Бронхиальная астма. Бронхиальная астма определение понятия
 Скачать 1.15 Mb.
|
|
Профилактика. Включает в себя предупреждение переохлаждения, закаливание организма, санация очагов хронической инфекции, витаминизация пищи, регулярное занятие спортом, борьба с курением. 50 Пример формулировки диагноза: 1. Очаговая пневмония справа (S iv), легкое течение. 2. Очаговая пневмония слева (Sx), средней степени тяжести, осложненная экссудативным плевритом. ДОЗИРОВАНИЕ АНТИБИОТИКОВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ЛЕЧЕНИИ ПНЕВМОНИЙ Пенициллины Benzylpenicillinum-natrium 500000 - 1000000 ЕД 6 раз - в/м , в/в Ampicillinum 0,5 - 1,0 - 2,0 g 4 раза - в/м, в/в Amoxicillin 0,5 - 1,0 g - 3 раза - per os 0,5 - 1,0 г - 2-3 раза - в/м, в/в Amoxillin/clavulanic acid 0,375 - 0,625 g - 3 раза - per os, 1,2 г - 3-4 раза - в/в Цефалоспорины I. Cephazolin 0,5 - 2,0g - 4-6 раз - в/в, в/м Kefzol 0,5 - 2,0 g - 3 раза - в/в, в/м II. Cefuroxime (кетоцеф) 0,75-1,5 г - 3-4 раза - в/в, в/м III. Cefotaxime (Клафоран) 1,0 - 2,0 г - 2 раза - в/в, в/м IV. Cefepime 1-2 g 2 раза в в Аминогликозиды Gentamycini sulfas 80 mg - 2 - 3 раза - в/в, в/м Amikacinum 10-15 мг/кг - 2 - 3 раза - в/в, в/м Макролиды Erythromycinum 0,5 g - 3 - 4 раза - per os 0,5 - 1,0 g - 3 - 4 раза - в/в, в/м Spiramycin 3 млн ЕД - 2 - 3 раза - per os (ровамицин) 1,5 - 3 млн ЕД - 2 - 3 раза - в/в Azithromycin 0,5g в 1-й день - 1 раз - per os (сумамед) 0,25g в последующие дни Тетрациклины Doxycycline 0,2 g в 1-й день - 1 раз - per os 0,1 в последующие дни Монобактамы Aztreonam - 1,0 - 2,0 г 2 - 3 раза - в/м Карбапенемы Imipenem/cilastin (Tienam) - 0,5 г 3 - 4 раза - в/м, в/в Рекомендуемая литература. Основная 1. Замотаев И.П. Острые пневмонии / В кн. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: в 4 т./ Под ред. Н.Р. Палеева.- Т.2.- М.:Медицина, 1989.- 512 с. 2. Молчанов Н.С., Ставская В.В. Клиника и лечение острых пневмоний.- Л.: Медицина , 1971.- 296 с. 3. Казанцев В.А., Удальцов Б.Б. Пневмония.-СПб,-2002.-118с. Дополнительная (это может быть интересно). 1. Чучалин А.Г. Клинические формы пневмоний // Пульмонология (приложение).- 1997.- С.15 - 18. 51 НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Мотивация Нагноительные заболевания легких наблюдаются в случаях развития иммунодефицита, нередко у алкоголиков, имеют тяжелое течение. Практически это либо острые состояния, либо неуклонно прогрессирующие. Все эти заболевания объединяет наличие гнойного очага в легких, с наличием острой или хронической интоксикации. Учитывая тяжесть состояния и специфику течения заболеваний данная тема имеет интерес для изучения. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Определение понятия. Бронхоэктазии – заболевание приобретенного характера, с локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимоизмененнных (расширенных, деформированных) и как правило, функциронально неполноценных бронхах с преимущественной локализацией в нижних отделах легких (Путов Н.В. и др., 1984 г.). Различают - первичные бронхоэктазии, как самостоятельную нозологическую форму (бронхоэктатическую болезнь) - вторичные бронхоэктазии – как осложнение или проявление других заболеваний (туберкулез, абсцессы, стафилококковая деструкция легких и др.). Этиология В основе заболевания лежит врожденная слабость бронхиальной стенки либо инфекция, которая способна вызвать повреждение эпителия слизистой бронхов необратимого характера и нагноительный процесс. Обострению болезни способствует вирусная инфекция, среди бактериальных факторов наибольшее значение имеют кокки, гемофильная палочка и некоторые другие, при гнилостной мокроте – анаэробная инфекция. Таким образом, с одной стороны присутствует инфекция, а с другой – должны иметь место индивидуальные биологические дефекты бронхиального дерева, как стороны структуры, так и функции защитных механизмов в виде врожденной «слабости» бронхиальной стенки, недостаточного развития гладкой мускулатуры, эластической или хрящевой ткани. Патогенез: Большое значение придается 2 факторам: 1. воспалительный процесс; 2. обтурационный ателектаз бронхов. Ателектазу кроме всего прочего способствует снижение активности сурфактанта. Обтурация бронха и задержка выведения бронхиального секрета способствуют развитию и прогрессированию воспалительного и нагноительного процесса, дистальнее места нарушения бронхиальной проходимости, что по видимому, обуславливает необратимые изменения слизистой, подслизистой оболочки и более глубоких слоѐв стенки бронха: - перестройка структуры клеточного покрова, - гибель мерцательного эпителия, - локальные нарушения мукоцилиарного экскалатора и клиренса, - дегенерация хрящевой пластинки и гладких мышц с заменой их рубцовой тканью и образованием деформирующего бронхита, панбронхита. В этих условиях сниженной резистентности патологически измененных стенок бронхов к стойкому расширению их просвета, т.е. бронхоэктазам, ведут повышение эндобронхиального давление вследствие кашля, выводящего скапливающийся эндобронхиальный секрет, и отрицательное плевральное давление, усиливающееся вследствие уменьшения объѐма легкого из- за ателектаза. Таков, вероятно, генез наиболее часто встречающихся цилиндрических («пульсионных») бронхоэктакзов, формирующихся ещѐ в раннем детском возрасте. У меньшей части больных в более старших возрастных группах бронхоэктазы нередко определяются после перенесенной затяжной бронхопневмонии; в этих случаях при бронхографии выявляются мешотчатые («тракционные») бронхоэктазы, свидетельствующие о переходе воспалительного процесса с легочной паренхимы на стенку бронхов. Газообменные функции пораженных отделов легких нарушаются, а в случае ателектазированной легочной ткани прекращаются. 52 В пределах пораженных сегментов легкого кровоток по легочных артериям уменьшается, а сеть бронхиальных артерий, напротив, увеличивается, и через обширные анастомозы происходит сброс артериальной крови из бронхиальных артетрий в легочные. Это обуславливает вначале локалдьную, а при сравнительно большой зоне поражения бронхоэктазами (более доли легкого) и общую легочную гипертензию, т.е. создаются условия для формирования cor pulmonale. Наиболее частая локализация бронхоэктазов – базальные сегменты нижней доли слева и справа, а также средняя доля и язычковые сегменты Клиническая картина: Бронхоэктазы чаще встречаются в возрасте от 5 до 25 лет, реже в более старшем возрасте. После диагностики бронхоэктазов в детском раннем возрасте может быть относительное благополучие, а легкие обострения скрываются под маской острых респираторных инфекций. Больные с выраженной картиной болезни в период еѐ обострений жалуются на кашель с гнойной мокротой. Обострения отмечаются от 2 до нескольких раз в год в период межсезонья – (ранняя весна, поздняя осень). Половина больных, кроме того, жалуется на тупые боли в грудной клетке, соответствующие локализации бронхоэктазов. В период обострения имеют место симптомы общей интоксикации разной степени выраженности (вялость, слабость, одышка, снижение аппетита, работоспособности и др.). В период обострения заболевания нарушается отхождение мокроты, она застаивается в расширенных бронхах, нагнаивается, привычное дренажное положение тела (постуральный дренаж) не облегчает отхождение мокроты, а кашель становится не эффективным, надсадным. Температура тела повышается от субфебрильной до фебрильной. Суточное количество мокроты колеблется от 20-30 до нескольких сотен миллилитров. При улучшении дренажа мокрота нередко отходит «полным ртом», имеет гнойный, реже гнилостный характер и неприятный запах. При отслаивании четко разделяется на три слоя: нижний – крошковидный, средний – серозно-слизистый, верхний – слизистый. У части больных возможно кровохарканье. В период ремиссии при достаточном постуральном дренаже мокроты больные могут чувствовать себя удовлетворительно. Одышка в этот период сохраняется примерно у половины больных более старшего возраста и как правило, связана с физической нагрузкой. Постепенно с годами нарастающая одышка связана с нарастанием бронхообструктивного синдрома, его тяжестью, формированием хронического легочного сердца и его декомпенсацией. При осмотре больных иногда отмечается отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, а у более тяжелых больных – цианоз и утолщение концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек» с деформацией ногтей в форме «часовых стекол». Дыхание жесткое, в период обострения над пораженными участками легких возможно притупление перкуторного тона и усиление бронхофонии, после откашливания мокроты выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, обычно крупно- и среднепузырчатые. Бронхообструктивный синдром аускультативно проявляется удлиненным выдохом, сухими хрипами. Постепенно нарастает одышка, имеет место снижение толерантности к физическим нагрузкам, пастозность голеней. При подозрении на бронхоэктазы: длительный кашель с раннего детского возраста, связь отделения мокроты с положением тела, кровохарканье и др. необходимо выполнить Диагностика: 1. Рентгенография легких: уменьшение объѐма пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, относительно высокое стояние купола диафрагмы. Деформация и ячеистость легочного рисунка в регионах наиболее частой локализацией бронхоэктазов (базальные сегменты, средняя доля, язычковые сегменты). Вторичные бронхоэктазы могут сочетаться почти со всеми патологическими состояниями, при которых возникает выраженный фиброз легочной ткани. 2. Бронхоскопия: локальный гнойный эндобронхит 3. Бронхография: цилиндрические или мешотчатые расширения бронхов 4-6 порядка; косвенными признаками являются – сближение, деформация, неполноценное контрастирование бронхов («обрубленный веник»). 4. Компьюторная томография. В настоящее время в основном компьюторная томография используется для выявления бронхоэктазов. Бронхография тяжело переноситься больными, нередко приводя к обострению процесса. При рентгенологическом 53 исследовании контраст в бронхах может обнаруживаться десятилетиями после бронхографии из-за выраженного нарушения мукоцилиарного клиренса. Классификация: По форме расширения бронхов: (результаты бронхографии и др.) Цилиндрические; мешотчатые; смешанные. По распространенности: На одно-, двусторонние, с указанием точной локализации изменений по сегментам легкого. По степени выраженности клинических проявлений (интоксикации) Легкая, среднетяжелая и тяжелая форма болезни. По фазе заболевания в момент обследования: КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ РАЗВИТИЯ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ I. Начальная стадия – непостоянный кашель. Мокрота слизисто-гнойная. Редкие бронхопневмонии. В промежутках нет жалоб. Бронхографически – цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного сегмента. II. Стадия нагноения – а) клинически протекает как гнойный бронхит, иногда с обострениями в виде пневмонии; б) выраженные симптомы бронхоэктатической болезни (постоянный кашель с гнойной мокротой до 100-300 мл). Нередко кровотечения и кровохаркание. Обострения 2-3 раза в год. Гнойная интоксикация. Дыхательная недостаточность. Рентгенологически: выраженные бронхоэктазы, фиброз, фокусы пневмонии. III. Деструктивная стадия – а) тяжѐлое течение с выраженной гнойной интоксикацией, цианоз, мокрота до 500-600 мл. Нарушение функции печени и почек. Рентгенологически: мешотчатые бронхоэктазы, распространѐнный пневмосклероз, смещение средостения в больную сторону; б) то же плюс тяжѐлые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, дистрофия печени и почек. Диагноз: Диагноз бронхоэктатичекой болезни основывается на сочетании результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований. В диагнозе следует отражать вид броннхоэктазов, их локализацию и наличие обострения или ремиссии. В осложнения выноситься степень выраженности дыхательной недостаточности. Пример формулировки диагноза: Бронхоэктатическая болезнь, стадия обострения, мешотчатые бронхоэктазы S IX-X левого легкого. Осложнение: ДН II ст. Лечение: Доказанные бронхоэктазы при большом объѐме поражения представляют собой постоянный очаг хронической интоксикации организма больного, угрозу осложнений болезни, в том числе развития амилоидоза внутренних органов, поэтому оптимальная тактика их ведение - это хирургическое удаление гнойного очага. Консервативное лечение: Санация бронхиального дерева – постуральный дренаж, внутрибронхиальные вливания растворов, содержащие антимикробные средства и муколитики, периодические лечебные бронхоскопии. Химиотерапия, в начале эмпирическая, потом на основании посева мокроты на флору и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Полусинтетические пенициллины, в том числе защищенные, цефалоспорины 2 и 3 поколения, макролиды и хинолоны. 3. Муколитики – ацетилцистеин, лазольван и др. применяются с целью разжижения мокроты и улучшения эвакуации еѐ из бронхиального дерева. ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПНЕВМОНИТЫ Деструктивные пневмониты включают в себя абсцесс, гангрену легкого, гангренозный абсцесс. Под абсцессом легкого подразумевается гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей 54 деструкции, заполненных гноем и отграниченных от непоражѐнных участков лѐгкого пиогенной капсулой. Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации (отграничения процесса), имеющей тенденцию к распространению. Гангренозный абсцесс - тоже гнойно-гнилостный некроз участка лѐгочной ткани, но имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от непоражѐнных участков лѐгочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания и позволяет определить его как ограниченную гангрену. Этиология: В настоящее время считается, что острые легочно-плевральные нагноения – это полимикробная инфекция в виде анаэробно-аэробных ассоциаций микроорганизмов, среди которых ведущую роль играют неспорообразующие анаэробные микрорганизмы (60%): бактероиды (B. Fragilis – аспирации из ЖКТ, B. Melaninogenicus), фузобактерии (F. Nucleatum, F. Necropharum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) стрептококк и др.), (Все остальные анаэробы при аспирации орофарингеальной слизи). В остальных случаях причиной являются аэробные и факультативно анаэробные микроорганизмы: клебсиелла пневмонии - Сl. pneumoniae, протей, синегнойная палочка - Ps. aureginosa, золотистый стафилококк и др.. Большое значение в развитии острых гнойных деструктивных процессов в легких имеет вирусная и микоплазменная инфекция, которая выявляется у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легкого. Чаще обнаруживаются вирусы гриппа А, респираторно- синцитиальные вирусы, вирус парагриппа и аденовирусы. КЛАССИФИКАЦИЯ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЁГКИХ Различают следующие виды абсцессов и гангрены лѐгких. По клинико-морфологическим признакам: 1. Гнойные абсцессы лѐгких: а) по течению: острые и хронические (в стадии ремиссии, в стадии обострения); б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли); в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнѐнные эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лѐгкое. 2. Гангренозные абсцессы лѐгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе. 3. Гангрена лѐгкого. По патогенетическим признакам: 1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лѐгких. а) постпневмонические; б) аспирационные; в) обтурационные. 2. Тромбоэмболические: а) асептические; б) инфицированные. 3. Посттравматические. По стадиям деструктивного процесса: 1) ателектаз-пневмония; 2) Некроз и распад некротической лѐгочной ткани; 3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы; 4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены. Наиболее типичная локализация острых абсцессов - I, II, IV, VI сегменты правого лѐгкого. Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Их диаметр от 2-3 мм до 6-10 см и более. Полость абсцесса заполнена гнойными массами с примесью крови и окружена двухслойной пиогенной капсулой. Внутренний слой капсулы представлен массивными наложениями фибрина с пропитыванием их лейкоцитами, а наружный состоит из соединительной ткани. 55 Для возникновения острого абсцесса или гангрены лѐгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов: а) острого инфекционного воспалительного процесса в лѐгких; б) нарушения бронхиальной проходимости; в) нарушения кровообращения в легочной ткани, ведущее к некрозу легочной ткани. Наиболее частой причиной острых гнойных поражений легких является трансбронхиальное попадание микроорганизмов в результате аспирации содержимого ротовой полости или аэрогенным путем, когда инфекционный агент перемещается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Возникновение легочных нагноений может быть связано с гематогенно-эмболическими факторами, травмой, обтурацией бронха, опухолью или инородным телом, но эти причины встречаются значительно реже. Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лѐгких. Контингент больных с деструктивными заболеваниями легких сложный. В основном это социально неустроенные люди, большинство из которых страдает алкоголизмом. Обращает на себя внимание увеличение количества больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Данные факторы способствуют ослаблению иммунитета. Острый абсцесс и гангрена лѐгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лѐгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы. Среди различных видов |