Работа. Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования

• Название: Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования
• Анкор: Работа
• Дата: 09.06.2022
• Размер: 327.02 Kb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Документы; #581708
• страница: 17 из 19

Билет 24 Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Триады ВирховаНарушение целостности сосуд. Стенки, Нарушение активности свертывающей/противосвертывающей системы, замедление кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по­врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва­ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае­мые тромбоциты освобождают тромбоксан А₂, обладающий сосудосуживающим действием и способствую­щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю­щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи­рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра­щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром­боксана А₂. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба.Выделяют белый, красный, смешанный и гиали­новый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото­рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб­рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове­носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте­ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Отличать прижизненный тромб от посмертного сгустка особенно важно при экспертизе причин смерти. Тромбы или сгустки могут обнаруживаться в лёгочных сосудах не менее, чем в половине всех случаев аутопсии, но лишь иногда тромбоз крупных ветвей легочной артерии бывает причиной гибели пациента. При оседании эритроцитов в сгустке, его верхняя часть, состоящая из желатинизированной желтоватой плазмы, имеет вид «куриного жира», а нижняя — «смородинового желе. Сгусток может формироваться и in vivo и in vitro, а тромб — только в сосудах. Сгустки могут формироваться и посмертно, а тромбы — только прижизненно, так как их структурирование требует сохранного кровотока. Сгустки могут появляться в просвете сосудов, в полостях тела и в тканях —· на месте гематом. Так, при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании сгустки крови в сосудах лежат свободно или же сцеплены с сосудистой стенкой рыхло и слабо. Истинный тромб, с самого начала своего построения, прочно спаян с сосудистой стенкой, и его нормальная судьба не предусматривает отделения от сосуда ни на каком этапе. Тромб, в общем, более плотное образование, чем сгусток, а главное — расположение фибрина и клеток в нём более структурно упорядочено, чем в сгустке

2. ИБС- заболевание миокарда, в основе которого лежит острая или хроническая ишемия вследствие стенозирующих заболеваний коронарных артерий. Основное значение в этом играет астеросклероз коронарных артерий. Приступ ИБС может быть обусловлен также спазмом коронарных артерий. В редких случаях - узелковый периартериит, вирусные васкулиты (болезнь Кавасаки у маленьких детей), врожденные аномалии коронарных артерий,

Факторы риска развития ИБС.

1. Мужской пол, курение, артериальная гипертония, ожирение, сахарный диабет.

2. Наследственная предрасположенность. конституциональный тип телосложения (чаще болеют гиперстеники, а астеники менее подвержены ИБС), семейная гиперлипидемия, слабое развитие коллатералей в миокарде, лабильность ЦНС и низкая устойчивость к стрессам (в частности,слабость антиоксидантных систем в сосудах и КМЦ), наследуемая артериальная гипертония.

3. Провоцирующие факторы - стрессы негативного содержания, интенсивная физическая нагрузка, неблагоприятные метеоусловия.

Клинико-морфологические формы ИБС:

1) Острая ИБС - острая коронарная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда (с острой аневризмой сердца или без неё).

2) Хроническая ИБС - диффузный мелкоочаговый атеросклеротический, крупноочаговый кардиосклероз с хронической аневризмой сердца или без нее.

Инфаркт миокарда - ишемический некроз миокарда, который Имеет вид белого инфаркта с геморрагическим венчиком. 1. Локализация ИМ - наиболее часто поражается ЛЖ, его передняя стенка ,боковая стенка и передняя часть межжелудочковой перегородки . При поражении левой огибающей коронарной артерии развивается некроз задней стенки ЛЖ и задних отделов межжелудочковой перегородки. При поражении обеих артерий возникает обширный ИМ.

Различают: субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный ИМ. Кроме того ИМ может быть мелкоочаговым, крупноочаговм и обширным (трансмуральным).

При субэндокардиальном и трансмуральном ИМ на эндокарде образуются пристеночные тромбы, которые в дальнейшем могут отрываться и вызывать тромбоэмболиию сосудов большого круга кровообращения.

2. Зональность ИМ (центральная зона некроза, зона необратимой дистрофии, зона обратимой дистрофии, и далее окружающая нормальная ткань.

Стадии: некротическая, репаративная.

Раньше выделяли также ишемическую (донекротическую) стадию ИМ, однако сейчас эта стадия рассматривается как самостоятельная ишемическая дистрофия миокарда, которая развивается в течение первых 6 часов от начала ангинозного приступа и в течение этого времени является обратимой. Морфологически для нее характерны исчезновение гликогена из КМЦ зоны ишемии, угнетение дыхательных ферментов, повышение проницаемости наружной мембраны КМЦ к ионам кальция В некротической стадии в течение первых 3 суток развивается интенсивная инфильтрация миокарда лейкоцитами, сопровождающаяся повышением концентрации в зоне некроза мышечной ткани лейкоцитарных протеаз. Последние вызывают миомаляцию ,что при трансмуральном ИМ может привести к разрыву некротизированной мышцы сердца с тампонадой сердечной сорочки. Обычно такое смертельное осложнение ИМ наступает между 3-7 сутками. Начиная с 5-7 суток в зоне некроза начинает развиваться грануляционная ткань, которая к 14 дню приобретает вид молодого рубца. В это время отмечается компенсаторная гипертрофия неповрежденных КМЦ.

Окончательное формирование рубца (постинфарктный кардиосклероз) с перестройкой левого желудочка происходит через 1,5 месяца (6 недель) от возникновения ИМ. В течение этого периода больной должен находиться в стационаре или под строгим врачебным контролем дома (со всеми ограничениями по режиму и диете).

Исход: ОСН, постинфарктный кардиосклероз, разрыв мышцы сердца->тампонада сердца, кардиогенный шок, аневризма.

3 ПАРАТИРЕОИДНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ - заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Причиной заболевания обычно является аденома или рак околощитовидных желез, а также гиперплазия их эндокриноцитов. Повышенный синтез паратгоромона вызывает усиленную резорбцию фосфора и кальция из костей, что ведет к прогрессирующеей деминерализации всего скелета. Одновременно развивается гиперкальциемия с метастатическим обызвествлением почек, желудка, легких, миокарда и стенок артерий. Деминерализованная костная ткань подвергается лакунарной резорбции остеокластами и в последующем заменяется фиброзной тканью. Для этой патологии характерно наличие в костях полостей, заполненных кровью и гемосидерином. Смерть обычно развивается в результате почечной недостаточности из-за нефросклероза.

ОСТЕОМИЕЛИТ - воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Бывает первичным гематогенным и вторичным посттравматическим, острым и хроническим. Наиболее тяжело протекает острый гематогенный остеомиелит. Он обычно развивается в молодом возрасте, даже у детей, чаще у лиц мужского пола, и вызывается гноеродными микробами - стафилококком (60-70%), стрептококком (15-20%), грамотрицательными палочками (10-15%), пневмококками, гонококками, реже - грибами. Острый гематогенный остеомиелит нередко протекает как сепсис, при этом первичный септический очаг может локализоваться в верхних дыхательных путях, зубах, кишечнике, мочеполовой системе. В пораженных костях происходит флегмонозное воспаление костного мозга, развиваются некрозы компактных пластинок, возникают поднадкостничные и параоссальные мягкотканные флегмоны. Весьма характерно гнойно-некротическое поражение метаэпифизов с их отделением от эпифизов и образованием патологической подвижности и деформации околосуставной зоны. Клинически протекает остро или даже молниеносно с картиной бактериального шока. При недостаточном лечении может переходить в хроническу форму с образованием секвестров и деформацией кости. Осложнение - вторичный амилоидоз.

ФИБРОЗНАЯ (ОСТЕО)ДИСПЛАЗИЯ - заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью с выраженной деформацией пораженных костей. Болезнь часто начинается в детском возрасте, страдают преимущественно лица женского пола. Причина процесса окончательно не ясна, имеют значение наследственность, патология внутриутробного развития, нарушение эндокринного баланса. Различают монооссальную форму (обычно поражаются ребра, длинные трубчатые кости, лопатка, кости черепа) и полиоссальную форму болезни. Полиоссальная форма обычно развивается у детей, монооссальная - в любом возрасте.

На распиле пораженных костей выявляются четко очерченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями; очаги могут сливаться друг с другом, кортикальный слой над ними истончен. кость искривляется.Микроскопически данные очаги поражения представляют собой хаотично построенную волокнистую фиброзную ткань, среди которой определяются

малообызвествленные костные балочки. Иногда встречаются очаги миксоматоза, кисты, скопления остеокластов и ксантомных клеток, островки хрящевой ткани. Осложнениями являются патологические переломы, которые, однако, хорошо срастаются, хотя деформация кости при этом усиливается.

БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА (деформирующая остеодистрофия) - заболевание костей диспластического генеза, характеризующееся усиленной патологической перестройкой костной ткани, беспрерывной сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества; при этом новообразованная костная ткань приобретает своеобразную мозаичную структуру. . Чаще наблюдается у мужчин старше 40 лет, медленно прогрессирует и становится клинически заметным только к старости. Отмечается семейный анамнез заболевания. Протекает в 2 формах - монооссальной и полиоссальной. Длинные трубчатые кости (особенно бедренные и большеберцовые) удлинены и искривлены, иногда спиралеобразно. В процесс вовлекаются позвонки (но не все), тазовые кости. Наиболее характерным является поражение костей мозгового черепа - происходит значительное утолщение костей (до 5 см), но они легкие, пористые из-за рассасывания костной ткани и потери извести. При поражении костей лицевого черепа (что наблюдается редко) происходит обезображивание лица. Осложнения - патологические переломы, развитие остеогенной саркомы (в 10% случаев).
Билет 25 тромбоз, двс.

физ. И пат. Тромбообраз-е. Свертывание крови является жизненно важным физиологическим приспособлением, направленным на сохранение крови в пределах сосудистого русла. Образование сгустка (тромба) при нарушении целостности сосуда должно рассматриваться как защитная реакция, направленная на предохранение организма от кровопотери. Патологический тромбоз - нередкая непосредственная причина смерти больного при ряде заболеванийТромбофилия – нарушение гемостаза, характеризующееся повышенной склонностью к развитию тромбоза. Развитие тромбообразования в сосудистом русле представляет серьезную проблему в современной медицине. Нарушения, приводящие к тромбообразованию, возникают в различных звеньях системы гемостаза: в тромбоцитарном и плазменном, в системе фибринолиза.

осложн-е тромбов: тромбоэмболия ( отрыв тромба или его части), септическое расплавление при попадании в тромб гноеродных бактерий., обтурирующие тромбы – причины инфарктов, гангрены. Тромбоз печеночных вен – болезнь Бадда-Киари

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание,) нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.. Хар- ся обр, множествен. тромбов в сосудах микроцирк. русла вследств.активации факторов сверт крови и развивающ-ся их дифицитом с послед.усилением фибринолиза и развитием многоисл.кровоизлияний. Наиболее частые причины ДВС-синдрома:инфекционные заболевания, неонатальные или внутриматочные инфекции;гинекологические заболевания; болезни печени; злокачественные опухоли; васкулиты мелких сосудов; обширная травма; внугрисосудистый гемолиз. Механизм. 1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами; 2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови; 3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови; 4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала; 5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них). 6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции; 7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);

стадии : 1 гиперкоагуляции и тромбообразования, 2 нарастающая коагулопатия потребления, 3 глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза, 4 восстановительная. Органная патология, чаще всего следующая: «шоковое легкое»: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосу-дистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран; микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек; кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена); некроз аденогипофиза; дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы; кровоизлияния, эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта., кровоизлияния в кожу.

Хр. ИБС

Хроническая ишемическая болезнь сердца - в понятие входят постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроничес­кая аневризма сердца.

Миомаляция (myomalacia; мио- + греч. malakia мягкость; син. размягчение мышц) ферментативное расплавление некротизированных мышц.В основе М. всегда лежит или некроз или по крайней мере глубокие дегенератив- ные изменения мышечной ткани, сильные степени жирового и водяночного перерождения, граничащие с некрозом) с последовательным пропитыванием ее отечной жидкостью или лимфой.

Аневризма – выбух-е огранич-го уч-ка истончмстенки лев жел-ка. В больш-ве случаев А локализ-ся на перед стенке у верхушки сердца; А межжелудочк-й перегородки выбухает в полость прав жел (где давление меньше, чем в лев). От истинных А-м сердца отличают ложные — особую форму разрыва миокарда; стенкой ложн А служит перикард. О. аневризма развив-ся в о. ст-и инф-та миокарда, когда некротизир-й уч-к размягч-ся и под влиянием повыш во время систолы давления выбух-т кнаружи или, при пораж-и межжелудочк-й перегородки, в пол-ть прав жел-ка. По мере рубцевания инф-та миокарда остр А исчезает или превр-ся в хронич-ю, опред-юроль при этом играют сохр-ся окклюзия коронарной арт-и и недост-ый коллатеральный кровоток.

Хроническая аневризма сердца образуется из неразо­рвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. В 75 % случаев аневризма локализуется в передне-боковой стенке лев желудочка и верхуш­ке сердца. Сердце увеличено в р-рах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой лев желудочка, представленной фиброзной тканью. в области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. редко у пожилых лиц в фиб­розной ткани происходит отлож-е солей кальция, стен­ка аневризмы принимает вид известковой скорлупы. Чрезвычайно большой редкостью является обр-е в стенке аневризмы путем метаплазии костной ткани (оссификация). В настоящее время хр аневризма сердца многими исследователями рассматрива­ется как осложнение ИБС, а не как самостоятельное заболевание.