Бронхиальная астма. Бронхиальная астма определение понятия
 Скачать 1.15 Mb.
|
|
Лечение больных с выпотными плевритами Основные принципы Лечение больных с выпотными плевритами должно сводиться, в первую очередь, к воздействию на основное заболевание, с учетом его формы и фазы, патогенеза плевральной экссудации и характера выпота, а также общего состояния больных. Важнейшим требованием, позволяющим добиться наибольшего эффекта при экссудативных плевритах любого происхождения, является раннее, энергичное и длительное проведение комплекса различных терапевтических мероприятий. Основными звеньями комплексной патогенетической терапии больных являются: а) применение антибиотиков и современных химиотерапевтических препаратов для подавления, уменьшения или ослабления антигенных влияний, исходящих из основ- ного процесса и вызывающего воспалительную реакцию плевры; б) санация плевральной полости путем эвакуации содержимого, а при необходимости и промываний; в) применение десенсибилизируюших и противовоспалительных средств, направленных на борьбу с повышенной проницаемостью плевры и для воздействия на местные и общие проявления самого плеврита; г) гигиено - диетические методы лечения, дополняющие первые три звена. Существенным преимуществом такого комплексного лечения в начальной фазе острого плеврита является не только быстрое, но и полное удаление и рассасывание экссудата без образования плевральных наслоений и сращений в плевральной полости. Несвоевременная, поздно начатая, недостаточно полноценная терапия при плевритах сопровождается замедленным рассасыванием экссудата с развитием сращений, 80 шварт, а у некоторых больных развития плевро- и пневмоциррозов, вторичных бронхоэктазий. Терапевтический эффект антибиотиков и химиопрепаратов обусловлен влиянием на основной патологический процесс. Вместе с тем следует обратить внимание, что действие их сложно и многообразно, так как они влияют на нервную, эндокринную и ретикуло-эндотелиальную системы, на многие обменные и ферментативные процессы в организме, а следовательно, и на общую реактивность. Дезинтоксикация, которая наступает под влиянием антибиотиков и химиопрепаратов, обусловлена, очевидно, не столько прямой нейтрализацией специфических токсинов, сколько уменьшением бактериальной инвазии и оздоровлением внутренней тканевой среды. В результате организм становится способным мобилизовать собственные защитные механизмы, которые приводят к дезинтоксикации. Несомненно, все это у значительного большинства больных плевритом приобретает очень важное, решающее значение в комплексе лечебных мероприятий и может обеспечить стойкое выздоровление. Второе звено комплексной терапии — санация плевральной полости имеет особенно большое значение при инфицированных и гнойных плевритах. Своевременные пункции с удалением гноя, промыванием антисептическими растворами или растворами сульфаниламидов и последующим введением больших доз антибиотиков внутриплеврально играют решающую роль в лечении. Применение гормональных и негормональных десенсибилизирующих и противовоспалительных средств является третьим звеном комплексной терапии. Практическое значение их не меньше, чем этиотропное действие антибиотиков и химиопрепаратов. Важное значение имеют условия, в которых проводится лечение. В остром периоде плевральной экссудации любого происхождения лечение должно проводиться обязательно в условиях стационара, лучше в специализированных отделениях. Таблица 16 Основные направления терапии плевральных выпотов Основная направленность лечения Лечебное воздействие (препарат) Лечение основного заболевания, осложнившегося выпотом в плевральную полость Этиологическое 1. Антибиотики, химиопрепараты с учетом основного патологического процесса. 2. Санация плевральной полости - лечебные плевральные пункции с промыванием поло- сти антисептическими растворами или ра- створами сульфаниламидов и последующим введением больших доз антибиотиков внут- риплеврально с учетом вида возбудителя, вызвавшего основное заболевание. 2. Воздействие на патогенетические ме- ханизмы местной и общей реактивности организма Патогенетическое В зависимости от фазы и выраженности процесса используются гормональные препараты (кортизон, преднизолон и др.), негормональные препараты - ацетилсалициловая кислота, препараты пирозолонового ряда, хлорид кальция и др. 3. Повышение общей резистентности организма Диетотерапия (рекомендуется питание богатое белками и витаминами, в остром периоде заболевания некоторое 81 ограничение воды, соли и углеводов). Витамины: С, гр. В, Р (в обычных дозах). Перевод для долечивания после ликвидации острых проявлений заболевания в специ- ализированные отделения. Санаторно- курортное лечение - специализированные диспансеры (противотуберкулезные, онкологические). 4. Лечение осложнений Дыхательная гимнастика (меняется в зависимости от этапа заболевания). Дыхательную гимнастику необходимо сочетать с ручным или вибрационным массажем для укрепления дыхательной мускулатуры. Физиотерапевтическое лече- ние (ультразвук, электрофорез грудной клетки с хлористым кальцием). 5. Симптоматическая терапия Лечение сердечно-сосудистой недоста- точности. Лечение болевого синдрома. Особенность развития и течение плевритов должны предопределять не только методы лечения, но и его продолжительность. Комплекс лечебных мероприятий должен различаться при разных клинико- патогенетических группах больных выпотными плевритами, в зависимости от этиологии. Лечение плевральных выпотов в зависимости от этиологии Лечение плевральных выпотов (осложненных и неосложненных) на фоне пневмонии. Некоторые формы парапневмонического выпота не требуют специальной терапии, кроме антибактериальной терапии, в то время как при осложненном течении плеврита может потребоваться хирургическое вмешательство. Терапия парапневмонического плеврального выпота прежде всего зависит от его стадии и риска неблагоприятного исхода. При неосложненном выпоте показано наблюдение и антимикробная терапия. Больным с внебольничной пневмонией назначаются цефалоспорины второй или третьей генерации или ингибитор-защищенные пенициллины. При подозрении на анаэробную флору применяется комбинированная терапия с метронидазолом или клиндамицином либо ингибитор-защищенные пенициллины, либо карбапенемы. К антибиотикам, хорошо проникающим в плевральную полость, относятся пенициллины, метронидазол, цефтриаксон, клиндамицин, ванкомицин. С другой стороны, аминогликозиды практически не пенетрируют в полость плевры. Доказательств эффективности прямых инстилляций антибактериальных препаратов в плевральную полость на сегодняшний день нет. При осложненном плевральном выпоте показано проведение торакоцентезов при помощи повторных пункций или установка дренажной трубки. При эмпиеме методом выбора является проведение дренирования плевральной полости. Дренажная трубка устанавливается обычно под контролем рентгеноскопического исследования, УЗИ- или КТ - исследования. При наличии нескольких осумкованных полостей может потребоваться несколько дренажных трубок. Предпочтение имеют трубки большого диаметра (22—34 F), особенно при наличии вязкого экссудата. Правильная установка трубки приводит к быстрой эвакуации жидкости и расправлению легкого. При уменьшении плеврального отделяемого до 50 мл в сутки дренажную трубку удаляют. При наличии спаечного процесса в плевральной полости и осумкованных полостей адекватное дренирование плевральной полости может быть достигнуто при введении в 82 нее фибринолитиков, которые позволяют растворить фибриновые сгустки и мембраны. Чаще всего используют стрептокиназу или урокиназу. Препараты вводят в дозах 250 000 и 100 000 единиц соответственно в 100 мл физиологического раствора, после чего дре- нажную трубку перекрывают на 2 - 4 ч. В зависимости от клинического ответа инстилляции фибринолитиков повторяют в течение 3—14 дней. Интраплевральное введение фибринолитиков не приводит к развитию системного фибринолиза. Эффек- тивность фибролитической терапии при осумкованных плевральных выпотах составляет 70—90%. Торакоскопия является методом, альтернативным фибринолитикам для терапии осумкованных плевральных выпотов. Эффективность торакоскопии достигает 90%. При отсутствии эффекта от дренирования плевральной полости, фибринолитической терапии и торакоскопии прибегают к хирургическому дренированию, открытой торакотомии и декортикации легкого. Хирургические методы имеют высокую эффективность (до 95%), однако сопряжены с определенным операционным риском. Прогноз и социальная адаптация лиц, перенесших экссудативный плеврит, определяются формой и характером течения основного процесса и степенью выраженности резидуальных изменений со стороны плевры. Принимая во внимание разнообразную этиологию плевритов, большое разнообразие тяжести основного процесса, различный характер воспаления плевры (фибринозный, серофибринозный, гнойный, ихорозный, геморрагический, продуктивный) и функциональных нарушений со стороны легких и плевры, при определении прогноза самого плеврита невозможно руководствоваться какими-либо общими правилами. В целом, суждения о полном или неполном выздоровлении при плевритах зависят от трех основных факторов: а) от основного заболевания, б) от особенностей плевральной экссудации и в) oт своевременного, активного комплексного лечения. Серозные экссудативные плевриты любой этиологии при современных комплексных методах лечения по течению и исходу, за исключением вторичных бластоматозных, являются относительно доброкачественными. Экссудат, даже предоставленный самому себе, раньше или позже рассасывается в большинстве случаев без выраженных анатомических и функциональных нарушений со стороны серозных покровов плевральной полости. Пример формулировки диагноза: 1. Очаговая левосторонняя нижнедолевая (S9-10) пневмония. Парапневмонический левосторонний экссудативный плеврит. 2. Левосторонняя верхнедолевая пневмония, осложненная абсцессом. Пиопневмоторакс. Эмпиема плевры. 3. Правосторонняя диффузная мезотелиома плевры. 4. Периферический рак левого легкого. Канцероматоз плевры. 5. Состояние после перенесенной среднедолевой пневмонии. Метапневмонический правосторонний плеврит. Список литературы Основная 1. Лайт Р.У. Болезни плевры: Пер. с англ. М.: Медицина, 1986.- 370 с. 2. Лукомский Г.И., Эстис Э.Е. Дифференциальная диагностика экссудативных плевритов //Хирургия.- 1981, №2.- С.39-42. 3. Путов Н.В. Плевриты. - В кн.: Руководство по пульмонологии. Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева. Л. Медицина 1984; С.414–430. Дополнительная 1. Розенштраух Л.С., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика плевритов. - М. Медицина 1968; 304 с. 83 ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГЧНОЕ СЕРДЦЕ Мотивация В современном мире, а в особенности в нашей стране распространение хронического легочного сердца велико, учитывая распространенность среди населения курения, неблагоприятную экологическую обстановку. ТЭЛА является всегда неожиданным осложнением течения тромбофлебита глубоких вен, операций на крупных суставах, органах малого таза. учитывая такую распространенность заболевания, с ней может столкнуться каждый врач, независимо от его специальности, поэтому необходимо знать клиническое течение заболеваний, методы диагностики; Вы должны уметь правильно оценить возникшие симптомы, сориентироваться во времени оказания первой помощи; Вы хотите просто стать хорошим высокооплачиваемым специалистом, профессионалом. Для этого необходимо знать основную, часто встречающуюся патологию, чтобы ответить на любой вопрос вашего пациента, показав тем самым свою компетентность; КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА по Вотчалу Б.Е., 1964 Характер течения Состояние компенсации Преимущественный патогенез Особенности клиничсекой картины Острое легочное сердце (развитие несколько часов) Декомпенсирован- ное Васкулярный Бронхолегочный Массивная ТЭЛА Клапанный пневмоторакс, пневмомедиастинум Бронхиальная астма (затяжной приступ). Пневмония (крупозная, мелкоочаговая сливная с большой площадью поражения) Подострое легочное сердце (развитие в течение нескольких недель, месяцев) Компенсированное Васкулярный Бронхолегочный Торакодиафрагмаль- ный Повторные мелкие ТЭЛА Повторные затяжные приступы бронхиальной астмы. Раковый лимфангиит легких. Хроническая гиповентиляцияцентрального и периферического происхождения пр полиомиелите, миастении, ботулизме 84 Хроническое легочное сердце (развитие в течение ряда лет) Компенсированное Декомпенсированное по правожелудоч- ковому типу Васкулярный Бронхолегочный Торакодиафрагмаль- ный Первичная легочная гипертония. Артерииты. Повторые эмболии. Резекция легкого. Обструктивные процессы в бронхах и легких (бронхиальная астма, ХОБЛ, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эмфиземой). Рестриктивные процессы (фиброзы, гранулематозы). Поликистоз легких. Поражение позвоночника и грудной клетки с деформацией еѐ (кифосколеоз, синдром Бехтерева). Плевральные шварты. Ожирение (синдром Пиквика). Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия просвета основного ствола или ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшегося в венах большого круга кровообращения или полостях правого сердца, переносимых в малый круг кровообращения током крови. Эпидемиология: 3 место среди причин смерти. На аутопсии выявляют в 7-10% случаев. ТЭЛА при жизни не диагностируется более чем у ½ больных. Летальность при ТЭЛА составляет 30 %, хотя на фоне своевременной и адекватной терапии снижается до 10%. Этиология: Чаще всего флотирующие тромбы (которые только в одной точке фиксируются к стенке сосуда). - острый тромбоз глубоких вен илеофеморального сегмента (50%) - тромбозы глубоких вен голеней (1-5%) - тромбозы глубоких сплетений таза - пристеночные тромбы в полостях правого сердца. При тромбозах окклюзирующих стенку сосуда тромбозы не развиваются. 85 Основные факторы, способствующие возникновению тромбоза магистральных вен. - Злокачественные новообразования - Гиподинамия, в т.ч. постельный режим - Переломы костей и травмы ног - Хирургические вмешательства, в первую очередь на органах брюшной полости, - малого таза, нижних конечностей - Пожилой и старческий возраст - Хроническая сердечная недостаточность - Ожирение - Сахарный диабет - Прием пероральных контрацептивов - Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей - Первичные гиперкоагуляционные состояния - Эритремия - Системная красная волчанка - Наследственные факторы (дефицит антитромбина III, протеинов С и S, - дисфибриногенемия, гомоцистеинемия и др.). Патогенез: Ведущим фактором. Определяющим степень гемодинамических расстройств и нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений при ТЭЛА, является обструкция легочно- артериального русла, степень которой зависит от: - объема самого тромбоэмбола; - выраженности генерализованного спазма легочных артериол, происходящего рефлекторно и под воздействием гуморальных вазоконстрикторных факторов, высвобождающихся из тромбоцитов (тромбоксана А 2 , серотонина, гистамина и др.) В результате возникает несоответствие между размерами тромбоэмбола и выраженности клиник ТЭЛА; - выраженности и скорости образования вторичного местного тромба, формирующегося в зоне локализации тромбоэмбола и увеличивающего его размеры. 86 Патогенез ТЭЛА ТЭЛА Механическая обструкция легочного сосудистого русла Вторичные тромбозы ветвей легочной артерии Выделение вазоактивных веществ Спазм легочных артериол Повышение легочного сосудистого сопротивления и ограничение легочного кровотока Легочная артериальная гипертензия Нарушение вентиляционно- перфузионных соотношений Шунтирование крови Бронхоспазм Ишемия Острое легочное сердце Синдром малого сердечного выброса и ↓ АД Артериальная гипоксемия Инфаркт легкого Дыхательная недостаточность Активация РААС Задержка Na + и воды Нарушение периферического кровообращения Шок Рост ЦВД, застой в венах 87 Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия возникают в результате прекращения кровотока в хорошо вентилируемых альвеолах, что приводит к увеличению внутрилегочного «мертвого пространства» и ухудшению газообмена. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений усугубляется выраженным бронхоспазмом, связанным с действием на гладкую мускулатуру мелких бронхов биологически активных веществ, выделяющихся из тромбоцитов (тромбоксан А 2 ,. СЕРОТОНИН И ДР.). Кроме того, в результате ишемии альвеол, обусловленной их недостаточной перфузией, нарушается не только их вентиляция, но и выработка сурфактанта, что уже спустя 1-2 суток после ТЭЛА может привести к развитию ателектазов. Вследствие недостаточности кровоснабжения альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме того, снижение вентиляции хорошо вентилируемых альвеол еще больше нарушает газообмен в легких и приводит к усугублению артериальной гипоксемии. Наконец, в результате повышения давления проксимальнее области окклюзии открываются артерио-венозные анастомозы, и происходит шунтирование крови из артериол в вены, что также усугубляет артериальную гипоксемию. Вторым следствием окклюзии ветвей легочной артерии является легочная АГ. Она обусловлена: 1) Механической окклюзией сосудистого русла тромбоэмболом, 2) Генерализованным спазмом артериол. В результате повышается легочное сосудистое сопротивление на фоне значительного уменьшения емкости артериального русла. Это приводит к значительному ограничению венозного притока крови в левые отделы сердца и развитию синдрома малого сердечного выброса. В тяжѐлых случаях могут развиться признаки так называемого обструктивного шока, включая потерю сознания (синкопе), значительное снижение АД, уменьшения диуреза, стенокардию и др. Значительные цифры давления в легочной артерии и увеличение постнагрузки на ПЖ могут привести к развитию острого легочного сердца. Повышается систолическое и конечно-диастолическое давление в ПЖ, ПП, желудочек и предсердие дилатируется и возникает застой крови в венозном русле большого круга кровообращения. Выраженность патологических проявлений зависит от массивности тромбоэмболии, а также от локализации тромбоэмбола. Наиболее яркие клинические проявления ТЭЛА возникают, когда острое ограничение легочного кровотока достигает 60% от объѐма всего сосудистого русла легких. |