Бронхиальная астма. Бронхиальная астма определение понятия
 Скачать 1.15 Mb.
|
|
Профилактика: Первичная профилактика проводиться до воздействия известных факторов риска, ассоциированных с данным заболеванием. Еѐ целью является предотвращение возникновения у лиц высокого риска. Накапливающиеся данные указывают на то, что самым частым предшественником БА является аллергическая сенсебилизация. Поскольку сенсебилизация может проходить антенатально, то первичная профилактика будет, вероятно, фокусироваться на перинатальных событиях. Первичной профилактики пока не существует. Но активно изучается еѐ перспективные направления. Первые попытки были связаны с назначением новорожденным гипоаллергенной диеты с исключением белков коровьева молока, а иногда и белка яиц, рыбы и орехов. Однако есть мнение, что эти ограничение не приводят к желаемым результатам, кроме того могут отразиться на развитие ребенка. Эти противоречивые сведения привели к предположению, что в 7 будущем возможна разработка тактики первичной профилактики, направленной на перестройку иммунного ответа новорожденного ребенка в сторону Th1-реакции неаллергенной. Попытка создать адекватный баланс Th1/Th2 можно путем воздействия больших доз соответствующих аллергенов ( в отличие от обычного низкодозового воздействия) и с помощью белков слияния, составленных из аллергена и цитокинов типа IL-12. Вторичная профилактика проводиться после того, как первичная сенсебилизация уже произошла, но симптомов заболевания еще нет. Еѐ целью является предотвращение развития хронического, персистирующего заболевания у предрасположенных лиц, у которых имеются ранние признаки болезни. Вторичная профилактика будет по-видимому ограничиваться первыми 2 годами жизни. Аллергенспецифическая иммунотерапия может уменьшить частоту развития болезни. Третичная профилактика включает устранение аллергенов и неспецифических триггеров при уже диагностированной бронхиальной астмой. Еѐ целью является предотвращение обострения или ухудшения, которое может развиться при контакте с идентифицированным аллергенами или раздражающими агентами. Чаще всего провоцирующими факторами являются аллергены, поллютанты, пищевые продукты и лекарственные препараты. Наиболее эффективно комбинированное устранение аллергенов. Необходимо регулярно выполнять влажную уборку помещения; еженедельно стирать постельное белье, одевать непроницаемые покрытия на матрасы, подушки, одеяла, заменить мягкую мебель на кожаную, предметы, на которые собирается пыль хранить в закрытых шкафах, мягкие игрушки стирать в горячей воде или замораживать, заменить ковры на линолеум или деревянные полы, не пускать животное в спальню или жилую комнату, в основных жилых помещениях поставить воздухоочистител; обеспечить помещение хорошоработающими вытяжками для предотвращения контакта с полютантами помещений (продукты сгорания газа); при положительных результатах двойной слепой пищеварительной пробы исключить продукт питания из рациона; исключение лекарственных средств, побочным действием которых может быть бронхоспазм (аспирин, β-блокаторы) или лекарств-аллергенов; проведение ежегодной противогриппохной вакцинации больным с умеренной и тяжелой БА. Лечение больного с бронхиальной астмой: ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЮЩИЕСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ 1. Глюкокортикоиды (бекламетазон дипропионат, будесонит, флунизолид, флютиказона пропионат и др.) 2. Модификаторы лейкотриенов (зафирулкаст, зилеутон). 3. 2 -агонисты а) пролонгированные (сальметерол, формотерол), используемые для профилактики приступа. б) короткого действия (сальбутамол, беротек, тербуталин и др.), используемые для купирования одышки. 4. Метилксантины (теопек, теотард, тео-24, эуфилонг, эуфиллин и др.) 5. Холинолитики (ипратропиум бромид – атровент) – редко применяются при бронхиальной астме 6. Комбинированные (ХЛ 2 -агонист – беродуал, Глюкокортикоид +β2-агонист – биастен, симбикорт) 8 Глюкокортикоиды (ингаляционные): Глюкокортикостероиды обладают противовоспалительным действием и являются препаратом выбора для больных с персистирующей БА любой степени тяжести. Они эффективны в плане улучшения функции внешнего дыхания, снижения гиперреактивности дыхательных путей, уменьшении выраженности симптомов, снижения частоты и тяжести обострений и улучшения качества жизни. Доза зависит от степени выраженности симптомов. Системные глюкокортикостероиды применяются per os при тяжелом течении БА (при этом говорят о стероидзависимой БА) и также парентерально при лечении обострения бронхиальной астмы. Метилксантины: Путь введения per os. Теофиллин – бронхолитик, который также обладает противовоспалительным действием. Бронхорасширяющее действие теофиллина может быть обусловлено подавлением активности фосфодиэстеразы и наблюдается при высоких концентрациях препарата (более 10 мг/л), в то время как его противовоспалительный эффект реализуется через неизвестный механизм и возникает при меньших концентрациях (5-10 мг/л). Ингаляционные β2-агонисты длительного действия обладают бронхорасширяющей активностью, которая продолжается не менее 12 часов. Они расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость и могут изменять высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов. Ингаляционные β2-агонисты длительного действия следует назначать до повышения доз ингаляционных глюкокортикостероидов в тех случаях, когда стандартные начальные дозы ингаляционных ГКС не позволяют достичь контроля БА. Совместное применение ингаляционных β2-агонисты длительного действия и ингаляционных ГКС потенцирует действие этих препаратов. Антилейкотриеновые препараты. Ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон) подавляют синтез всех лейкотриенов. Антагонисты рецепторов лейкотриена (монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст) блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток и тем самым угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Эти механизмы запускают нерезко выраженное расширение бронхов и уменьшают бронхоконстрикцию, индуцированную аллергенами, физической нагрузкой и двуокисью серы. Пероральные β2-агонистам длительного действия (сальбутамол, тербуталин длительного действия, бамбутерол, который в организме превращается в тербуталин) используются для длительного контроля за астмой. Β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) применяются для купирования возникших симптомов БА. Начало действия наступает через 5-15 минут и продолжается в течение 4-6 часов. Механизм действия подобен ингаляционным β2- агонистам длительного действия. Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, окситропиума бромид, тиотропиума бромид)- это бронхолитики, которые блокируют эффект ацетилхолина, высвобождающегося из холинергических нервных окончаний в дыхательных путях. После ингаляции препараты вызывают расширение бронхов, блокируют рефлекторную бронхоконстрикцию, вызванную вдыханием раздражающих веществ. Они не уменьшают раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и не влияют на фоспалительный процесс в бронхах. Лекарственные средства для лечения бронхиальной астмы могут быть назначены разными путями, включая ингаляции и парентеральное введение (подкожное, внутримышечное и внутривенное). Преимущество имеет ингаляционный путь введения, т.к. при этом достигается более эффективное создание высоких концентраций лекарственного препарата в дыхательных путях и устранение или сведение к минимуму системных побочных эффектов. Аэрозольные препараты для лечения представлены в виде 9 дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ), активируемых дыханием ДАИ, сухих дозированных ингаляторов с сухим порошком (ДПИ) и влажных аэрозолей, которые подаются через небулайзер. Недостаток ДАИ заключается в необходимости обучать больного и сформировать у него определенные навыки, чтобы координировать активацию ингалятора и вдыхание препарата. Использования спейсера (камеры, одеваемой на ингалятор) может увеличить биодоступность препарата, т.к. пациент вдыхает лекарственное вещество из этого мешка.Больным, которым трудно пользоваться ДАИ, можно предложить дозированные аэрозоли. Которые активируются при дыхании. ДПИ не содержит фреон, что уменьшает риск усиления гиперреактивности дыхательных путей. Однако,для адекватной ингаляции из ДПИ, необходимо наличие определенного минимальногоуровня скорости воздушного потока, поэтому во время обострения некоторым пациентам трудно пользоваться ими. Наиболее адекватным по биодоступности является способ введения через небулайзер. Пациент ингалирует лекарственное вещество, вдыхая его через небулайзер, при этом дышит с той глубиной и с той частотой, которая удобна в данный период времени пациенту. При этом он получает полную дозу препарата. Этот метод введения может быть использован при обострении. Однако отрицательным моментом является большая длительность ингаляции и необходимость находиться в помещении рядом с аппаратом. Для обеспечения адекватного контроля при лечении БА в настоящее время используется ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести БА. Рекомендуемые лекарственные средства в зависимости от степени тяжести заболевания. Взрослые. Для всех ступений: помимо ежедневного приема препаратов для контроля заболевания, для купирования острой симптоматики следует применять ингаляционный β2 агонист быстрого действия по потребности, однако не ачще 3-4 раз в день Степень тяжести Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания Другие варианты лечения Ступень 1 Интермиттирующая БА Нет необходимости Ступень 2 Легкая персистирующая БА Ингаляционные ГКС (≤500 мкг будесонида (БДС) или эквивалент) Теофиллин замедленного высвобождения или Кромон или Антилейкотриеновый препарат Ступень 3 Персистирующая БА средней степени тяжести Ингаляционные ГКС (200-1000 мкг БДС или эквивалент) плюс ингаляционный β2-агонисты длительного действия Ингаляционные ГКС (500-1000 мкг БДС или эквивалент) плюс теофиллин замедленного высвобождения, или Ингаляционные ГКС (500-1000 мкг БДС или эквивалент) плюс пероральный β2-агонисты длительного действия Ингаляционные ГКС (>1000 мкг БДС или эквивалент), или Ингаляционные ГКС (500-1000 мкг БДС или эквивалент) плюс антилейкотриеновый препарат Ступень 4 Тяжелая персистирующая БА Ингаляционные ГКС (>1000 мкг БДС или эквивалент) плюс ингаляционный β2-агонисты длительного действия плюс один или более из следующих препаратов, если это необходимо: Теофиллин замедленного высвобождения; Антилейкотриеновы препарат; Пероральный β2-агонист 10 длительного действия; Пероральный ГКС. Для всех ступеней: После достижения контроля БА и его сохранения в течение по крайней мере 3 мес. Следует попытаться постепенно уменьшить поддерживающую терапию, чтобы установить минимальный объѐм лечения, требующегося для поддержания контроля Осложнением течения бронхиальной астмы является астматический статус: СТАДИИ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА 1. Рефрактерность к 2 -миметикам. 2. Стадия «немого лѐгкого». 3. Гипоксическая кома. Астматический статус обычно формируется на фоне более частого применения β2- агонистов, чувствительность к которым прогрессивно снижается (вследствии десенситизации β-адренорецепторов) и развивается рикошетная бронхоконстрикция. Происходит значительное нарушение бронхиального лаважа, больные практически не откашливают мокроту. Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния приводят к гиповолемии. Мышцы вдоха находятся в постоянном напряжении: это особенно заметно по мышцам шеи. Мышцы выдоха также активно сокращаютсятакже активно сокращаются, преодолевая высокое сопротивление выдоху. При прогрессировании асиматического статуса напряжение мышц вдоха нарастае. А глубина выдоха уменьшается; дыхание становиться поверхностным, экскурсия грудной клетки почти незаметна, дыхательные шумы над легкими ослабевает..При увеличении выраженности обструктивного синдрома дыхание над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) не выслушивается («немое» легкое). Для асматического статуса характерно несоответствие тяжести одышки и общего состояния больного скудости аускультативной симптоматики. Увеличение количества хрипов в данных обстоятельствах является благоприятным признаком, обусловленным возрастанием скоростных параметров дыхания. Артериальная гипоксемия является результатом нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. Гиперкапния является следствием альвеолярной гиповентиляции и связана с увеличением альвеолярного мертвого пространства, а на каком-то этапе – с уменьшением дыхательного объѐма и минутного объѐма дыхания. Классическими признаками тяжелого обострения бронхиальной астмы являются: положение ортопноэ с наклоном туловища вперед и упором на руки, профузная потливоть, невозможность говорить из-за одышки (больной произносит отдельные фразы или слова), участие в дыхании вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение над-, подключичных и межреберных промежутков, цианоз, ослабление дыхательного шума над легкими при аускультации, ЧД более 25мин -1 и ЧСС более 110 мин -1 ; ПСВ до 50% и ниже от должных величин. Остановке дыхания предшествуют симптомы признаки утомления дыхательных мышц: ПОС менее 100 л/мин, ЧД более 40 мин., феномен «немого» легкого, дыхательная аритмия, невозможность говорить, профузный пот в горизонтальном положении, парадоксальное втяжение передней брюшной стенки на вдохе. Прогрессирующая бронхиальная обструкция сопровождается изменениями газового состава и кислотно-основного состояния крови. При жизнеугрожающей БА при Sat О 2 <92% необходимо проведение исследования газового состава крови. По мере нарастания тяжести обострения БА происходит прогрессивное снижение РаО 2 и SatO 2 , в то время как РаСО 2 сначала снижается, а затем возвращается к нормальным значениям, а при снижении ПСВ менее 30% появляется гиперкапния и развивается дыхательный ацидоз. Развитию комы предшествуют психические расстройства: возбуждение, делирий, сменяющиеся прогрессивным нарушением сознания. В критическом состоянии могут развиться артериальная гипотензия, брадикардия или тяжелые нарушения ритма. 11 ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА. 1 стадия: Глюкокортикоиды в/в Метилксантины в/в (под контролем содержания в крови). Через полчаса после введения глюкокортикоидов можно начинать введение 2 - агонистов короткого действия или 2 -агониста ХЛ – беродуала, лучше через небулайзер). Если астматический статус вызван приемом β-блокатора, то необходимо использовать холинолитики. Восстановление ОЦП - инфузионная терапия в объѐме 800-1000 мл с учѐтом патологии сердца. 2 стадия: Лечение проводимой на 1 стадии Лечение ацидоза – Натрия гидрокарбонат под контролем рН крови. Ингаляции увлаженного кислорода или кислородно-воздушной смеси Лечение ДВС-синдрома – гепарин. К осложнениям БА кроме астматическог статуса, относятся пневмоторакс и пневмомедиастинум, особая форма синкопальных состояний (бетолепсия - «кашлевой обморок»). 3 стадия: Лечение, проводимое на 2 стадии ИВЛ. Диагноз: Диагноз БА основывается на сочетании результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований. В диагнозе следует отражать стадию процесса и наличие обострения и ремиссии. В осложнения выноситься степень выраженности дыхательной недостаточности, астматический статус. Если для стабильного течения БА необходимый постоянный пероральный прием глюкокортикоидов, то это гормонзависимая астма тяжелого течения. Пример формулировки диагноза: Бронхиальная астма, средней степени тяжести, стадия обострения. Осложнение: ДН II ст. Астматический статус 1 стадия. Литература, рекомендуемая для самоподготовки Основная литература: 1. Конспекты лекций по теме «Бронхиальная астма» 2. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Национальный институт здоровья США. Национальный институт сердца, легких и крови. Пересмотр 2002 г. (перевод с английского)/ Под ред. Чучалина А.Г. – М.: Атмосфера, 2002. – 160 с. 3. Адрес в Интернете: www.ginasthma.com . Дополнительная литература 1. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит/ Под ред. Чучалина А.Г. – М.: Атмосфера, 2002. – 272 с. 2. Огородникова Л.М., Петровский Ф.И., Петровская Ю.А. Клиническая фармакология бронхиальной астмы/ под ред. Чучалина А.Г.- М.: Атмосфера, 2002. – 160с. 3. Болезни органов дыхания/ Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Медицина, 2000. – 728 с. 4. Рациоанльная фармокотерапия заболеваний органов дыхания: руководство для практикующих врачей/ А.Г. Чучалин, С.Н. Авдеев. В.А. Архипов и др.; под общей редакцией А.Г. Чучалина. – М.: Литтера, 2004. - 874 с. – (Рациональная фармакотерапия: Сер. рук. для практикующих врачей; Т.5). 12 ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ Актуальность. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относится к наиболее распространенным заболеваниям человека; имеет прямую зависимость от табакокурения, уровня загрязненности окружающей среды промышленными и бытовыми поллютантами. Во всем мире отмечается тенденция к увеличению заболеваемости ХОБЛ: только за период с 1990 по 1997гг. этот показатель увеличился на 25% у мужчин и на 69% у женщин. В ближайшие годы прогнозируется дальнейший рост заболеваемости ХОБЛ в России. К большому сожалению, больные ХОБЛ обращаются за медицинской помощью уже на поздних стадиях заболевания, когда возможности терапии крайне ограничены. По данным Европейского Респираторного Общества только 25% случаев заболевания диагностируется своевременно. В то же время доказано, что на начальных стадиях заболевания возможно его частичное обратное развитие, в связи с чем наиболее актуально его максимальное раннее выявление. |