление ранних трупных пятен, охлаждение трупа, трупное окоченение (начинается через 2-5 часов, продолжается 2-3 суток); поздние - поздние трупные пятна, трупное высыхание слизистых оболочек (а также всего тела в виде мумификации), помутнение роговицы, трупное разложение (посмертный асептический аутолиз + гниение с участием гнилостных микробов). Обычное умирание, если так можно выразиться, состоит из нескольких стадий, последовательно сменяющих друг друга: 1. Предагональное состояние. Оно характеризуется глубокими нарушениями деятельности центральной нервной системы, проявляется заторможенностью пострадавшего, низким артериальным давлением, цианозом, бледностью или "мраморностью" кожных покровов. Такое состояние может длиться достаточно долго, особенно в условиях оказания медицинской помощи. 2. Следующая стадия — агония. Последняя стадия умирания, в которой еще проявляются главные функции организма в целом — дыхание, кровообращение и руководящая деятельность центральной нервной системы. Для агонии характерна общая разрегулированность функций организма, поэтому обеспеченность тканей питательными веществами, но главным образом кислородом, резко снижается. Нарастающая гипоксия приводит к остановке функций дыхания и кровообращения, после этого организм переходит в следующую стадию умирания. При мощных разрушающих воздействиях на организм агональный период может отсутствовать (как и предагональный) или продолжаться недолго, при некоторых видах и механизмах смерти он может растягиваться на несколько часов и даже более. 3. Следующий этап процесса умирания — клиническая смерть. На этом этапе функции организма в целом уже прекратились, именно с этого момента и принято считать человека мертвым. Однако в тканях сохраняются минимальные обменные процессы, поддерживающие их жизнеспособность. Этап клинической смерти характеризуется тем, что мертвого уже человека еще можно вернуть к жизни, вновь запустив механизмы дыхания и кровообращения. При обычных комнатных условия продолжительность этого периода составляет 6-8 минут, что определяется временем, в течение которого можно полноценно восстановить функции коры головного мозга. 4. Биологическая смерть — это конечный этап умирания организма в целом, сменяющий клиническую смерть. Характеризуется необратимостью изменений в центральной нервной системе, постепенно распространяющейся на остальные ткани. Посмертные изменения кожи. Непосредственно после смерти кожные покровы трупа человека бледные, возможно с небольшим сероватым оттенком. Сразу после смерти ткани тела еще потребляют кислород из крови и поэтому вся кровь в кровеносной системе приобретает характер венозной. Трупные пятна образуются вследствие того, что после остановки кровообращения кровь, содержащаяся в кровеносной системе, под действием силы тяжести постепенно опускается в нижележащие отделы тела, переполняя главным образом венозную часть кровеносного русла. Просвечивающаяся через кожные покровы кровь придает им характерную окраску. Трупные пятна. Для решения по трупным пятнам вопросов давности наступления смерти, перемещения трупа и других необходимо представлять процессы развития трупных пятен. Трупные пятна в своем развитии проходят три стадии: гипостаз, диффузия и имбибиция. Для определения стадии развития трупных пятен используют следующий прием: надавливают на трупное пятно, если в месте давления трупное пятно полностью исчезает или хотя бы бледнеет, то замеряют время, через которое первоначальный цвет восстанавливается. Гипостаз — стадия, на которой кровь опускается в нижележащие отделы тела, переполняя их сосудистое русло. Начинается эта стадия сразу после остановки кровообращения, а первые признаки окраски кожных покровов можно наблюдать уже через 30 минут, если смерть была без кровопотери, а кровь в трупе жидкая. Отчетливо трупные пятна проявляются через 2-4 часа после наступления смерти. Трупные пятна в стадии гипостаза при надавливании полностью исчезают, вследствие того, что кровь только переполняет сосуды и легко по ним перемещается. После прекращения надавливания кровь вновь заполняет сосуды через некоторое время, и трупные пятна полностью восстанавливаются. При изменении положения трупа в этой стадии развития трупных пятен они полностью перемещаются на новые места, в соответствии с тем, какие отделы тела стали нижележащими. Стадия гипостаза в среднем продолжается 12-14 часов. Следующая стадия формирования трупных пятен — стадия диффузии, еще ее называют стадией стаза. Как правило, выраженные проявления, характерные для этой стадии, отмечаются по прошествии 12 часов после наступления смерти. В этой стадии перерастянутые стенки сосудов становятся более проницаемыми и через них начинается обмен жидкостей, нехарактерный для живого организма. В стадии диффузии при надавливании на трупные пятна они не исчезают полностью, а лишь бледнеют, через некоторое время восстанавливают свой цвет. Полное развитие этой стадии происходит в период от 12 до 24 часов. При изменении позы трупа, в этот период времени, трупные пятна частично перемещаются в те отделы тела, которые становятся нижележащими, а частично остаются на старом месте за счет пропитывания тканей, окружающих сосуды. Ранее образовавшиеся пятна становятся несколько светлее, чем они были до перемещения трупа. Третья стадия развития трупных пятен — стадия имбибиции. Этот процесс пропитывания тканей кровью начинается уже к концу первых суток после наступления смерти и полностью заканчивается после 24-36 часов с момента наступления смерти. При надавливании на трупное пятно, находящееся в стадии имбибиции, оно не бледнеет. Таким образом, если с момента смерти человека прошло более суток, то при перемещении такого трупа трупные пятна не изменяют своего местоположения. Необычный цвет трупных пятен может свидетельствовать о причине смерти. Если человек умер при явлениях значительной кровопотери, то трупные пятна будут выражены очень слабо. При смерти от отравления угарным газом они яркие, красные из-за большого количества карбоксигемоглобина, при действии цианидов — красно-вишневые, при отравлении метгемоглобинобразующими ядами, такими как нитриты, трупные пятна имеют серовато-коричневый цвет. На трупах, находящихся в воде или сыром месте, эпидермис разрыхляется, через него проникает кислород и соединяется с гемоглобином, этим обусловливается розоватокрасный оттенок трупных пятен по их периферии. Трупное окоченение. Трупным окоченением принято называть состояние мышц трупа при котором они уплотняются и фиксируют части трупа в определенном положении. Окоченевшее мертвое тело как бы деревенеет. Процесс окоченения развивается одновременно во всей скелетной и гладкомышечной мускулатуре. Но его проявление наступает поэтапно, сначала в мелкой мускулатуре — на лице, шее, кистях рук и стопах ног. Затем окоченение становится заметным и в крупных мышцах и группах мышц. Выраженные признаки окоченения отмечаются спустя уже 2-4 часа после наступления смерти. Нарастание трупного окоченения происходит в период до 10-12 часов от момента смерти. Еще около 12 часов окоченение держится на одном уровне. Затем оно начинает исчезать. Глазные симтомы. Признак Белоглазова. Первые достоверные признаки смерти появляются на трупе уже через 10-15 минут после прекращения сердцебиения. При отсутствии функции нервной системы прекращается иннервация мышцы, суживающей зрачок, и тонус ее отсутствует. Кроме того, в глазных яблоках значительно падает внутриглазное давление, вследствие этого при боковом сдавлении глазных яблок изменяется форма зрачка из круглой она становиться овальной, трансформируясь в веретенообразную щель (симптом Белоглазова). Пятна Лярше. При обычных комнатных условиях подсыхание становится заметным через 2-3 часа на роговицах и белочных оболочках глаз, если они открыты. Подсыхание роговиц выглядит как их помутнение, такие изменения носят название "пятна Лярше". Через 6-12 часов открытые участки глазных яблок становятся желтовато-серыми. Вариабельность посмертных изменений. При агональной смерти, то есть смерти, сопровождающейся длительным терминальным периодом, можно также выявить ряд специфических признаков. При наружном исследовании трупа к таким признакам относятся: 1. Слабо выраженные, бледные трупные пятна, которые появляются через значительно больший промежуток времени после смерти (через 3 - 4 часа, иногда более). Это явление связано с тем, что при агональной смерти кровь в трупе находится в виде свертков. Степень свертывания крови зависит от длительности терминального периода, чем длительнее терминальный период, тем слабее выражены трупные пятна,тем более длительное время необходимо им для появления. 2. Трупное окоченение выражено слабо, а у трупов лиц, смерти которых предшествовал очень длительный процесс умирания, оно может вообще практически отсутствовать. Это явление обусловлено тем, что при длительном умирании в терминальный период практически полностью расходуются все энергетические вещества (АТФ, креатинфосфат) мышечной ткани. ЭТИКА И ДЕОНТОЛОГИЯ В ПРАКТИЧЕСКОЙ ПАТАНАТОМИИ. До недавнего времени здравоохранение России сохраняло да и теперь всё ещё сохраняет одно свое важное преимущество перед остальными странами мира - сравнительно высокий процент вскрытий умерших в больницах. Это, конечно, заслуга патриархов отечественной патанатомии - А.И.Абрикосова и И.В.Давыдовского, которые в свое время развили и узаконили эту традицию. Однако в настоящее время наблюдается упорная тенденция к снижению этого показателя. Немалый вклад в этот процесс внесла 48 статья Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан, подкрепленная затем приказом N 82 Минздрава России. Эта статья, как вы знаете, открывает широкие возможности выдачи родственникам трупов без вскрытия. "По религиозными или иным мотивам в случае наличия письменного заявления членов семьи, близких родственников или законного представителя умершего либо волеизъявлением самого умершего, высказанного при его жизни, патологоанатомическое вскрытие при отсутствии подозрения на насильственную смерть не производится, если иное не предусмотрено законодательством Российской Федерации".Текст статьи был продиктован вступлением России в Европейское сообщество с необходимостью подчиниться его требованиям; при этом имелось в виду соблюдение прав человека. Однако диалектика учит тому, что права отдельного человека зачастую вступают в противоречия с правами общества, в котором он живет или жил. Общество, в частности, имеет свое право на знание того, какими болезнями болеют его члены, отчего они умирают, какие болезни грозят обществу в ближайшем будущем, в каком состоянии находится качество лечебно-диагностической помощи, оказываемой в лечебных учреждениях. Конечно, в странах с развитой экономикой медицина вооружена самыми современными методами исследования больного, что позволяет достигать высокой прижизненной диагностики болезней. В силу этого процент вскрытий на Западе никогда не был высоким. Однако Российское здравоохранение, которое всегда было бедным, а сейчас - в особенности, не может себе позволить сравняться с Западом по этому показателю. Высокий процент вскрытий умерших в СССР и в теперешней России являлся тем фактором, который позволял поддерживать достаточно высокую точность прижизненной диагностики болезней и сохранять один из самых низких процентов расхождения клинических и патологоанатомических диагнозов – около 10-15%, даже в условиях плохого материального обеспечения медицины. Патологоанатомические вскрытия никогда не утратят своего значения. Развитие медицинской техники не в состоянии решить все диагностические проблемы без помощи проведения аутопсий; последние останутся важным методом исследования в медицине. Необходимо помнить, что патологоанатомический метод всегда основывается на данных клиники, учитывает результаты всех при жизненных исследований, но и добавляет к ним свой дополнительный и высокообъективный метод исследования. Так что грамотный патологоанатом всегда выше любого клинициста на одно исследование. Стоит в связи с этим вспомнить слова И.В.Давыдовского о том, что нет неинтересных вскрытий, есть лишь неинтересные патологоанатомы. Аутопсия подтверждает, разъясняет и корригирует клинический диагноз, позволяет открывать и описывать морфологический субстрат новых, ранее неизвестных болезней (болезнь легионеров, квашиоркор, вено-окклюзионные заболевания, СПИД и др.). Аутопсия даёт информацию о доклинических стадиях болезни, помогает в оценке эффективности новой хирургической техники, новых протезов, эффективности новых лекарственных воздействий и их побочных эффектов. Аутопсии важны для выявления всех танатогенетических факторов, способствовавших наступлению смерти. Так, установлено, что только в 34% летальных случаев причиной смерти является какой-то один процесс, в остальных случаях имеются сочетания и комбинации различных причин смерти. Результаты вскрытий в настоящее время особенно важны для выявления влияния факторов внешней среды на организм человека, а также роли профессиональных вредностей. Аутопсия дает важную информацию для членов семьи умершего, особенно в случаях семейной патологии - как генетической, так и средовой. С помощью аутопсий осуществляется контроль за развитием эпидемий инфекционных заболеваний, а также за распознаванием новых эпидемиологических заболеваний. Аутопсии по прежнему сохраняют свое колоссальное значение в накоплении личного опыта и коррекции знаний у врачей-клиницистов и особенно студентов-медиков. Вместе с тем нужно больше внимания уделять деонтологическим аспектам в работе патологоанатомических отделений. В частности, все манипуляции, связанные с приобретением практических навыков врачами-клиницистами на трупах - катетеризация подключичной вены, пункции сердца, интубация трахеи, отработка техники пластических операций на лице - должны проводиться с согласия родственников умершего. Патологоанатомические разрезы должны быть максимально косметическими, в частности есть смысл шире применять разрез по Лешке. Не допустимы смех и шутки при вскрытии трупа, а также курение в зале. Особенно неприятен вид патологоанатома за работой с сигаретой в зубах. |