Работа. Билет1 Предмет патологической анатомии и ее методы исследования
 Скачать 327.02 Kb.
|
|
Билет 21 1.МАЛОКРОВИЕ сост-е, хар-ся уменьш-ем конц-и гемоглобина в ед-це объема крови нижеN, часто, но не всегда, одновр-но уменьш-ся общ масса эр-в в ед-це объема крови.( мест-е или об-е уменьш-е норм-го кол-ва крови, наступающ вдруг (о-е) или длит-но(хр-е)) Малокровие :общее (анемия), местное (ишемия). Общее малокровие (анемия) - может быть о и хр. О-е общ малокр-е (анемия) обычно разв-ся после массивн кровопотерь, хр-е - в результате длительн потерь относ-но небольш объемов крови или из-за повыш-го разруш-я крови или наруш-я ее образ-я (белководиф-е, железодиф-е, витаминод-е, гипопластич-е анемии). Местное малокр-е (ишемия) - уменьш-е кровенап-я органа или части тела в рез-те сниж-я притока крови. Прич-й обычно является тромбоз или эмболия арт-й, стеноз просвета артерий атероскл-ми бляшками или в рез-те хр восп-я сосудист стенки с ее склерозом (артерииты), сдавл-е артер-х сосудов извне. Ишемию может вызвать стойкий спазм арт-й или внезапное перераспр-е крови (ортостатич-й коллапс, с-м обкрадывания миокарда или ГМ, гиперемия после анемии приводит к "обкр-ю" др частей тела). Различают остр и хр-ое малокровие. О-е малокр-е приводит к прогресс-ей дистрофии и некрозу ишемиз-го уч-ка (инф-т миокарда, ишемич-й инсульт ГМ, гангрена конечности). Хр-е, медленно развив-ся малокровие вызывает атрофию ишемиз-го уч-ка с его склерозом (старческая атрофия гм вследствие атероскл-го пораж-я мозговых арт-х сосудов, атрофия мягк тканей ног у б-х СД, сопр-ся диабетич-ми макро- и микроангиопатиями). Общее и различия????? 2.Атеросклероз. Сердеч-я ф атероскл-а –(пораж корон арт) ИБС, крайним выражением которой является инфаркт миокарда. Постепенно –атеросклерот-й кардиоск-з Мозгов ф атероск (пораж мозг арт) – ишемич-е инсульты ГМ или ишемич атрофия коры и белого в-ва. Реже - геморрагич-е инсульты при сопутств-й арт-ой гипертонии. Атр аорты – отложение атероскл бляшек на станках аортыв верх, нижн ее отд, или на всем протяжении. Осложнения : гангр кишечника, атрофия с энероколитами, тромбообр-е с отлож-ем Са-> закрытие просвета, перемежающаяся хромота( двусторонняя гангрена конечностей), расслаивающ. Аневризма аорты (гематома)-> прорыв, кровотеч-е. С-м Лериша – тромбоз бифурк-и аорты с ишемич изм-ми нижн конечн-й с послед разв-ем гангрены и наруш эрекции. В осн. Имеется пораж-е 1 региона, но при СДвозр-ет сочет-е неск очагов+ бляшки нестабильны. 3. Инф. Проц. Инфекционный процесс - различные варианты взаимод_я мо и макроорганизма, проявл-ся в соотв-х клинико-морфологических симптомах и разнообр-х изм-ях лаб-х и им-их показателей. Виды взаимод-я м-в и макро-ма: симбиоз (взаимополезное сосущ-е), комменсализм (отсут-е видимых влияний др на др), паразитизм (разв-е клинич-х форм заб-й). Пути распр-я: контактный (по прямому продолжению), чрезликворный, лимфогенный, гематогенный (в т.ч. трансплацентарный), интраканаликулярный, периневральный. Формы протекания инф-х заб-й: бессимптомное носит-во, стертые абортивные ф-мы (у привитых), локализ-е ф-ы, генерал-е (септические) ф-ы; остр, подостр, хр-е, медленные (ВИЧ-инфекция, рассеянный склероз) и латентные инф-и. Общ патоморфя инф заб-ий. 1) Нал-е входных ворот и первич-го инф-го очага с разв-ем в нем воспа-й р-и разной ст-и выраж-ти (первичный аффект), обр-е первичн инф-го комплекса (первичн инф-й очаг, лимфангит, лимфаденит). 2) Общие морф-е изм-я: кожн высып-я, васкулиты, гиперплазия кроветв-й ткани, дистроф-е и восп-е изм-я вн-х орг-в. 3) Разв-е иммуноморф-их проц-в: гиперплазия лимфоузлов (лимфаденит), селезенки, миндалин, лимф-го аппарата киш-ка, гиперплазия кроветв-й ткани в ккм При этом в лимф-х фолликулах появ-ся реакт-е центры, накапливаются антителообр-е плазматич-е кл-ки, активиз-ся макрофагальный аппарат, при нек-х инф-ях образ-ся гранулемы специфич-го стр-я. Могут развиваться иммунопат-е р-и, в первую очень иммунокомпл-е пораж-я сосудов микроцирк-го русла, образуются аутоат. 4) при инф проц-х актив-ся и эндокр-я система со стимул-ей гипот-гипоф-надпоч-ой сист-ы. активация носит неспециф-й х-р и лежит в осн разв-я общ адаптац-го с-ма, способств-го перестройке орг-ма при инф процессе. 2. Патоморфоз инфекционных болезней. Патоморфоз - стойкое изм-е клинико-морфологической картины заболеваний, в тч инфекционных заболеваний. Биологич патоморфоз инф заболеваний: появление в природе новых мутантных штаммов возбудителей или периодическая смена уже известных штаммов. Ярчайшими примерами этого процесса служат широкое распространение в природе и в первую очередь среди человеческой популяции вируса иммунодефицита человека и прионов (болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру, коровье бешенство, скрепи у овец). Терапевтич-й патоморфоз инф заболеваний: появление и широкое распр-е лекарственно устойчивых штаммов микробов, учащение хронических форм инфекций и отсюда преобладание в патоморфологической картине инфекционных болезней процессов склероза и атрофии над тяжелыми деструктивными изменениями, учащение аллергических реакций. Естественным антагонистом вирусов являются эндосимбионтные бактерии, которые выделяют РНК- и ДНК-азы, растворяющие нуклеиновые кислоты вирионов. Исчезновение (или угнетение) нормальных эндосимбионтных бактерий под воздействием антибиотиков привело к тому, что человек лишился своих естественных противовирусных "защитников". При этом вирусы получили возможность персистировать в организме человека, перейдя в ранг медленных вирусных инфекций. Одним из примеров этого, как считают, является пандемия ВИЧ-инфекции. Билет 22 1.Инфаркт Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз. Различают красный (геморрагический) инфаркт (легкие, кишечник, гм) и белый или белый с геморрагическим венчиком (ишемический) инфаркт(гм, миокард, почки, печень, мышцы). Инфаркт миокарда обычно развивается в левом желудочке сердца. Причина ишемия( ослабление кровоснабжения) : являются Ишемия! тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).( Исходы: рассасыв-е с полным восст-ем, расс-е с обр-ем рубца, кисты, отторжение некротич ткани, ограничение ( созд-е соединит тк капсулы) . К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение. 2. Гиперт. Б-нь. ГБ – хр-е заб-е ССС, хар-ся длительным и стойким повыш-ем артериального давления (сист выше 140мм рт ст, диаст - выше 90 мм рт ст), в основе чего лежит полигенный структурный дефект клеточных мембран с повыш-ем прониц-ти для ионов Na и Са. Теории: 1) Кортико-висцеральная концепция, основывающаяся на наличии определ-го КОНСТИТУЦ-ГО типа человека - разработана Г.Ф. Лангом в 20-х годах нашего столетия. Её основой является развивитие первичного спазма артериол при длительных нервно-рефлекторных влияниях со стороны ЦНС. (Стрессорное повыш-е ур-ня глюкокортикоидов в крови акт-ет ренин-ангиотензиновую систему 2 мех-ми: а) стимуляция синтеза ангиотензиногена рецептороопосредованным влиянием на гепатоциты; б) взаимодействие глюкокортикоидов с глюкокортикоидными рец-ми в сосудистой стенке, что вызывает усил-е синтеза АПФ 2) Нефрогенная концепция Брайта- в основе ренинный механизм повышения АД вследствие первичного забол-я почек (ренин активирует ангиотензин I, превращая его вазоконстрикторное в-во - ангиотензин II). Выработка альдостерона->задержка Na, повышение ОЦК и АД. 3) Мембранная концепция Ю.В.Постнова, по кот осн причина раз-я ГБ заключается в самих артериолах: из-за наследственной патологии мембранных механизмов возникает ненормально повышенная концентрация Cа в цитоплазме всех типов кл-к, в тч в цитоплазме гладких мышечных клеток артериол, нервно-сосудистых синапсах (синаптосомы) и в нервных клетках (в частности симпатического отдела вегетативной нервной системы)->к повышению возбудимости всего нейро-мускулярного комплекса и к длительному спастическому состоянию артериол. 1 стадияМорфологически имеется спазм артериол и гипертофия мышечного слоя их стенок. 2 стадия: В артериолах происходят в основном обратимые морфологические изменения (гипертрофия, эластофиброз); может быть гиалиноз и плазматическое пропитывание. 3 стадия В артериолах преобладают гиалиноз и фиброз с резким сужением просвета. При тяжёлом течении ГБ - некроз артериол, тромбоз, аневризмы с разрывом стенок сосудов. Изм-я артериол при доброкач-й форме АГ: спазм, гипертрофия мышечных элементов стенки и увеличение количества эластических волокон (миоэластоз), медленно развивающиеся склероз и гиалиноз стенок артериол; при злокачественной форме АГ: плазмати ческое пропитывание, тяжелый гиалиноз и склероз, некроз, тромбоз, аневризмы разрывы стенок артериол с кровоизлияниями при тяжёлом, быстро прогрессирующем течении ГБ с частыми кризами. При гипертоническом кризе морфологическим изменением артериол может быть только их спазм. Типы наруш-я кровообр-я??????????????????7 Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом. Реноваскулярная (почечная) гипертензия. Эндокринная, Гемодинамическая (механическая), Нейрогенная, лекарсвенная АГ. 3.Грипп. вирусы явл-ся внутрикл-ми паразитами, это опр-ет особ-ти патоморф-й картины вирусных инф-й. Боль-во вирусов оказывает цитопатический эффект, при этом в клетках обнаруж-ют специфич-е вирусные включения (тельца Бабеша-Негри при бешенстве, тельца Пашена и Гварниери - при оспе). Воспалительный процесс может протекать с выраж-м альтеративным компонентом (вирусные гепатиты) или с образованием серозного и геморрагического экссудата. Гнойное воспаление не развивается (нет активации нейтрофилов и макрофагов; если все же гнойное воспаление развивается по ходу вирусной инфекции, то это означает присоединение вторичной бактериальной флоры). Восп-е может также принимать вид продуктивного восп-я с интенсивным размн-ем эпит-х кл-к (бородавки, остроконечные полипы и кондилломы,). Для многих инфекций хар-на гигантоклеточная трансформация пораж-х кл-к (корь, аденовирусная и РС-инфекция). Все вирусы обладают иммунодепрессивными свойствами (кроме вируса инфекционного мононуклеоза): поражают макрофаги, лимфоциты. Интегрируясь с клеточной ДНК, вирусы способны вызывать канцерогенный эффект. Возбудителем гриппа является РНК-вирус трех основных сероваров (А,В,С), Пути проникновения - слизистая ВДП и конъюнктива глаз. Основным патогенным эф-том вируса гриппа является цитопатическое и вазопаралитическое действие, что сопровождается в тяжелых случаях выраженной интоксикацией. Клинико-анатомические формы гриппа: легкая, средней тяжести и тяжелая. Тяжелая форма обычно возникает у маленьких детей и пожилых, при иммунодефицитах, при сочетании гриппа А2 с аденовирусами и РС-вирусами. При легкой форме воспалительный процесс ограничивается поражением слизистой носа, гортани, трахеи и главных бронхов. При гриппе средней тяжести поражение распространяется до мелких бронхов, бронхиол и альвеол, где развивается серозно-геморрагическое воспаление. Тяжелая форма гриппа характеризуется выраженной общей интоксикацией, в легких развивается сливная серозно-геморрагическая пневмония с токсическим геморрагическим отеком и образованием гиалиновых мембран (респираторный дистресс-синдром). . У части больных с тяжелым гриппом в качестве осложнения развиваются тяжелые вторичные бактериальные бронхопневмонии с язвенно-некротическими поражениями гортани и трахеи. Их причиной является вторичный иммунодефицит, обусловленный цитопатическим действием вируса на макрофаги. Как следствие интоксикации и тяжелых генерализованных расстройств кровообращения возможно развитие гриппозного энцефалита, серозного менингита. Краткая характеристика парагриппа, аденовирусной и респираторно-синтициальной вирусной инфекции. Патогенез названных инфекций сходен с таковым у гриппа, вирусы также поражают респираторный эпителий. Вместе с тем имеются и некоторые отличия. При парагриппе пораженный эпителий мелких бронхов и бронхиол начинает пролиферировать с образованием подушкообразных разрастаний и мелких сосочков. При РС-инфекции эпителиальные клетки бронхов и альвеол образуют многоядерные симпласты, при этом возможна обструкция просвета бронхиол ("капиллярные бронхиты" у детей). При аденовирусной инфекции развивается регионарный лимфаденит с припуханием и болезненностью шейных и подчелюстных лимфоузлов; в пораженных эпителиальных клетках появляются внутриядерные включения с укрупнением и гиперхроматозом ядра. При развитии аденовирусной пневмонии характерен некроз клеток экссудата. Билет 23. Стаз - прижизненная остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла. Может быть местным и генерализованным, ишемическим и застойным. Состояние обратимое, но при далеко зашедшем процессе трансформируется в тромбоз, перистатические кровоизлияния и перистатический отек. Причины инфекции, интоксикации, шок, длительное иискуственное кровообращение,, физические факторы. Сладж-феномен – слипание форменных элементов крови ( в осн эритроцитов), что вызывает значительные гемодинамические нарушения Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, и плазму крови . Причинами сладжа факторы, которыеобусловливают расстройства микроциркуляции: 1) нарушение центральной и регионарной гемодинамики (присердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологическихформах артериальной гиперемии); 2) повышение вязкости крови (например, в условияхгемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии); 3) повреждение стенок микрососудов. 2 КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. 1. Мозговая - ишемические и геморрагические инсульты (примерно с одинаковой частотой). Геморрагические инсульты в 80% случаев развиваются в веществе головного мозга в области подкорковых ядер. В 20% случаев развиваются подоболочечные кровоизлияния. 2. Сердечная - гипертрофия левого желудочка с последующей его декомпенсацией и развитием хронической левожелудочковой недостаточности (сердечная астма). Толщина стенки лев. жел-ка достигает 2 см (против 1-1,2 см в норме), а масса сердца может увеличиваться до 1 кг. (Примерно 1/3 всех случаев хронической сердечной недостаточности обусловлена ГБ). ГБ способствует развитию атеросклероза вообще и атеросклероза коронарных артерий с ИБС в частности, хотя ИБС тем не менее не является непосредственным проявлением гипертонической болезни. Более того, при массе сердца свыше 600 гр частота инфаркта миокарда у больных с ГБ прогрессивно снижается. 3. Почечная - гломерулосклероз (нефросклероз) ишемического происхождения с последующей почечной недостаточностью. Однако последняя развивается главным образом при злокачественной форме ГБ. 4. Глазная форма - выражается в повреждении мелких артерий и артериол сетчатки в развитием отека, кровоизлияний, инфарктов и слепотой в финале. Под злокачественной гипертензией (первичной, вторичной) понимают повышение артериального давления свыше 220 на 130 мм. рт. ст. в сочетании с ретинопатией и фибриноидным артериолонекрозом, выявляемым при микроскопии биоптатов почек. Для данной формы характерно быстрое прогрессирование, причем АД с самого начала заболевания стойко повышено в течение суток, не подвергается циркадным колебаниям и часто имеет тенденцию к дальнейшему повышению АД. Очень рано развиваются органические изменения, свойственные конечным стадиям артериальной гипертензии таким как тяжелая нейроретинопатия, артериолосклероз и артериолонекроз в почках и других органах, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения. Изменения сосудов при злокачественной форме АГ: плазмати ческое пропитывание, тяжелый гиалиноз и склероз, некроз, тромбоз, аневризмы разрывы стенок артериол с кровоизлияниями при тяжёлом, быстро прогрессирующем течении ГБ с частыми кризами. При гипертоническом кризе морфологическим изменением артериол может быть только их спазм. Данные изменения сосудов наблюдаются в первую очередь в головном мозге, почках, надпочечниках, сетчатке глаз, кишечнике, поджелудочной железе ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ - группа заболеваний головного мозга, в основе которых лежат острые или хронические расстройства мозгового кровообращения. В основном представляет собой совокупность случаев мозговых форм атеросклероза и ГБ и их сочетаний. Классификация ЦВБ: 1. Ишемические поражения головного мозга (мозговая форма атеросклероза и гипертонической болезни, диабетические микроангиопатии). 2. Геморрагические поражения головного мозга при остром течении мозговой формы ГБ 3. Поражения головного мозга при хроническом течении мозговой формы ГБ. Ишемические поражения головного мозга могут быть острыми и постепенно развивающимися, т.е. хроническими. Острые формы имеют вид ишемических инсультов (белые или красные инфаркты. Ишемические инсульты обусловлены стенозирующим атеросклерозом, преимущественно бассейна средней мозговой артерии. Хроническая ЦВБ (ишемическая энцефалопатия) - постепенно развивающаяся атрофия коры и белого вещества мозга с реактивным глиозом вследствие медленно прогрессирующего атеросклероза, а также гипертонической болезни. Немалое значение в развитии хронической ЦВБ имеет также диабетическая микроангиопатия. Клинически хроническая ЦВБ проявляет себя развитием старческого слабоумия. На фоне хронической ЦВБ может развиваться как ишемический инсульт, так и кровоизлияние в головной мозг. Геморрагические поражения головного мозга развиваются всегда при остром течении мозговой формы гипертонической болезни. При наиболее тяжелом течении геморрагические поражения головного мозга имеют видгеморрагического инсульта. Геморрагические инсульты обязательно вызваны артериальной гипертонией (АГ), протекающей с гипертоническими кризами. При этом из-за тяжелых дистрофических и некротических поражений артериол развиваются кровоизлияния в вещество головного мозга, главным образом в область подкорковых ядер больших полушарий с образованием гематом, прорывом крови в субарахноидальные пространства и желудочковую систему головного мозга. Тяжелый геморрагический инсульт может развиться уже в самом начале ГБ, при первом гипертоническом кризе. Кроме гематом при гипертоническом кризе могут развиваться мелкие диапедезные кровоизлияния в вещество головного мозга или эпендиму желудочков. Массивные кровоизлияния могут возникать также на почве атеросклеротических аневризм крупных артериальных ветвей, однако и в этих случаях имеется артериальная гипертония. Поражения головного мозга при хроническом течении мозговой формы ГБ (гипертензионная энцефалопатия) представлены лакунарными поражениями области подкорковых ядер (мелкие постгеморрагические кисты), субкортикальной лейкоэнцефалопатией Бинсвангера с выраженной атрофией белого вещества большгих полушарий. 3.Болезни ж и м половых органов. 1) НОДУЛЯРНАЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.пат-е увелич-е предстат железы, развив-ся на фоне инволютивного дизгормонозас относительным преобладанием в крови мужских половых гормонов. a) Морфологическая характеристика. есть основания рассматривать ДГПЖ все же как доброкачественную опухоль ПЖ с очень низкой вероятностью озлокачествления. Растет периуретрально.. Макроскопически в наиболее типичных случаях ПЖ на разрезе выглядит как конгломерат белесоватых тяжистых узлов диаметром от 0,5 до 1,5 см, иногда видны мелкие кисточки, возможны абсцессы, инфаркты. Микросопически ДГПЖ проявляет себя хаотичным разрастанием желез и гладкомышечной стромы. В разных случаях пролиферировать может главным образом железистый или гладкомышечный компонент, иногда имеет место сочетание обоих процессов. ДГПЖ является основной причиной обструкции уретры и восходящей инфекции у пожилых мужчин. При этом имеет значение не только сам факт сдавления простатической части уретры, но и вторичной дисфункции всего мочевого пузыря из-за поражения его сфинктера. Одним из наиболее характерных изменений мочевого пузыря при ДГПЖ является гипертрофия мышечного слоя его стенки, которая имеет компенсаторное значение, так как служит форсированному выведению мочи через сдавленную уретруДалеезастой мочи в мочеточниках, гидронефроз, увеличение почечных чашечек, атрофия в-ва почки, уремия, смерть.. 2) ЭНДОЦЕРВИКОЗ (псевдоэрозия шейки матки). Эндоцервикоз представляет собой зону эктопированного цилиндрического эпителия канала шейки матки (эндоцервикс) на прилегающие отделы влагалищной порции шейки матки (эктоцервикс). При кольпоскопии представляет собой поясок гиперемии вокруг устья шейки матки. Микроскопически обнаруживаются разрастания цилиндрического эпителия и формирование желез в эктоцервиксе, что совершенно не свойственно норме. В норме эктоцервикс (как и все влагалище) покрыт многослойным плоским эпителием. Поскольку цилиндрический эпителий не может эффективно выполнять свойства покровного эпителия, то эта зона легко травмируется и вторично инфицируется. Возникают осложненные формы эндоцервикоза с гнойным отделяемым из влагалища (бели). Причиной эндоцервикоза являются нарушения эндокринного баланса со стороны эстрогенов и гестагенных гормонов (прогестерон, пролактин). Провоцирующими факторами являются родовые травмы, истинные эрозии. Наличие эндоцервикоза, особенно осложнренного, представляет собой очаг хронической инфекции в половой системе. Поэтому эндоцервикоз подлежит активному выявлению и своевременному лечению. В редких случаях на фоне эндоцервикоза развивается лейкоплакия и рак шейки матки. 3) ПОЛИПЫ ШЕЙКИ МАТКИ. В канале шейки матки могут появляться полипозные разрастания слизистой. По гистологическому строению они бывают железистыми, фиброзными и железисто-фиброзными (наиболее частые формы). Происхождение полипов шейки матки связано с хроническими дисгормонозами; их наличие в шейке матки может способствовать дискинезии шейки матки в родах, в связи с чем их удаляют хирургическим путем. 4) ЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ - развивается на фоне длительной или острой транзиторной гиперэстрогенемии. Причины - эстрогенобразующие опухоли яичника (текомы, фолликуломы, фолликуллярные кисты), синдром Штейн-Левенталя (склеро-кистозные яичники), персистенция неовулировавшего фолликула, терапия эстрогенами (фолликулином). Клиника: заметное укорочение менструального цикла (иногда в двое) с развитием выраженных длительных маточных кровотечений (метроррагии). Длительно существующая ЖКГ эндометрия может трансформироваться в аденокарциному тела матки (особенно у пожилых женщин). 5) ЖЕЛЕЗИСТЫЙ ПОЛИП ТЕЛА МАТКИ - другой вариант дисгормональных гиперплазий энджометрия. В отличие от железисто-кистозной гиперплазии (которая носит диффузный характер), железистый полип - очаговый гиперпластический процесс. Макроскопически представляет собой типичное полиповидное образование в полости матки длиной до 2 см. Гистологически состоит из желез в фазе пролиферации или покоя и склерозированной стромы. Мешает нормальному сокращению матки после месячным, способствуя тем самым длительным менструальным и межменструальным кровотечениям. Подлежит оперативному удалению (выскабливание полости матки). |