Работа. Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования

• Название: Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования
• Анкор: Работа
• Дата: 09.06.2022
• Размер: 327.02 Kb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Документы; #581708
• страница: 9 из 19

2. Крупозная пневмония (КП).

В отличие от БП, которая не является самостоятельной нозологической формой (как правило, это осложнение какого-то другого первичного процесса), КП - самостоятельное заболевание, которое всегда должно фигурировать в рубрике основного заболевания. Ее не совсем точными синонимами являются лобарная или долевая пневмония, а также плевропневмония. Эти синонимы подчеркивают наиболее важные морфологические признаки КП: поражение доли целиком, фибринозный экссудат в альвеолах, фибринозный плеврит.

Возбудителями являются как правило пневмококки I-IY типов, редко КП вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало заболевания, обычно после охлаждения и вне контактов с больными людьми позволяет рассматривать КП как аутоинфекционное заболевание на аллергической основе. Стадии развития КП: стадия прилива (серозное воспаление длительностью около 1 суток), стадия опеченения (красное - фибринозно-геморрагическое воспаление, серое - фибринозное воспаление, длится 7-8 дней), стадия разрешения (рассасывание экссудата, длится до 2 недель).

Важнейшим морфологическим признаком КП является мономорфизм поражений.

Осложнения КП и БП: карнификация легочной ткани и абсцедирование (при нарушении нормального рассасывания экссудата), трансформация фибринозного плеврита в эмпиему плевры, развитие фибринозного перикардита, серозного или гнойного миокардита, полпозно-язвенного эндокардита правого сердца, медиастинита, менингита, абсцессов головного мозга, гнойных артритов, остеомиелита, перитонита.
3. Эпидемический сыпной тиф

Острое лихорадочное заболевание, вызванное риккетсиями Провачека, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом и распространенной розеоло-петехиальной сыпью. Возбудитель передается от больного человека здоровому посредством платяных (реже головных) вшей. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Инкубационный период длится 10-12 дней: затем начинается лихорадочный период, когда все клинико-морфологические изменения приобретают свое полное выражение. (Typhus - бред). Риккетсии, циркулируя в крови, внедряются в эндотелий капилляров и артериол и начинают в нем размножаться. В результате развивается генерализованный эндотромбоваскулит с преимущественным поражением ЦНС (особенно продолговатого мозга) и кожи. Воспаление мелких сосудов сопровождается образованием широких периваскулярных муфт из глиальных клеток, лимфоцитов и нейтрофилов; эти васкулиты с периваскулярными муфтами были описаны Л.В. Поповым и названы в честь его имени гранулемами Попова - очень характерными для сыпного тифа. Эти гранулемы образуются во многих органах (кроме органов РЭС), но наиболее типичное строение они имеют в головном мозге. Васкулиты в коже лежат в основе формирования кожной сыпи. Осложнения при сыпном тифе обусловлены в первую очередь тяжелым поражением сосудов микроциркуляторного русла: быстрое и легкое образование пролежней, их нагноение с развитием флегмон и возникновением сепсиса, пневмонии, миокардиты.
Билет 14:

1.Нарушения обмена нуклеопротеидов и соединений кальция.

Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена — мочевой кислоты и ее солей. При нарушении обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч. pooos — нога и agra — охота, буквально — «капкан для ног») характеризуется периодическим выпадением в суставах солей мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное количество солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия).
Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются.

Мочекаменная болезнь (МКБ) – это заболевание, связанное с нарушением обмена веществ в организме, при котором в результате нарушений обмена образуются камни в почках и мочевых путях. Последнее время в связи с изменением питания, малоподвижным образом жизни, воздействием разнообразных неблагоприятных экологических факторов мочекаменная болезнь встречается все чаще.

Камни при мочекаменной болезни возникают во всех отделах мочевыделительной системы: в чашечках, лоханках почек, мочеточниках, мочевом пузыре и мочеиспускательном канале. Чаще камни появляются в одной из почек, но может возникнуть и двусторонний процесс. Камень в почке или мочевых путях может быть единичным, но иногда у одного пациента может быть несколько камней. Величина камней очень разнообразная от мелких камней около 1мм, до гигантских – более 10см в диаметре. Некоторые камни могут существовать у пациента долго, не увеличиваясь в размерах, другие за 6 месяцев вырастают до больших размеров и заполняют всю лоханку и чашечки в почке. У трети больных камни образуются повторно, и болезнь принимает рецидивирующий характер. В настоящее время причина образования камней до конца не выяснена.

Считается, что к мочекаменной болезни приводит комплекс внешних и внутренних причин:

внешние причины: особенности питания, физико-химические свойства воды, вредные условия труда, малоподвижный образ жизни, недостаток в пище витамина А и витаминов группы В, применение некоторых лекарств (сульфаниламиды, избыточное употребление аскорбиновой кислоты - витамина С)

внутренние причины со стороны мочевыделительной системы: аномалии развития почек и мочевых путей (сужения мочевых путей различных причин, единственная почка, подковообразная почка, аномалии, приводящие к нарушению оттока мочи), инфекции мочевого тракта

внутренние причины со стороны всего организма: состояния дефицита какого-либо из ферментов, приводящее к нарушению нормального обмена веществ, заболевания желудочно-кишечного тракта, длительное состояние неподвижности (иммобилизация при переломах).

Самыми частыми осложнениями мочекаменной болезни являются:

- Хронический пиелонефрит. Единственное осложнение мочекаменной болезни, которое может давать тянущие боли в животе и поясничной области. Обычно сопровождается небольшой температурой.

- Хронический цистит. Как и хронический пиелонефрит, это воспалительный процесс в месте нахождения камня и самой почки, который при ОРЗ, переохлаждении и других неблагоприятных условиях может обостриться (острый цистит).

- Хронический гипертрофический цистит (мочевой пузырь с выраженной гипертрофией мышц) возникает при хронической частичной закупорке мочеиспускательного канала мочевыми конкрементами.

- Острый пиелонефрит. При минимальной инфицированности на фоне почечной колики при нарушенном оттоке мочи из почек и верхних мочевых путей микроорганизмы в моче размножаются с очень большой скоростью, вызывая воспаление, иногда молниеносно поражая всю почку. Резко повышается температура тела, к болям, свойственным почечной колике, добавляются общие симптомы интоксикации (слабость, сильное недомогание). При быстром течении, а также в случае неправильной диагностики и назначения антибиотиков острый пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни может закончиться бактериальным шоком (падение давления) и даже смертью пациента.

- В свою очередь острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, формированием гнойничков в почке (апостематозный пиелонефрит), карбункула или абсцесса почки, некрозом почечных сосочков и в итоге приводит к сепсису (его проявление - лихорадка), что является показанием к оперативному вмешательству.

- Почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность встречается крайне редко - вследствие обтурационной анурии при единственной почке или двухсторонних камнях мочеточника.

- Пионефроз представляет собой терминальную стадию гнойно-деструктивного пиелонефрита. Пионефротическая почка представляет собой орган, подвергшийся гнойному расплавлению, состоящий из отдельных полостей, заполненных гноем, мочой и продуктами тканевого распада.

- Уретрит - воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала (уретры).

- Азотемия - избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена.

Нарушения обмена кальция проявляются синдромами гипокальцие-мии и гиперкальциемии. Аномальное выпадение солей кальция называ­ется патологическим обызвествлением, кальцинозом или известковой дистрофией.

При патологическом обызвествлении происходит выпадение солей кальция одновременно с малыми количествами железа, магния и других минеральных солей.

Различают две формы патологического обызвествления: дистро­фическое и метастатическое. Уровень кальция в крови при дистрофическом обызвествлении не меняется, соли кальция откладываются местно в участках некроза и склероза. Кальцификация происходит в фиброзных бляшках с распа­дом при атеросклерозе, который сопровождается по­вреждением интимы аорты и крупных артерий. Обызвествления приобретают каменистую плотность и называются петрификатами..

При дистрофическом обызвествлении образуются кристаллические минералы, состоящие из фосфата кальция. Процесс дистрофиче­ского обызвествления складывается из двух фаз — инициации (нуклеации) и распространения — и развивается как в клетках, так и внеклеточно. Инициация внутриклеточного обызвествления происходит в митохондриях умерших или умирающих клеток, которые накапли­вают кальций.

Вне клеток фаза инициации проходит в окруженных мембраной пузырьках. Кальций концен­трируется в пузырьках благодаря его сродству с кислыми фосфолипидами, содержащимися в пузырьках, а затем к кальцию при­соединяются фосфатные группы, освобождаю­щиеся при старении/разрушении клетки. В результате формируются микрокристаллы, которые постепенно увеличиваются в размере (фаза роста). Образование кристаллов зависит от концентрации кальция и фосфора во внеклеточных пространствах и регулируется неколлагеновыми протеинами внекле­точного матрикса, (остеопонтин, остеокальцин). Остеокальцин и остеопонтин играют важную роль в обыз­вествлении стенок артерий в атеросклеротических бляшках при по­вреждении, а также в обызвествлении клапанов сердца в исходе воспаления и при старении.

Дистрофическое обызвествление служит признаком повреждения, но оно может вызывать и нарушение функции органов (при обызвествлении клапанов сердца и атеросклерозе).

Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тка­нях при гиперкальциемии. Причинами гиперкальциемии являются гиперпаратиреоидизм, интоксикация витамином D, гипертиреоидизм, болезнь Аддисона, лейкоз.

Соли кальция откладываются в различных тканях, но обязательно в интерстиции слизистой оболочки желудка, почек, легких, миокар­да, артерий и легочных вен. Все эти ткани при функционировании теряют кислоту и ощелачиваются, что предрасполагает к метастати­ческому обызвествлению. Соли кальция могут иметь вид некристал­лических аморфных депозитов.

Кальцифилаксия— остро возникающее угрожающее жиз­ни состояние, при котором в коже и подкожной клетчатке появля­ются болезненные очаги некроза с изъязвлением и воспалением. При микроскопическом исследовании в дерме и подкожной клетчатке обнаруживают обызвествление средней оболочки артерий мелкого и среднего калибра, продуктивный эндоваскулит с тромбозом, что ведет к острой ишемии и некрозу.
2. Хронические неспецифические заболевания лёгких.

Хронические неспецифические заболевания легких - группа разнородных патологических процессов в легких, общими для которых является длительное, хроническое течение, тесная патогенетическая связь большинства из них с хроническим бронхитом, развитие в финале заболеваний диффузного пневмосклероза, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

В группу ХНЗЛ входят: сам хронический бронхит, его тяжелые варианты в виде бронхоэктатической болезни, эмфизема легких, хронический абсцесс легкого, бронхиальная астма, интерстициальные болезни легких, пневмосклероз (пневмофиброз, пневмоцирроз). Хронический бронхит возникает обычно как исход острого инфекционного бронхита после гриппа, кори, когда в результате нарушения цилиарного аппарата бронхиального эпителия и (или) нарушения системы местной противоинфекционной резистентности (в первую очередь дефицит секреторного IgA) микробный фактор начинает персистировать, приводя к хронизации воспалительной реакции в стенке бронха. Хронический бронхит может иметь также немикробное, химическое происхождение - длительное курение, работа на вредных предприятиях с наличием высоких концентраций во вдыхаемом воздухе раздражающих веществ (хлор, пары бензина и др.). Однако к такому "аспетическому" бронхиту быстро присоединяются микробы, и бронхит трансформируется в типичный хронический инфекционный. В начале процесса хронический бронхит может быть более или менее локализованным, но постепенно, через стадии обострение, поражает все бронхиальное дерево.

Виды хронического бронхита: поверхностный, атрофический (обычно с метаплазией цилиндрического эпителия в многослойный плоский), полипозный, деформирующий (хронический бронхит с бронхоэктазами и бронхоэктаатическая болезнь).

Поверхностный ХБ - имеет вид слизистого или гнойного катара. Клинически характеризуется стойким кашлем с большим количеством мокроты. Хроническое течение воспаления постепенно приводит к атрофии реснитчатого эпителия и нарушению дренажной функции бронхов. Количество отхаркиваемой мокроты увеличивается, она задерживается в бронхах и перекрывает их просвет (простой обструктивный бронхит). В ответ на атрофические изменения бронхиальный эпителий подвергается метаплазии в многослойный плоский как более резистентный к повреждающим экзогенным воздействиям. На фоне метаплазии может возникать дисплазия эпителия (предрак) с дальнейшей трансформацией в рак легкого. При длительном течении воспалительного процесса в стенке бронха могут формироваться воспалительные полипозные разрастания из грануляционной ткани, врастающие внутрь бронха и суживающие его просвет (полипозный обструктивный бронхит).

С течением времени воспаление поражает подслизистый и мышечный слои бронхов (особенно бронхиол). Атрофические изменения нервных окончаний слизистой и подслизистой и гладких мышц вызывают атонию стенок бронхов. Под влиянием высокого внутрибронхиального давления, вызываемого постоянным кашлем, происходит неравномерное расширение просвета бронхов и особенно бронхиол, поскольку их стенки не имеют хрящевой основы. Так формируются РЕТЕНЦИОННЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ (эктазис - расширение), которые обычно диффузно поражают нижние доли легких (особенно правого). Морфологически ретенционные бронхоэктазы имеют вид цилиндрических и варикозных бронхоэктазов.

Другим видом бронхоэктазов являются ТРАКЦИОННЫЕ (тракция - натяжение) или МЕШОТЧАТЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ. Их развитие связано с хроническим гнойно-деструктивным процессом в перибронхиальной ткани (напр., перибронхиальный хронический абсцесс); при этом разрастающаяся рубцовая ткань вокруг бронха извне растягивает его стенки (тракция), что и приводит к расширению просвета бронха. В отличие от ретенционных бронхоэктазов тракционные мешотчатые бронхоэктазы как правило являются немногочисленными или одиночными и развиваются в проксимальных отделах бронхов. Ретенционные и мешотчатые тракционные бронхоэктазы могут сочетаться друг с другом. Мешотчатые бронхоэктазы могут быть также врожденными, как результат порока развития бронхиального дерева. При этом бронхи аномальных сегментов легких заканчиваются слепо мешковидными кистами. Такие виды бронхоэктазов встречаются у новорожденных и с ними связано развитие хронических пневмоний в раннем детском возрасте. Врожденные бронхоэктазы подлежат хирургическому удалению.

Приобретенные и врожденные мешотчатые бронхоэктазы являются постоянным вместилищем большого количества застойной мокроты, которая может нагнаиваться и приводить к формированию хронических бронхогенных абсцессов легких. Если количество мешотчатых бронхоэктазов велико и они доминируют в патоморфологической картине легочного заболевания, то говорят о БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. Одним из ее осложнений является вторичный амилоидоз с почечной недостаточностью.
3. Менингококковая инфекция

Ее возбудителем является Neisseria meningitidis – грамположительный или грамотрицательный диплококк, обнаруживаемы в мазках в цитоплазме нейтрофилов, и выделяющий высокопатогенный эндотоксин. Менингококковой инфекцией в основном болеют дети. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Различают несколько форм менингококковой инфекции: бессимптомное

носительство, менингококковый назофарингит, менингококковый цереброспинальный менингит, менингококковый сепсис (менингококцемия).

Патогенез.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носа, зева, глотки и гортани. Однако в большинстве случаев (не менее 85% всех инфицированных) процесс заканчивается на уровне бессимптомного носительства. У 10-15% инфицированных развивается картина назофарингита и лишь у 0,1-1% инфицированных развиваются генерализованные формы - менингококковый цереброспинальный менингит и менингококковый сепсис. Факторами, способствующими развитию клинически выраженных форм инфекции, являются переохлаждение, ОРВИ, психоэмоциональная травма.

При МЕНИНГОКОККОВОМ НАЗОФАРИНГИТЕ воспалительный процесс локализуется в носу, на задней стенке ринофаринкса, миндалинах, иногда гортани, трахее и бронхах. Слизистая оболочка данных областей отечна, гиперемирована, покрыта большим количеством слизи, отмечается слабая инфильтрация ПМЯЛ (серозный катарр).

МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ: Поражение ЦНС при менингококковой инфекции имеет вид цереброспинального менингита и энцефалита. Мягкая мозговая оболочка густо инфильтрирована гнойным экссудатом, тусклая, гиперемирована. Имеется примесь к экссудату фибрина. В головном мозге воспалительный процесс начинается с базальных его отделов и затем распространяется вверх, так что гнойный экссудат принимает в конце концов вид "чепчика". Воспалительный процесс в обязательном порядке распространяется на спинной мозг, что является очень типичным для менингококковой инфекции. Поражение эпендимы желудочков при запоздалой или неэффективной антибиотикотерапии может приводить к облитерации внутримозговых ликворных путей с нарушением ликвородинамики и последующей гидроцефалии.

МЕНИНГОКОККОВЫЙ СЕПСИС.

Может протекать в виде молниеносной менингококцемии, классической менингококцемии и хронической менингококцемии. Молниеносная (фульминантная) менингококцемия является наиболее тяжелой формой менингококковой инфекции и может приводить к смерти в течение нескольких часов (!) от начала клинических проявлений заболевания (3-24 часа). Причиной такого бьыстрого нраступления смерти является эндотоксиновый шок, в генеезе которого большое значение имеют иммунокомплексные реакции (острая форма иммунокомплексной патологии). Поражения сосудов при молниеносной менингококцемии могут быть охарактеризованы как генерализованная микроангиотромбопатия с ДВС-синдромом. При этом иммунофлюоресцентное исследование показывает присутствие иммунных комплексов в фибриновых свертках-эмболах и микротромбах. Генерализованная микроангиотромбопатия внешне проявляет себя многочисленными крупнопятнистыми кровоизлияниями на коже туловища и конечностей (преимущественно на разгибательных поверхностях), а на аутопсии кровоизлияниями на слизистых и серозных оболочках. Нередки носовые кровотечения и кровотечения из мест инъекций. При микроскопическом исследовании микротромбы и фибриновые эмболы обнаруживаются в сосудах почек, легких, печени, миокарда, надпочечников. Это приводит к развитию в них очаговых некрозов с кровоизлияниями. В частности, в почках развивается тяжелая ишемия коркового слоя с последующей острой почечной недостаточностью ("шоковые" почки), в надпочечниках - к геморрагическому некрозу коры и иногда мозгового вещества с клинической картиной острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Гнойный менингит ввиду чрезвычайной кратковременности процесса не успевает развиться. Причины смерти при молниеносной менингококцемии: острая надпочечниковая недостаточность (в 71% случаев), отек головного мозга (22%), острая почечная недостаточность (3%).

Классическая менингококцемия - явления генерализованной микроангиотромбопатии и ДВС-синдрома выражены слабо и поэтому заболевание протекает более длительно. В связи с этим есть время для развития гнойного менингита, менингоэнцефалита, гнойных артритов, перикардита, иридоциклита.

Хроническая менингококцемия - встречается редко, преимущественно у детей, характеризуется пятнистой сыпью, длительной лихорадкой, поражениями суставов и клапанов сердца (инфекционный эндокардит).
Билет 15.