Работа. Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования
 Скачать 327.02 Kb.
|
|
2. Опухоли. Теории развития. Морфология опухолей клетки и ткани. В конце прошлого века злокачественные опухоли обнаруживались примерно у каждого 6 взрослого человека; в наступившем веке прогнозируется удвоение их частоты, так что каждый третий будет умирать от различных опухолевых процессов. Опухоли возникают не только у человека, но и у животных и даже растений. Вместе с тем, опухоль - это процесс, присущий только многоклеточным организмам, но не одноклеточным. У человека опухоли могут возникать на разных стадиях развития, в том числе и у эмбриона и плода (врожденные опухоли). Опухоли могут появляться и в детском возрасте. Однако основное большинство опухолей регистрируется после 60 лет, то есть в стареющем организме. Так что же такое опухоль ? Опухоль - патологический процесс, выражающийся в интенсивном размножении атипичных клеток, приобретших автономные свойства. Имеется множество терминов, описывающих опухоль: тумор, неоплазма, канцер, бластома, карцинома, саркома (окончание -ома означает опухоль). Эти термины не являются полными синонимами и отражают разные формы опухолей. Есть также термин "канцерогенез" - процесс образования опухолевых клеток в организме. Появление опухоли - патологический процесс, начинающийся на клеточном уровне. Таким образом, опухолевая трансформация клетки - один из видов специфической патологии клетки. Главным свойством опухолевой клетки является приобретение ею автономных свойств. Современное понимание причин образования злокачественных опухолевых клеток позволяет рассматривать их как аналоги нормальных эмбриональных клеток, которые, однако, возникают в уже сформировавшемся организме. Ввиду этого автономность опухолевых клеток автоматически следует из того, что они не находят для себя соответствующего нормального (эмбрионального) клеточного окружения и "вынуждены" вести относительно автономный образ жизни. С другой стороны, отсутствие нормального клеточного окружения для опухолевых клеток приводит к тому, что опухолевые клетки, в отличие от нормальных эмбриональных клеток, не претерпевают положенной дифференцировки, т.е. созревания, и как бы застывают на стадии раннего эмбриогенеза, постоянно размножаясь. Интересно, однако, то, что если в эксперименте перенести опухолевые клетки в организм эмбриона, они в нем начинают дифференцироваться, т.е. развиваться нормально, и как опухолевые клетки исчезают. Автономность опухолевых клеток, безусловно, не является абсолютной, так как они нуждаются в кислороде и питательных веществах, поставляемых им организмом-опухоленосителем. Вместе с тем приобретение опухолевыми клетками автономных свойств дает им возможность "уходить" из под регулирующего контроля со стороны организма, что и выражается в быстром росте опухоли, возникновении метастазов и в конечном итоге смерти больного. Опухоли относятся к полиэтиологическим заболеваниям, так как могут вызываться самыми разнообразными повреждающими агентами: микробы, химические вещества, физические факторы (механическая травма, длительное температурное воздействие, проникающая радиация, ультрафиолетовое излучение, СВЧ). Ввиду их общей способности вызывать однотипный опухолевой процесс данные этиологические факторы имеют общее название "канцерогены" (от греческого к а н ц е р - рак). Соответственно различным группам канцерогенов до сих пор существуют несколько теорий канцерогенеза - физическая, химическая, вирусная (вирусно-генетическая), дизонтогенетическая. Однако современные данные науки о н к о л о г и и позволяют все эти теории объединить в рамках единой теории – теории о н к о г е н о в . Онкогены - это определённые гены, имеющиеся в хромосомах всех нормальных клеток. Их физиологическая функция заключается в регулировании синтеза разнообразных ростовых факторов, необходимых для нормального развития клеток и их регенерации. На сегодняшний день известно более 15 онкогенов. Суть теории онкогенов заключается в том, что под воздействием разнообразных этиологических факторов (канцерогенов) происходит ненормальная активация онкогенов (скорее всего некоторых), в силу чего клетки начинают бесконтрольно размножаться и интенсивно расти. В некоторых клетках, где в норме митотическое деление отсутствует (нейроны, поперечнополосатые миоциты), активность онкогенов значительно подавлена, так что их активация канцерогенами весьма затруднительна. В других клетках (эпителиальные, кроветворные) имеется заметная активность онкогенов в норме, что обусловливает их высокую митотическую активность. Соответственно имеется большая вероятность их ненормальной активации канцерогенами. Это во многом объясняет преобладание у человека опухолей из эпителия над опухолями из клеток, у которых в норме митотическое деление отсутствует. К механизму канцерогенеза: теломераза - фермент (рибонуклеопротеид), который в активном состоянии способствует удлинению периода времени, в течение которго клетка способна совершать деление. Теломераза способствует поддержанию соответствующей длины т.н. теломер - концевых участков хромосом, которые и ведают делением клетки. Теломераза клеток очень активна в эмбриональном периоде, в течение жизни ее активность прогрессивно снижается. Установлено, что в опухолевых клетках активность теломеразы ненормально повышена (и причем в несколько раз). Предпринимаются попытки разработать препараты, ингибирующие активность теломеразы. Возникновение и рост опухоли зависит от множества факторов как экзо-, так и эндогенного характера. В частности, большое значение имеет система индивидуальной противоопухолевой резистентности, которая обеспечивается содружественной работой энзимных механизмов репарации случайных повреждений ДНК, кейлонных механизмов элиминации уже возникших опухолевых клеток, иммунной защитой, состоянием эндокринного баланса в организме. В частности, хорошо известным фактом является существование гормониндуцируемых и гормонзависимых опухолей: рак молочной железы, эндометрия, хорионэпителиома матки, рак яичников, предстательной железы, толстой кишки. Строение опухоли. Хотя само название "опухоль" подразумевает наличие какого-то узла, опухоли на самом деле могут быть разного вида. Конечно, наиболее типичным является вид опухоли в виде узла, и так выглядит большинство опухолей. Однако опухоли могут иметь вид гриба, полипа на ножке, диффузного утолщения стенки пораженного органа (желудок, мочевой пузырь), могут иметь вид полости (киста), язвы с утолщенными краями и дном; иногда опухоль выглядит в виде небольшого рубца (рак в легком, рак в щитовидной железе). Большинство опухолей имеет органоидный тип строения и имеют строму и паренхиму, то есть архитектонику какого-то органа (органоидные опухоли). Однако иногда опухоли имеют гистиоидный тип строения, то есть построены преимущественно из одного вида ткани - эпителиальной (хорионэпителиома, низкодифференцированные раки), или соединительной (скиррозный рак, мягкотканные саркомы, гематосаркомы). От истинных опухолей следует отличать некоторые виды пороков развития, которые могут иметь опухолеподобный вид. Например, врожденный ангиоматоз (врожденные гемангиомы лица), некоторые кисты (например, дермоидные кисты яичников). Однако на почве таких тканевых пороков развития могут иногда развиваться настоящие опухоли. Их называют тератомами. Атипизм опухоли. Атипизм - непохожесть опухолевой клетки или опухолевой ткани по тем или иным своим параметрам на нормальные аналогичные клетки или ткани. Различают морфологический, биохимический и антигенный атипизм опухолевой ткани. Морфологический атипизм бывает тканевой, клеточный и ультраструктурный. Биохимический атипизм (и его аналог - гистохимический атипизм) выражается рядом особенностей обмена веществ в опухолевой клетке. Например, для опухолевой клетки, особенно злокачественной, свойствен преимущественно анаэробный тип дыхания. Антигенный атипизм - выражается в появлении у опухолевой клетки специфических опухолевых (раковых) антигенов. Например, раковоэмбриональный антигени альфа-фетопротеин в клетках гепатомы. Некоторые опухолеспецифические антигены являются антигенами онкогенных вирусов. Рост опухолей. Развитие и рост опухоли происходит на территории так называемого опухолевого поля. Наиболее обширным оно бывает у злокачественных опухолей. Различают 3 типа роста опухоли: экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный. Экспансивный рост - обычно моноцентрический рост, характеризующийся тем, что растущая опухоль раздвигает окружающие здоровые ткани, не проникая внутрь их. При этом в оттесненных тканях вследствие длительного сдавления развивается атрофия и может формироваться ложная капсула. Важно то, что при экспансивном росте истинная граница опухоли соответствует видимой ее границе. Экспансивный рост свойственен доброкачественным опухолям. Инфильтрирующий рост опухоли характеризуется тем, что опухолевые клетки из краевых отделов растущего опухолевого узла проникают между нормальными клетками окружающей ткани. При этом истинные границы опухоли не соответствуют видимым или пальпируемым, они шире их. Инфильтрирующий рост может привести к тому, что опухолевые клетки проникнут в лимфатические и кровеносные сосуды (инвазия) и начнут мигрировать по организму (метастазирование). Инфильтрирующий рост - характерный признак злокачественной опухоли. Аппозиционный рост - это многоочаговый рост опухоли. При этом увеличение размеров опухоли достигается не только за счет увеличения размеров первичного узла, но и за счет появления новых (молодых) узлов при продолжающейся опухолевой трансформации нормальных клеток в опухолевом поле. Аппозиционный рост наиболее присущ злокачественным опухолям (но может иметься и при множественных доброкачественных опухолях - например, полипоз кишечника). Классификация опухолей. В зависимости от морфологического строения и клинического поведения все опухоли делятся на 2 большие группы: доброкачественные и злокачественные. Критериями доброкачественных опухолей (а их большинство) является медленный и экспансивный рост, отсутствие метастазов, преобладание тканевого атипизма над клеточным. Напротив, для злокачественных опухолей свойственны быстрый рост с инфильтрацией окружающих тканей, появление метастазов, выраженный клеточный атипизм с большим количеством патологических митозов. Инфильтрирующий и инвазивный рост злокачественных опухолей с последующим их метастазированием в значительной мере связаны с протеолитическими ферментами, выделяемыми опухолевыми клетками. Ввиду этого применение ингибиторов протеаз (ИП) может оказаться перспективным в комбинированной терапии опухолей. В частности, в США в течение ряда лет проводятся испытания противоракового эффекта ИП, выделенных из соевых бобов. ИП нет нужды вводить парентерально, они прекрасно всасываются из ЖКТ. Эффективны также ИП из гороха, их можно использовать в качестве пищевой добавки. Деление опухолей на доброкачественные и злокачественные все же условно, так как четкой грани между злокачественными и доброкачественными опухолями нет, и нередко бывает весьма трудно разграничить их даже патоморфологу. В таких случаях основным критерием для отнесения конкретной опухоли к доброкачественным или злокачественным является ее клиническое поведение. Помимо деления на доброкачественные и злокачественные опухоли классифицируют в зависимости от вида ткани, из которых они произошли. Опухоли могут происходить из всех тканей организма, соответственно чему их классифицируют на опухоли из эпителия, тканей мезенхимального происхождения (соединительная ткань, мышечная, жировая, костная, хрящевая, сосудистые опухоли), опухоли нервной системы, меланинообразующей ткани. Однако тканевую принадлежность опухоли можно уверенно определить лишь в тех случаях, когда опухоль сохраняет хоть какие-нибудь морфологические признаки исходной ткани; если же опухоль совершенно недифференцирована (а это свойственно наиболее злокачественным опухолям), определить гистогенез опухоли бывает трудно и даже невозможно. Морфогенез опухолей. Наиболее изучен у злокачественных опухолей. Установлено, что в большинстве случаев злокачественная опухоль возникает в измененных участках ткани. Такие предшествующие изменения тканей называются фоновыми и предраковыми. В качестве фоновых процессов могут выступать, например, хронический атрофический гастрит, хронический атрофический бронхит, очаговый пневмосклероз, цирроз печени, эндоцервикоз. В качестве же предрака обычно фигурирует дисплазия - состояние обратимого тканевого и клеточного атипизма, которая как правило развивается в участках фоновых изменений. С учетом существования фоновых и предраковых изменений морфогенез злокачественной опухоли представляет собой в большинстве случаев следующую цепочку событий: предопухолевые изменения - стадия неинвазивной опухоли (carcinoma in situ) – стадия инфильтрирующего роста опухоли с инвазий кровеносных сосудов - стадия метастазирования опухоли. (Далее охарактеризовать каждую стадию, начиная от carcinoma in situ). Дифференцировка - процесс приобретения структурно-функциональной гетерогенности различными структурно-функциональными образ ованиями организма. Термин "дифференцированный" может быть применим к сложным молекулам (например, молекула кислорода 02 не дифференцирована, а молекула воды Н20 уже дифференцирована; тем более высокодифференцированы молекулы органических соединений, белка и нуклеиновых кислот в особенности), клетке, органу и организму. Развитие материи шло по пути образования ее высокодифференцированным форм (путем синтеза и укрупнения, т.е. образования все более и более сложных систем). Наряду с этим в структурных элементах образующихся систем параллельно происходила дедифференцировка, но с нарастанием специализации. Это общий тренд прогрессивного развития. При регрессивном развитии системы распадаются (дедифференцировка форм), при этом высвобождающиеся структурные элементы, наоборот, дифференцируются, утрачивая при этом свою специализацию. Специализация - одностороннее развитие клетки или ткани с целью наиболее эффективного выполнения какой-то одной функции. Приобретение специализации означает определенную утрату степени дифференцировки. Таким образом, опухолевая клетка это высокоспециализированная клетка для выполнения одной функции - интенсивного деления. Однако она ввиду этого менее дифференцирована, чем её нормальный аналог, так как нормальная эпителиальная клетка способна не только делиться но и выполнять что-то еще (секреция, кретин, реснитчатый аппарат). Самой высокодифференцированной является клетка одноклеточного организма (например, инфузория туфелька), так как такая клетка способна делать все - делиться, передвигаться, обороняться, усваивать питательные вещества и др. Образование многоклеточного организма подразумевает некоторую утрату признаков дифференцировки клеток, но одновременно приобретение ими высокой специализации. При этом нарастает степень дифференцировки ткани, которая состоит из этих специализирующихся и утрачивающих свою дифференцировку клеток. Если ткань построена из почти одинаковых клеток (эпителиальная), то она является мало дифференцированной; впрочем клетки базального слоя эпителиального пласта занимаются делением, а другие - секрецией. Соединительная ткань более дифференцирована, так как она состоит из волокон и разнообразных клеток. Высоко дифференцирована также кроветворная ткань. Органы (как сочетания разнообразных тканей) всегда дифференцированные образования. Высшая ступень морфо-функциональной дифференцировки - многоклеточный организм. Конкретная дифференцировка требует и конкретной специализации - вот так будет правильно, так что изменение специализации требует изменения характера дифференцировки. Эти процессы не антагонистические, а развивающиеся параллельно. Одноклеточный организм простейшего не обладает какой-то одной специализацией, он обладает множеством функций, поэтому он специализирован разнопланово и соответственно этому высоко дифференцирован. Поэтому одноклеточное - наиболее высоко дифференцированное существо из всех прочих клеток. Опухолевая клетка специализирована однобоко, в основном только для размножения, поэтому она малодифференцирована. 3. Туберкулез, основные клинико-морфологические формы. Первичный туберкулез: патоморфология и формы прогрессирования. Туберкулез - преимущественно хроническое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами микобактерий, в ответ на внедрение которых в тканях развивается специфическое воспаление с образованием характерных гранулем. При туберкулезе поражаются все органы человека, но прежде всего легкие. Этиология туберкулеза. Туберкулез был огромной проблемой в 17-м и 18-м веках, когда на его долю приходилось 25% всех смертей у взрослых. Со времени широкого внедрения в медицинскую практику вакцинации БЦЖ и начала применения высокоактивных противотуберкулезных препаратов заболеваемость и смертность от туберкулеза во всем мире существенно уменьшились. Однако в настоящее время (примерно с 1985 г) отмечается повсеместный рост заболеваемости туберкулезом, в том числе и в развитых странах, таких, как, например, США. Это связано прежде всего с появлением штаммов туберкулезной палочки, устойчивых ко многим антимикробным препаратам (multidrug-resistance). Но также велико значение роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией, так что среди инфицированных MDR-палочкой большинство - ВИЧ-инфицированные (особенно в США). Ежегодно во всем мире 2-3 млн человек умирают от туберкулеза. В 1882 г Кох открыл туберкулезную палочку (Mycobacterium tuberculosis; бацилла Коха), среди штаммов которой патогенными для человека являются Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium hominis), Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum и Mycobacterium avis. Mycobacterium tuberculosis (s.hominis) вызывает классические формы туберкулеза у человека, и в настоящее время (как и в прошлом) именно этот штамм выделяется от больных с наибольшей частотой. Mycobacterium bovis выделяется из молока коров, больных туберкулезом. Этот вид туберкулезной палочки вызывает преимущественно поражение шейных лимфоузлов (скрофулодерма). В пастеризованном молоке палочек нет. До введения специальных профилактических мероприятий доля туберкулеза, вызванного палочкой бычьего типа, доходила до 30% (сейчас около 1%). Mycobacterium africanum была выделена в Западной Африке в 1968 г. Ее часто путают с палочкой бычьего типа. Клинические проявления аналогичны вызываемым Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium avium - обычно вызывает заболевание у цыплят и кроликов и очень широко распространена в окружающей среде, обитая в воде, почве, домашней пыли, пищевых продуктах, у животных. Однако и у человека она может вызывать легочные формы инфекции, обычно у пожилых, страдающих ХНЗЛ и перенесших гастрэктомию, а также у ВИЧ-инфицированных, выделяясь примерно у половины умерших со СПИДом. (Mycobacterium marinum- атипичная микобактерия, паразитирующая на тропических рыбках, иногда может поражать кожу у аквариумистов). Наиболее важный источник инфекции - люди с невыявленной формой кавернозного туберкулеза. Болезнь может возникнуть при попадании в организм всего 1-2 вирулентных палочек. Однако примерно у 90% людей попадание палочек не вообще вызывает развития клинических форм заболевания, хотя микроскопические изменения возникают (туберкулезные гранулемы, быстро заживающие путем фиброзирования и кальцификации). Туберкулезная бацилла обладает по крайней мере двумя основными факторами, придающими ей вирулентность: корд-фактор и сульфатиды. Корд-фактор в микробной культуре придает палочкам характерную форму в виде змеевидной извитой веревки (корда). Корд-фактор содержит в свой структуре особый гликолипид (тригалоза-6-6`-димиколат), который ингибирует миграцию нейтрофилов, способствует образованию гранулемы и стимулирует появление специфического иммунитета. Корд-фактор подавляет активность митохондрий клеток, и поэтому может вызывать их некроз. Сульфатиды также представляют собой гликолипиды, которые ингибируют слияние лизосом макрофагов с фагосомами, обусловливая незавершенность фагоцитоза и способствуя внутриклеточному выживанию микробов. Патогенез инфекции. Из легких макрофаги с поглощенными живыми микробами мигрируют в регионарные лимфоузлы, где стимулируют иммуногенез преимущественно по Т-клеточному типу. Из лимфоузлов инфицированные макрофаги с током лимфы и крови расходятся по всему организму, вторично инфицируя легкие (преимущественно верхушки), почки, кости, мозговые оболочки, другие лимфоузлы (т.е. чистой бактериемии при туберкулезе нет, и палочки мигрируют, находясь внутри макрофагов, внутриклеточно. В.Б.). Из лимфоузлов активированные Т-лимфоциты возвращаются в места тканевых поражений, там они своими медиаторами стимулируют макрофаги, у которых после этого повышается бактерицидный потенциал. Однако одновременно макрофаги выделяют свои цитокины: интерлейкин-1, гамма-интерферон, ТНФ. Совместно с литическими ферментами лизосом эти цитокины могут способствовать прогрессированию тканевого некроза. Классификация туберкулеза. В отечественной литературе различают 3 основные формы туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ - форма туберкулеза, которая развивается в неиммунном по отношению к туберкулезной палочке организма. Наиболее часто первичный туберкулез развивается детском возрасте. В настоящее время ввиду массовой вакцинации БЦЖ первичным туберкулезом заболевают преимущественно дети с врожденными иммунодефицитами (в первую очередь по Т-клеточному типу), так как иммунитет у них в ответ на вакцинацию не формируется. У детей, выработавших определенный иммунитет в ответ на прививку БЦЖ, первичный туберкулез обычно возникает в более старшем возрасте и поэтому протекает более благоприятно. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА 1) Без прогрессирования (очаги Гона, очаги Симона); 2) С прогрессированием первичного туберкулезного комплекса: а) рост первичного аффекта: инфильтративно-пневмонический туберкулез, казеозная пневмония (первичная скоротечная легочная чахотка), острый кавернозный туберкулез, хронический кавернозный туберкулез; б) преимущественно лимфожелезистая генерализация: острый и хронический туберкулезный бронхоаденит, туберкулезный мезаденит, скрофулодерма; в) преимущественно гематогенная генерализация: острый милиарный туберкулез с поражением легких и внутренних органов с туберкулезным менингитом; г) смешанная форма генерализации. Первичный туберкулез патоморфологически проявляет себя образованием первичного туберкулезного комплекса (ПТК). ПТК представляет собой триаду морфологических элементов: первичный туберкулезный аффект, туберкулезный лимфангит, туберкулезный лимфаденит. Первичный туберкулезный аффект развивается в месте первичного проникновения микробов в организм. Поскольку это обычно легкие,то он наиболее часто развивается именно здесь. Однако возможны и другие локализации первичного туберкулезного аффекта, зависящие от места первичного внедрения возбудителей: миндалины, кишечник, кожа, плацента (при внутриутробном, врожденном туберкулезе). Морфологически первичный туберкулезный аффект представляет собой зону специфического воспаления, где основным элементом является туберкулезная гранулема. В легких первичный туберкулезный аффект возникает в наиболее хорошо аэрируемых отделах - в III, VIII, IX, X сегментах и обычно имеет вид субплевральной ацинозно-нодозной казеозной пневмонии. Казеозная пневмония представляет собой очаг (очаги) особого коагуляционного некроза творожистого вида (caseum - сыр, творог), содержащего большое количество микробов и окруженного продуктивно-клеточным валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Перифокально отмечается зона неспецифического серозно-фибринозного воспаления (туберкулезная пневмония). В кишечнике первичный аффект имеет вид туберкулезной язвы с туберкулезными гранулемами в ее краях, локализующейся обычно в стенке дистального отдела тощей или слепой кишки. Вслед за этим поражаются брыжеечные лимфоузлы. В коже первичный аффект также имеет вид длительно незаживающей язвы, казеозный лимфаденит развивается в соответствующих регионарных лимфоузлах. При относительно высокой противомикробнй резистентности первичный туберкулезный комплекс может иметь "усеченный" вид и быть представленным только первичным туберкулезным аффектом. Исходы первичного туберкулезного комплекса. 1. Заживление: первичный туберкулезный аффект трансформируется в очаг Гона (инкапсулированный и петрифицированный очаг казеозного некроза в легком), лимфангит превращается в склерозированный тяжик, казеозный лимфаденит заканчивается петрификацией и оссификацией лимфоузла. 2. Прогрессирование: а) рост первичного аффекта - происходит увеличение зоны казеозного некроза с возникновением тяжелой сегментарной, полисегментарной и даже лобарной казеозной пневмонии. Увеличение объема казеозных некротических поражений в легких как правило сопровождается образованием каверн с легочными кровотечениями, пневмотораксом (первичный кавернозный туберкулез). (Легочная каверна - полость в легком, сообщающаяся с бронхом и заполненная воздухом). Образование каверны сопровождается бронхогенной генерализацией микробов по легочной ткани. б) лимфожелезистая форма прогрессирования является результатом лимфогенной генерализации микробов; выражается она в нарастающем поражении лимфоузлов, при этом нередко казеозный лимфаденит доминирует в клинико-морфологической картине туберкулеза (туберкулезный бронхоаденит, скрофулодерма - туберкулезное поражение подчелюстных и шейных лимфоузлов). в) гематогенная форма прогрессирования является результатом гематогенной генерализации микробов, что проявляется поражением многих внутренних органов, в том числе и головного мозга (туберкулезный менингит). Очень редко первичный туберкулез может развиваться п о в т о р н о у пожилых людей, при условии, что они перед этим полностью утрачивают специфический противотуберкулезный иммунитет. 3) Хроническое течение первичного туберкулеза - хроническая первичный легочная каверна (первичная легочная чахотка), хроническое течение туберкулезного лимфаденита. В настоящее время встречается редко. БИЛЕТ№7 |