Бронхиальная астма. Бронхиальная астма определение понятия
 Скачать 1.15 Mb.
|
|
Критерии К р и т е р и и тяжелого т я ж е л о г о течения т е ч е н и я ВП В П Примечание: при наличии хотя бы одного критерия ВП расценивается как тяжелая • Лейкопения (<4х10 9/л) • Гипоксемия: – SaO2<90% – PO2<60 мм рт.ст • Гемоглобин <100 г/л • Гематокрит < 30% • Острая почечная недостаточность (анурия, креатинин крови > 176,7ммоль/л азот мочевины – 7,0 ммоль/л) • Острая дыхательная недостаточность: - частота дыхания >30 в 1 мин • Гипотензия – систолическое АД <90 мм рт.ст – диастолическое АД<60 мм рт.ст • Двух или многодолевое поражение • Нарушение сознания •Внелегочный очаг инфекции (менингит, перикардит и др.) Лабораторные Л а б о р а т о р н ы е Клинические К л и н и ч е с к и е Методические рекомендации МЗ РФ, 2003 Этиология. По последним данным наиболее распространенным возбудителем внебольничных пневмоний является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). По различным источникам частота выделения пневмококка - не менее 35 % (ранее - около 70- 80 %). Пневмококку часто сопутствует гемофильная палочка ( Haemophilius influezae) - 10 -12 %. Чаще, чем раньше стали встречаться пневмонии, вызванные хламидиями и микоплазмами. При вторичных пневмониях в роли микробного фактора обычно выступают стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, эшерехии, нейссерии и др. Пневмония, вызванная Legionella pneumophilla, называется болезнью легионеров. Респираторные вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы, РС- вирусы) сами непосредственно пневмонию вызывают крайне редко, однако вирусная инфекция является важным предрасполагающим фактором в развитии очаговых пневмоний. Крайне важно помнить, что основной причиной гибели больных ВИЧ- инфекцией являются пневмонии, обусловленные вирусами герпеса, цитомегаловирусами, а также пневмоцистами. Патогенез. Пневмококки, как и другие, условно патогенные бактерии, являются обычными обитателями полости рта и верхних дыхательных путей. Проникновению их в дистальные отделы респираторного тракта препятствуют защитные структуры организма: лимфоидные миндалины, бактерицидные свойства слюны и носовой слизи, мукоцилиарный аппарат трахеобронхиального дерева, фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, гуморальные факторы бронхиального секрета (иммуноглобулины A и G , система комплемента, лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз). Ведущее значение в патогенезе пневмоний имеют факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Чаще всего таковыми являются переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса), острая респираторно-вирусная инфекция (угнетение местных защитных факторов), очаговая инфекция, переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, десинхронозы и другие факторы, снижающие резистентность организма. Таким образом, причина развития первичной пневмонии заключается в воздействии на организм одного или нескольких факторов, проявляющихся в нарушениях иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора 45 аспирируется при дыхании в нижележащие дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфогенный пути инфицирования встречаются довольно редко и только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону бактерии, не встречая противодействия, интенсивно репродуцируются и активизируются. Выделяемые пневмококками ферменты (гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин) приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости и началу альвеолярной экссудации. На данном этапе инфекция распространяется от альвеолы к альвеоле через поры Кона, а также через каналы Ламберт, соединяющие бронхиолы с близлежащими альвеолами смежных ацинусов. Этот процесс образно сравнивают с ―растеканием масляного пятна по бумаге‖. Ограничивают миграцию микроорганизмов лишь плотные листки висцеральной плевры, поэтому воспалительный процесс даже при крупозной пневмонии ограничивается обычно одной долей, сопровождаясь однако реакцией перифокальной реакцией плевры сначала в виде отложения фибрина, что обуславливает появление болевого синдрома, а затем появления небольшого количества жидкости. Иногда это приводит к развитию пара- или метапневмонического плеврита. Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомы называют это стадиями прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается попаданием в артериальную кровь возбудителей и их токсинов. Таким образом начальный период заболевания характеризуется транзиторной бактериемией артериального русла при которой происходит естественная санация крови в капиллярной сети , что исключает возможность гематогенного реинфицирования легких. Однако именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации и обуславливает изменения лабораторных показателей воспаления. Гиперэргическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии, главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма. В случае, когда распространение возбудителей происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо в результате своевременно начатого лечения, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1-2 см в диаметре, иногда с тенденцией к слиянию. Однако, зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает одного-двух сегментов, а участок раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма в таких случаях характеризуется как нормо- или гипоэргическая. После того, как экссудация идет на убыль, наступает фаза снижения сосудистой проницаемости вплоть до существенного уменьшения интенсивности капиллярного кровообращения не только в зоне инфильтрации, но и перифокально в прилегающих к очагу участках легочной ткани, что отчетливо подтверждается при перфузионной сцинтиграфии легких. Данный период характеризуется прогрессивным уменьшением признаков интоксикации и соответствует началу разрешения пневмонического процесса. Вместе с тем наблюдаются изменения со стороны бронхов пораженного участка легких воспалительный отек слизистой оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению дренажной функции дыхательных путей. По данным эндоскопических исследований, более, чем у половины больных пневмонией проксимальные отделы бронхов, дренирующих пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизистой пробкой. Данное обстоятельство может стать ведущим фактором, препятствующим разрешению пневмонического процесса в респираторной зоне, т.к. в условиях сниженных кровообращения и лимфоотока основным путем эвакуации экссудата из альвеол является ретрогадный - трансбронхиальный. Тем не менее постепенная нормализация всех указанных механизмов постепенно приводит к 46 исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению дренажной функции. Обычное (неосложненнное) течение пневмонии при адекватном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без формирования морфологических или функциональных дефектов. У ослабленных же лиц нарушение дренажа бронхиального дерева в условиях сниженного иммунитета нередко приводит к деструктивным осложнениям, вызванных активизацией сопутствующей микрофлоры, в первую очередь стафилококков, обладающих мощной системой протеаз. Разрушение структурных элементов легочной ткани влечет за собой образование абсцессов, пневмоторакса, пиопневмоторакса, а также способствует возникновению внелегочных осложнений. В случае неблагоприятного течения пневмония часто завершается формирование м участка пневмосклероза, плевральных спаек. Отмечено также, что пневмония может явиться предрасполагающим фактором к развитию в последующем хронического бронхита и бронхиальной астмы. Клиника. Анализируя клинические проявления пневмоний можно выделить наиболее общие для данной патологии синдромы. 1. Синдром интоксикации и общевоспалительных изменений: общая слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела, головные и мышечные боли, повышенная потливость, одышка при обычных физических нагрузках, сердцебиение, изменения в анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, сиаловой кислоты, появление С-реактивного белка, диспротеинемия). 2. Синдром бронхита: кашель со слизисто, слизисто-гнойной мокротой, реже-сухой; жесткое дыхание, влажные звучные мелко- или среднепузырчатые хрипы; иногда могут выслушиваться локальные сухие хрипы в области поражения. 3. Синдром уплотнения легочной ткани: приглушение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация и, самое главное, характерные рентгенологические изменения. 4.Синдром раздражения плевры: боли в грудной клетке при дыхании и кашле, а в случае вовлечения в процесс диафрагмальной плевры - боли в брюшной полости, имитирующие при крупозной пневмонии картину ―острого живота‖. 5. Синдром плеврального выпота: нарастающая одышка, притупление перкуторного звука, резкое ослабление дыхания, рентгенологические изменения. 6. Синдром ателектаза: уменьшение или полное прекращение отхождения мокроты, ослабление дыхания на отдельном участке, внезапное исчезновение выслушивавшихся ранее в конкретной точке хрипов, характерная рентгенологическая картина. Пневмококковая пневмония проявляется обычно в двух классических вариантах: крупозная (долевая, плевропневмония) и очаговая (дольковая, бронхопневмония). Крупозная пневмония характеризуется острым, почти внезапным началом, быстрым подъемом температуры до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, резкими болями в грудной клетке (иногда и в области живота), кашлем с коричневатой (―ржавой‖) мокротой, При осмотре можно заметить асимметричный румянец на щеках, отставание одной из половин грудной клетки при дыхании, заметное учащение дыхания. Перкуторный звук притуплен на обширном участке, дыхание чаще всего имеет бронхиальный оттенок. В начале заболевания выслушивается крепитация (―crepitatio indux‖), реже - шум трения плевры. Через несколько дней дыхание приобретает жесткий характер, появляются влажные звучные разнокалиберные хрипы. Постепенно, по мере разрешения процесса, количество хрипов уменьшается, может также выслушиваться вновь крепитация (―crepitatio redux‖). Протекает крупозная пневмония, как правило, тяжело, особенно в начальном периоде, однако применение современных антибактериальных средств позволяет существенно сократить продолжительность лихорадки, ускорить разрешение воспалительного процесса. Наибольшую угрозу жизни больного 47 представляют острая дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок и сердечно-сосудистая недостаточность. Крупозная пневмония чаще осложняется гнойно-деструктивными процессами, менингитом, гепатитом, нефритом. В настоящее время наблюдается уменьшение частоты развития крупозных пневмоний и преобладание очаговых форм пневмонии. Очаговая или бронхопневмония возникает обычно на фоне острого респираторно-вирусной инфекции, вызывающего локальный (как правило в пределах 1-2 сегментов) бронхит, сопровождающийся образованием небольших очагов пневмонической, в т.ч. перибронхиальной, инфильтрации с тенденцией к слиянию между собой. Клиническая картина характеризуется теми же синдромами, но их симптоматика гораздо менее выражена. Температура тела редко превышает 40 о С, лихорадка весьма непродолжительна. Более всего больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, избыточная потливость, одышка при умеренных физических нагрузках. Кашель обычно сухой или с небольшим количеством слизисто, слизисто-гнойной мокроты. Боли в грудной клетке встречаются менее, чем в половине случаев и ограничиваются небольшим участком в проекции пораженного сегмента. При осмотре отмечается бледность кожных покровов больного. Перкуторный звук над легкими обычно не притуплен из-за малых размеров участка инфильтрации. На фоне жесткого дыхания выслушиваются влажные звучные мелко- и среднепузырчатые хрипы, гораздо реже - крепитация и шум трения плевры. могут выслушиваться сухие хрипы над небольшим участком, соответствующим зоне поражения. Протекают очаговые пневмонии, как правило, в легкой или средне-тяжелой форме, однако чаще отмечается затяжное течение (сохранение пневмонической инфильтрации более четырех недель). Легочные и внелегочные осложнения при очаговой пневмонии отмечаются реже, чем при крупозной. Интерстициальные пневмонии имеют клиническую картину сходную с очаговыми пневмониями, однако с менее выраженной физикальной симптоматикой и характерными рентгенологическими признаками. Диагностика Среди инструментальных методов диагностики ведущую роль играют рентгенологические исследования. Использование флюорографии, рентгеноскопии и рентгенографии позволяют объективно верифицировать наличие пневмонической инфильтрации легочной ткани, оценить ее объем и характер, выявить плевральный выпот, полости деструкции, ателектаз и т.д. Для дифференциальной диагностики применяется томография, КТ. Используется также бронхоскопия, особенно в тех случаях, когда необходимо определить причину нарушения проходимости крупных бронхов (опухоль, инородное тело, отек слизистой, обтурация просвета мокротой). Спирография чаще всего выявляет нарушения по рестриктивному типу (обширная пневмоническая инфильтрация , выпот в плевральной полости, болевой синдром, ограничивающий экскурсии грудной клетки). Иногда отмечаются и обструктивные нарушения, свидетельствующие о нарушении бронхиальной проходимости. При электрокардиографии обычно отмечается тахикардия, реже экстрасистолия и признаки перегрузки малого круга кровообращения. При проведении общего анализа крови обычно отмечается повышение СОЭ (умеренное при очаговых пневмониях и свыше 30 мм/час - при крупозных). Обнаруживается также нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Острофазовые реакции (С-реактивный белок, сиаловая кислота, фибриноген), как правило, положительные. Увеличивается фракция гамма-глобулинов, может повышаться активность аминотрансфераз и лактатдегидрогеназы. Изменения других биохимических показателей, патологические 48 сдвиги данных общего анализа мочи характерны для различных экстрапульмональных осложнений. Этиологическая диагностика осуществляется посредством оценки нативного мазка мокроты, окрашенного по Граму, бактериологического исследования мокроты или смывов из трахеобронхиального дерева, а также при помощи серологических реакций (реакция связывания комплемента, торможения гемагглютинации и др.) с антигенами различных вирусов, бактерий, хламидий, микоплазм. Особенности пневмоний в зависимости от характера возбудителя. Несмотря на то, что симптоматика перечисленных синдромов в той иной степени присуща любому варианту пневмонии, каждый возбудитель вносит в клиническую картину особые черты. Начальный период обычно протекает однотипно, примерно как и при пневмококковой пневмонии, особенности начинают проявляться на 2-3 сутки. Существенным основанием для того, чтобы заподозрить превалирование какого-либо другого возбудителя, является отсутствие эффекта от применяемых обычно для лечения пневмококковых пневмоний антибиотиков пенициллинового ряда. Сохраняющаяся лихорадка, усиливающаяся интоксикация, ухудшение лабораторных показателей заставляют интенсифицировать этиологическую расшифровку болезни и подбор другого антибиотика. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии характеризуются частым абсцедированием, развитием плевритов и эмпием. Тяжелое течение, напоминающее крупозную пневмонию, встречается при заболеваниях, вызванных клебсиеллами, эшерихиями, легионеллами. Для этих пневмоний характерны, хотя и в меньшей степени, обширность поражений, гнойно- деструктивные осложнения. Выраженная интоксикация, сухой кашель на фоне скудных физикальных и рентгенологических данных, лейкопения, наличие в ряде случаев лимфаденопатии и гепато-лиенального синдрома свойственны микоплазменным, хламидийным и некоторым вирусным пневмониям. Уточнению характера возбудителя помогает проведение серологических реакций с соответствующими антигенами. Иногда приходится проводить тест-терапию, меняя антибиотики. Дифференциальный диагноз. На раннем этапе пневмонии чаще всего приходится дифференцировать с острым бронхитом и бронхиолитом. Помимо этого, существует ряд заболеваний, имеющие симптомы, сходные с таковыми при пневмонии. К ним относятся туберкулез, рак легких, лимфогранулематоз, эозинофильные инфильтраты в легких. Для характерны особенности анамнеза, своеобразная рентгенологическая картина и специфичность лабораторных данных в т.ч. бактериологическое и цитологическое исследование бронхиального содержимого. Важное значение имеет бронхоскопия. Лечение. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ЛЕЧЕНИИ ПНЕМОНИЙ 1. Антибактериальная терапия. 2. Нормализация дренажа бронхиального дерева - муколитические препараты - бронхолитики - аэрозоль-терапия - перкусионный массаж грудной клетки - дыхательная гимнастика - бронхологическая санация 3. Противовоспалительная терапия 4. Улучшение микроциркуляции - медикаментозное (трентал, курантил), физиотерапия, ЛФК 5. Витаминотерапия. 6. Иммунокоррекция. 49 Режим определяется тяжестью состояния. Питание необходимо обеспечить по возможности высококалорийное, пища должна быть легкоусвояемой, витаминизированной. Антибактериальное лечение начинается сразу же после установления диагноза пневмонии, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Можно, однако, в качестве ориентировочного теста использовать, как уже говорилось выше, мазок мокроты, окрашенный по Граму. С учетом того обстоятельства, что большая часть первичных пневмоний вызывается пневмококком, антибиотикотерапию начинают обычно с препаратов пенициллинового ряда. В случае индивидуальной непереносимости данных препаратов можно назначить макролиды или цефалоспорины, кроме того, как препараты второго ряда применяются респираторные фторхинолоны. При подозрении на микоплазменную или хламидийную инфекцию следует использовать антибиотики тетрациклинового ряда. Высокой эффективностью отличаются препараты из группы карбопенемов (тиенам). Основные антибиотики, используемые для лечения пневмоний, представлены в ниже Продолжительность антибактериального лечения определяется индивидуально. Главными критериями отмены антибиотиков являются улучшение общего самочувствия, нормализация температуры тела, положительная динамика общего анализа крови и рентгенологических данных. При легком, благоприятном течении пневмонии сроки антибиотикотерапии не превышают обычно 7-10 дней. Всегда следует помнить о различных побочных эффектах антибиотиков (токсичность, аллергенность, угнетение иммуногенеза и др.). Несмотря на неоспоримую важность антибиотикотерапии не меньшее значение имеют патогенетические методы лечения. Успешность лечения больных пневмонией определяется умением сочетать антибиотикотерапию с комплексом патогенетических лечебных факторов. Дезинтокскационные мероприятия включают в себя обильное питье (предпочтительно щелочные минеральные воды, способствующие разжижению мокроты), витаминотерапию, в которую следует включать витамин Е в качестве антиоксиданта. В более тяжелых случаях показано внутривенное введение гемодеза, 5-% раствора глюкозы, реополиглюкина. Противовоспалительное лечение включает в себя ацетилсалициловой кислоты (1-1,5 г в сутки), нестероидных противовоспалительных препаратов (бруфен, метиндол, вольтарен и т.д.). Данные препараты обладают также жаропонижающим и анальгезирующим эффектом, что немаловажно для купирования болей в грудной клетке. Большое значение имеет восстановление дренажа бронхиального дерева. С этой целью используют муколитики (иодид калия, мукодин, ацетилсистеин, бромгексин), Паровые, щелочно-масляные, ингаляции также хорошо способствуют отхаркиванию. Наличие бронхоспастического синдрома обусловливает назначение препаратов из группы метилксантинов (эуфиллин). В случае обтурации бронхов плотными слизисто- гнойными пробками, что чревато развитием затяжного течения, ателектазов или даже абсцедирования, восстановить нормальный дренаж позволяет санация бронхиального дерева при помощи фибробронхоскопа, эндотрахеальных инстилляций посредством гортанного шприца или трансназального зонда. Для промывания используются физиологический раствор, фурацилином, антибиотики. улучшению бронхиальной проходимости способствуют также перкуссионный массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика. Особенно показано проведение дыхательных упражнений с использование положительного давления на выдохе. Не меньшее значение имеет нормализация микроциркуляции, что является важным условием ликвидации альвеолярного выпота и интерстициального отека. Для этого используются трентал, курантил, а также комплекс физиотерапевтических средств (КВ-диатермия, УВЧ, электрофорез). |