Работа. Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования

• Название: Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования
• Анкор: Работа
• Дата: 09.06.2022
• Размер: 327.02 Kb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Документы; #581708
• страница: 8 из 19

3.Сибирская язва.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА.

Острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде палочкой (Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние и дикие животные, от которых и происходит заражение человека. В мирное время сибирской язвой заболевают преимущественно люди, постоянно контактирующие с сельскохозяйственными животными: скотники, мясники, переработчики шкур КРС. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Микробы могут попадать в организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие. Соответственно путям проникновения возбудителей выделяют кожную (в т.ч. конъюнктивальную), кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма сибирской язвы: втречается наиболее часто, на месте внедрения возбудителя на коже лица, шеи, конечностей, туловища образуется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная его часть некротизируется и образуется сибиреязвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии очага воспаления в отечных тканях обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек, которые практически не подвергаются фагоцитозу ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за чрезвычайной патогенности сибиреязвенного токсина). Почти одновременно развивается регионарный лимфаденит,

при этом лимфоузлы резко увеличиваются в размерах, на разрезе темнокрасного цвета.

Конъюнктивальная форма (разновидность кожной формы) развивается при попадании спор в конъюнктиву глаз, при этом развивается тяжелый серозно-геморрагический офтальмит с отеком периорбитальной жировой клетчатки.

Кишечная форма: наибольшие изменения отмечаются в подвздошной кишке, где появляются обширные участки геморрагической инфильтрации (геморрагически-некротический энтерит) с язвообразованием. В полости брюшины

накапливается серозно-геморрагический выпот, в брыжеечных лимфоузлах возникает картина серозно-геморрагического лимфаденита. Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеобронхита с серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Как правило, осложняется вторичным сепсисом. Первично-септическая форма - в отличие от вторичной септической формы характеризуется отсутствием первичного аффекта, однако развиваются септическая гиперплазия селезенки и геморрагический менингоэнцефалит ("шапка кардинала"). Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса.
Билет 12

1.Патология обмена билирубина.

Гемоглобиногенные пигменты - группа пигментов, образование которых связано с метаболиз­мом гемоглобина (пигменты — производные гемоглобина). Функции гемоглобиногенных пигментов— транспорт и депонирование кислорода и железа, транспорт электронов, участие в метаболизме лекарствен­ных соединений.

Билирубин — нормальный, не содержащий железа пигмент желчи. Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. Билирубин выявляется морфологически в клетках и тканях только при желтухе— состоянии, обусловленном избыточным накоплением билирубина в плазме крови. В печени, особенно при заболеваниях, сопровождающихся нарушением оттока желчи, билирубин встречается в синусоидах, макрофагах и гепатоцитах. Скопления билирубина могут вызывать некроз гепатоцитов, длительное нарушение оттока желчи — сопровождаться развитием билиарного цирроза печени. При некоторых формах желтухи билирубин накапливается также в эпителиальных клетках канальцев почек.

Пигмент образуется при гемолизе гемоглобина. В результате образуется зеленый пигмент биливердин, затем желтый — билирубин. Превращение гема в билирубин макрофагами можно наблюдать в гематоме: обусловленный гемом пурпурный цвет медленно переходит в желтый цвет билирубина. В дальнейшем в гепатоцитах происходит конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой и секреция его в желчь с помощью меха­низма активного транспорта.

В зависимости от того, какой тип билирубина присутствует в плазме, гипербилирубинемию можно разделить на неконъюгированную и конъюгированную.

Неконъюгированная гипербилирубинемия наблюдается при усиленном гемолизе (надпеченочная желтуха) или заболеваниях печени (печеночная желтуха). Среди этих заболева­ний могут быть как приобретенные (действие токсических веществ, отравление грибами, гепатиты, цирроз), так и наследственные ферментопатии.

Конъюгированная гипербилирубинемия может быть обусловлена обтурацией печеночных или общего желчного протоков (подпеченочная желтуха) камнем или опухолью, а также встречаться при некото­рых наследственных заболеваниях, проявляющихся нарушением пе­ченочной секреции в желчь билирубина. Конъюгированный билирубин растворим в воде, поэтому он обна­руживается в моче больных конъюгированной гипербилирубинемией. Присутствие в моче билирубина и отсутствие уробилиногена свидетельствует о наличии подпеченочной желтухи. При надпеченочной желтухе в моче в больших количествах выявляется уробилиноген, а билирубин отсутствует.
2. Острый бронхит. Бронхопневмония.

1)  Определение понятия " бронхит ". Бронхит - диффузное воспаление бронхиального дерева инфекционной или неинфекционной природы. Однако к неинфекционному бронхиту быстро и легко присоединяются микробы (обычно

аутоинфекция, т.е. первичный неинфекционный бронхит может оставаться таковым лишь непроджолжительное время). Клиника- упорный кашель, явления интоксикации (повышенная температура), обычно микробного происхождения. Аускультативно жесткое дыхание, сухие хрипы. Морфологически различают эндобронхит, эндо-мезобронхит и панбронхит (воспаление всей толщи стенки бронха).

Может проходить без следа, но может трансформироваться в хронический бронхит с бронхоэктазами, а также осложняться бронхопневмонией или перибронхиальной пневмонией.

2)  Пневмония  - воспаление альвеолярной паренхимы легких. По сравнению с бронхитом пневмония всегда более тяжелый процесс, так как при ней имеются признаки вентиляционной (легочной) гипоксии и значительно более выражены явления интоксикации. Легочная ткань имеет ряд физиологических систем, поддерживающих стерильность альвеолярной паренхимы. К ним относятся: дренажная функция бронхов, активная альвеолярная гемо- и лимфо- микроциркуляция и система местного иммунитета. Пневмонии развиваются лишь тогда, когда происходит полом одной или нескольких упомянутых систем: острые или хронические бронхиты, сердечная недостаточность с застоем крови в легких, первичные или вторичные иммунодефициты. Различают 3 основные формы пневмонии: бронхопневмония, крупозная пневмония, интерстициальная пневмония (первичная атипичная пневмония). Бронхопневмония (БП) - наиболее частая форма П. Всегда является прямым продолжением или осложнением острого бронхита, когда воспалительный экссудат под действием силы тяжести опускается вниз и вовлекает участки аэрируемых альвеол. Риск возникновения БП выше тогда, когда воспалительный процесс поражает бронхиолы.

Обычно БП вызывается пневмококками, однако нередки БП, вызванные клебсиеллами, а также высокопатогенными гноеродными микробами типа золотистого стафилококка, синегнойной палочки, стрептококков, грибков (кандиды, аспергиллы). У детей, но нередко и у взрослых, БП может быть вызвана микоплазмами (респираторный микоплазмоз). Нередко развитие БП предваряется респираторной вирусной инфекцией (грипп, аденовирусная инфекция, РС-инфекция). Патогенетическая роль вирусов состоит в разрушении поверхностного эпителия слизистой бронхов и индукции вторичного иммунодефицита, что облегчает присоединение вторичной бактериальной флоры. Способствуют развитию бронхопневмоний тяжелые хирургические операции, проведенные под наркозом с ИВЛ. При этом имеют значение длительное нахождение в гортани и трахее интубационной трубки и нефизиологичность процесса дыхания при аппаратной ИВЛ. Иногда возникают аспирационные пневмонии (аспирация желудочного содержимого при тяжелом алкогольном опьянении, черепно-мозговой травме, в раннем послеоперационном периоде). Развивающиеся при эом пневмонии обычно носят деструктивный характер с абсцедированием. Иногда БП могут быть асептическими (уремическая БП, БП при поражении легких БОВ - фосген, дифосген).

Патологическая анатомия БП.

БП обычно поражают задние и задне-нижние сегменты легких: II, IY, YIII, IX, X сегменты.

Поскольку общим для всех случаев БП является наличие острого бронхита, то последний всегда представляет собой один из основных патоморфологических элементов процесса. При этом обнаруживаются острый серозный, гнойный или гнойно-некротический бронхит (бронхиолит). В альвеолах накапливается экуссудат - серозный, гнойный, фибринозный, геморрагический. В зависимости от размеров пораженной альвеолярной паренхимы выделяют ацинарные, лобулярные, сегментарные, сливные полисегментарные и даже лобарные БП. При поражении субплевральных отделов легких возможно вовлечение в процесс плевры с плевритом. При БП поражение бронхов как правило более значительно, чем воспалительные изменения альвеол. Другим важным патоморфологическим признаком БП является полиморфность воспалительного процесса в легочной ткани - участки непораженной легочной ткани чередуются с очагами серозного, гнойного, фибринозного и смешанного воспаления.

Морфологические особенности бронхопневмонии в зависимости от инфекционного агента.

Пневмококковые БП - в альвеолах серозно-гнойный, фибринозный или фибринозно-гнойный экссудат, по периферии широткая зона серозного воспаления с большим количеством микробов.

Стафилококковая пневмония - воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах, весьма характерны нагноение и некрозы легочной ткани. Стрептококковая пневмония - выраженный геморрагический компонент, некротические бронхиты, бронхоэктазы, абсцессы.

Болезнь легионеров.

Эпидемическое заболевание, вызванное грамотрицательной бациллой Legionella pneumophila. Была впервые зарегистрирована в Филадельфии в июле 1976 г среди участников съезда Американского военного легиона. Было выявлена прямая связь заболевания с бытовыми кондиционерами, в которых данный микроб нашел для себя подходящие условия для размножения. Кондиционеры и послужили источником заражения большого числа легионеров. В дальнейшем было установлено, что микробы могут передаваться через питьевую воду в летнее время года. Заболеванию более подвержены курящие, люди пожилого возраста, пациенты с иммунодефицитами (кортикостероидная терапия). Патоморфологические изменения: макро - тяжелая полилобарная сливная бронхопневмония с частым плевритом; микро - гнойный экссудат в альвеолах, гиперплазия альвеолярного эпителия, тромбоз капилляров альвеолярных перегородок.

Клинически - кашель, симптомы тяжелой интоксикации с головной болью, высокой температурой и ознобом, болями в животе, поносом, протеинурией.

Межуточная (интерстициальная, атипичная) пневмония - экссудат не накапливается в просветах альвеол, поэтому аускультативно не выслушиваются мелкопузырчатые хрипы и другие звуки, типичные для пневмонии, однако имеется лихорадка и прогрессирующая гипоксия. То есть клиника пневмонии налицо, но аускультативных данных за нее нет. В этом и есть атипизм таких интерстициальных пневмоний. Вызываются вирусами (в т.ч. вирусами гриппа А и В), риккетсиями, хламидиями (пситтакоз), микоплазмами, вирусом краснухи, ветрянки, лихорадки Q. Развитию таких пневмоний способствует плохое питание, алкоголизм. Морфологически интерстициальная пневмония может быть очаговым или лобарным процессом, но плеврит развивается очень редко. Альвеолы пустые или содержат белковую жидкость, нередко образуются гиалиновые мембраны. После выздоровления морфологическая структура легких восстанавливается обычно полностью. При присоединении вторичной бактериальной флоры морфология пневмонии становится обычной.

Интерстициальная острая пневмония характеризуется развитием мононуклеарной или плазматической клеточной инфильтрации и пролиферацией интерстициальной ткани лёгкого очагового или распространённого характера. Такую пневмонию чаще всего вызывают определённые возбудители (вирусы, пневмоцисты, грибы и т.д.).

Интерстициальные пневмонии (воспаление локализуется в межуточной ткани по ходу бронхов).
3. Брюшной тиф

Острое кишечное инфекционное заболевание из широкой группы сальмонеллезов, вызванное S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным поражением подвздошной кишки; типичный антропоноз. Общая заболеваемость брюшным тифом в мире низкая и она неуклонно снижается. Однако ввиду участившихся в настоящее время военных конфликтов, приводящих к массовым исходам беженцев с из последующим скучиванием в концентрационных лагерях, нередки вспышки брюшного тифа из-за нехватки качественной питьевой воды и отсутствия надлежащих санитарно-гигиенических условий. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания очень редки. Заражение здорового человека происходит алиментарным путем. Инкубационный период длится 10-14 дней. Попав в подвздошную кишку, возбудители поселяются в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках подслизистого слоя, где находят для себя удобные условия для размножения. Оттуда они через в конце первой недели проникают в кровь, а по лимфатическим путям в брыжеечные лимфоузлы; с этого момента начинается формирование клеточного и гуморального иммунитета против бактерий. На 2-й неделе начинается выработка специфических антител, приводящая к постепенной элиминации микробов через потовые и молочные железы, с мочой, калом и что особенно важно - через печень с желчью. В этот период больной наиболее опасен для окружающих как источник инфекции. Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе заболевания, сопровождается появлением на коже живота бледной необильной розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью возбудители опять попадают в просвет кишечника, однако встретившись там вновь с лимфоидным аппаратом, где уже сформировался к ним клеточный иммунитет, микробы индуцируют развитие в нем реакции гиперчувствительности замедленного типа. Она проявляется в характерных морфологических изменениях солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

Патологическая анатомия кишечных изменений при брюшном тифе. Наиболее выраженные изменения лимфоидного аппарата отмечаются в подвздошной кишке (илеотиф), менее выраженные в толстом кишечнике (колотиф). Морфологические изменения лимфоидного аппарата подслизистой кишки проходят 5 стадий, каждая из которых занимает примерно 1 неделю. Стадия мозговидного набухания - в лимфоидных фолликулах происходит выраженная пролиферация ретикулярных и макрофагальных клеток, в которых находятся живые возбудители (незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие ретикулярно-макрофагальные клетки формируют очаговые скопления в виде гранулем с нечеткими очертаниями (брюшнотифозные гранулемы). В результате клеточной пролиферации лимфоидные фолликулы и особенно пейеровы бляшки значительно увеличиваются в размерах, на их поверхности образуются борозды и извилины, так что бляшки становятся похожими на кору головного мозга.

Стадия некроза - реакции ГЗТ обусловливают гибель макрофагальных и ретикулярных клеток, что проявляется некрозом пейеровых бляшек. Некроз начинается в поверхностных отделах бляшек и постепенно углубляется, иногда поражая всю толщу стенки кишки. Стадия образования язв - некротические массы отторгаются и образуются язвы. Именно в эту стадию высока опасность кишечных кровотечений, в то время как опасность перфорации язв еще невелика. Стадия чистых язв - во время полного очищения дна и стенок язв от некротических масс резко повышается риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Кишечные кровотечения и перфорации с развитием перитонита - типичные и классические осложнения брюшного тифа. Летальность при брюшнотифозном перитоните высокая - до 50 %. Стадия заживления язв - завершается образованием на их месте нежных рубчиков, лимфоидная ткань частично или полностью восстанавливается. В лимфоузлах брыжейки (в первую очередь в области илеоцекального угла) отмечаются сходные изменения - гиперплазия с образованием брюшнотифозных гранулем, некротические изменения, микроперфорации капсулы; в дальнейшем происходит организация поражений с рубцеванием и петрификацией лимфоузлов. Гиперпластические изменения происходят и в селезенке, которая увеличивается в 3-4 раза, гистологически в ее пульпе находят те же брюшнотифозные гранулемы. По ходу брюшного тифа при его тяжелом течении возможны внекишечные осложнения со стороны верхних дыхательных путей и легких: вторичные бактериальные (пневмококковые или стафилококковые) пневмонии, гнойный перихондрит гортани. В доантибиотическую эру брюшной тиф мог протекать как генерализованная инфекция с развитием гнойных остеомиелитов, артритов, циститов, простатитов или же в форме сепсиса.
Билет 13.

1. Нарушение обмена меланина и липидогенных пигментов.

Меланин — пигмент буровато-черного цвета. Пигмент синтезируется в специализиро­ванных органеллах (меланосомах), вид­ных при УЗ исследовании в меланоцитах. Меланин образуется при окислении тирозина в ДОФА под действием фермента тирозиназы. Основ­ная функция меланина — рецепция света и защита от ультрафиолета. Меланоциты распола­гаются в базальном слое эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках. Синтез меланина активируют гормоны гипофиза (β-липотропин и меланоцитстимулирующий гормон), щитовидной железы, АКТГ, половые гормоны и медиаторы симпатической части вегетативной нервной системы. Подавляют синтез пигмента мелатонин и медиаторы парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Нарушения обмена меланина бывают врожденными и при­обретенными, местными и распространенными, выражаются в гиперпиг­ментации или гипопигментации. Усиление меланогенеза называют гиперпигментацией, илимеланозом. Меланоз может быть приобретенным или наследуемым. Приобретенный распространен­ный меланоз развивается при аддисоновой болезни. Макроскопически кожа имеет интенсивную коричневую окраску, сухая, шелушащаяся. При микроскопическом исследованиицитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса заполнена большим количеством зерен меланина. В дерме меланин встречает­ся в меланоцитах и макрофагах, фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечает­ся гиперкератоз. Причина забо­левания в двустороннем поражении надпочечников (при туберкулезе, опухолях, метастазах), приводящем к снижению в крови уровня кортизола и к уси­лению синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим дейст­вием, что вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза мела­нина в коже и слизистых оболочках.

Примером врожденного распространенного меланоза является пигментная ксеродерма. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и связано с нарушением способности ДНК клеток кожи к репарации после воздействия ультрафиолета. После воздействия солнечного света возникает мелкая пятнистая гиперпигментация, трещины кожи. Для микроскопической картины характерны гиперкератоз эпи­дермиса.

Повреждение клеток и тканей может быть связано с накоплением окрашенных веществ — пигментов. Пигменты имеют различную химическую структуру, могут встре­чаться в норме или накапливаются при патологических состояниях. Пигменты могут быть экзогенными и эндогенными. К эндогенным пигментамотносятся липофусцин, меланин и не­которые производные гемоглобина. Липофусцин— желто-коричне­вый нерастворимый пигмент, известный также как липохром, или пигмент старения. Этот пигмент — продукт внутриклеточного перекисного окисления полиненасыщенных липидов субклеточных мембран, он состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, свя­занных с белком. Липофусциноз— нарушение обмена, характеризую­щееся избыточным накоплением липофусцина, он может быть вто­ричным и первичным (наследственным). Липофусцин не нарушает функцию клетки. При вторичном липофусцинозе пигмент находят в клетках, подвергающихся медленным регрессивным изменениям, чаще у старых людей или у больных с недостаточностью питания или раковым истощением (кахексией). Обычно происходит уплотнение органа и уменьшение его размеров (бурая атрофия). Наиболее харак­терные изменения возникают в печени, миокарде и поперечно­полосатых мышцах.

При макроскопическом исследовании сердца от­мечаются бурый цвет, уменьшение массы сердца, уменьшение коли­чества жировой клетчатки под эпикардом. Извилистый ход сосудов под эпикардом доказывает, что речь идет именно об уменьшении размеров сердца, а не о сердце небольших размеров. Печень также уменьшена в размерах и массе, бурая, капсула ее морщинистая, передний край заострен и кожистый вследствие замещения парен­химы фиброзной тканью.

При микроскопическом исследовании мио­карда золотистый пигмент выявляется перинуклеарно. В печени гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах, пространства между истонченными печеночными балками расширены. В цитоплазме гепатоцитов включения золотисто-бурых гранул пигмента.

При наследственном липофусцинозе происходит его избира­тельное накопление в клетках определенных органов. Включения липофусцина в гепатоцитах могут наблюдаться при наследственных гепатозах.

Липохром (желтый) в норме содержится в жировой ткани. В патологии накапливается при СД2.

Липофусцин (соединение липидов с белками и углеводами) в сетчатой зоне коры надпочечников, нейронах симпатич. гангл.. Липофусциноз, патологическое накопления в результате перекисного окисления липидов. Признаки – снижение активности финкций органа. Пигмент старения.