Бронхиальная астма. Бронхиальная астма определение понятия
 Скачать 1.15 Mb.
|
|
КЛИНИКА: Больных беспокоит одышка, характер которой зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный). При обструктивных процессах одышка экспираторного характера с неизмененной частотой дыхания, при рестриктивных процессах продолжительность выдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Тахикардия. Боли в области сердца, слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в нижних конечностях; отеки на ногах; абдоминальные расстройства – тяжесть в правом подреберье; энцефалопатия. При объективном исследовании наряду с признаками основного заболевания появляется цианоз, чаще всего диффузный, теплый из-за сохранения периферического кровотока, в отличие от больных с сердечной недостаточностью. У некоторых больных цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти - «часовых стекол».Набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, асцит. Пульс учащен, границы сердца расширяются вправо, а затем влево тоны глухие за счет эмфиземы, акцент второго тона над легочной артерией. Систолический шум у мечевидного отростка за счет дилятации правого желудочка и относительной недостаточности правого трехстворчатого клапана. В отдельных случах при выраженной сердечной недостаточности можно прослушать диастолический шум на легочной артерии - шум Грехем-Стилла, который связан с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Над легкими перкуторно звук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах легких застойные , незвучные влажные хрипы. При пальпации живота - увеличение печени ( один из надежных, но не ранних признаков легочного сердца, так как печень может смещаться за счет эмфиземы). Диагностика торакодиафрагмального сердца часто сложна, надо всегда помнить о возможности его развития при кифосколиозе, болезни Бехтерева и др. Наиболее важным признаком является раннее появление цианоза, и заметное усиление одышки без приступов удушья. Синдром Пиквика характеризуется триадой симптомов - ожирение, сонливость, выраженный цианоз. Впервые этот синдром описал Диккенс в «Посмертных записках пиквикского клуба». Связан с черепно-мозговой травмой, ожирение сопровождается жаждой, булимией, артериальной гипертонией. Нередко развивается сахарный диабет. Хроническое легочное сердце при первичной легочной гипертензии называется болезнью Аерза (описан в 1901). Полиэтиологическое заболевание, не ясного генеза, преимущественно болеют женщины от 20 до 40 лет. Патоморфологическими исследованиями установлено что при первичной легочной гипертензии происходит утолщение интимы прекапиллярных артерий, то есть в артериях мышечного типа отмечается утолщение медии, и развивается фибриноидный некроз с последующим склерозом и быстрым развитием легочной гипертензии. Симптомы разнообразны, обычно жалобы на слабость, утомляемость, боли в сердце или в суставах, у 1/3 больных могут появляться обмороки, головокружения, синдром Рейно. А в дальнейшем нарастает одышка, которая является тем признаком, который свидетельствует о том что первичная 94 легочная гипертензия переходит в стабильную завершающую стадию. Быстро нарастает цианоз, который выражен до степени чугунного оттенка, становится постоянным, быстро нарастают отеки. Диагноз первичной легочной гипертензии устанавливается методом исключения. Наиболее часто этот диагноз патологоанатомический. У этих больных вся клиника прогрессирует без фона в виде обструктивного или рестриктивного нарушения дыхания. При эхокардиографии давление в легочной артерии достигает максимальных цифр. Лечение малоэффективны, смерть наступает от тромбоэмболии. Рентгенография грудной клетки Одним из наиболее надежных рентгенологических признаков ЛГ у больных ХОБЛ является увеличение диаметра правой нисходящей легочной артерии более 16 мм (на прямом снимке). В исследовании R.Matthay и соавт. было показано, что данный признак присутствовал у 43 из 48 больных ХОБЛ с ЛГ (чувствительность 98%). Увеличение размеров корней легкого и периферическая олигоэмия также являются признаками ЛГ. Другими признаками ЛГ при ХОБЛ могут быть кардиомегалия, увеличение кардиоторакального отношения более 0,5, исчезновение ретростернального пространства (на боковом снимке), однако данные признаки обнаруживают достаточно редко, в основном при выраженной ЛГ. Электрокардиография Электрокардиографические (ЭКГ) признаки ЛГ при ХОБЛ обычно не имеют такого значения, как при других формах ЛГ, что связано с относительно невысоким повышением Ppa и влиянием легочной гиперинфляции на позиционные изменения сердца. К основным ЭКГ-критериям ЛГ относятся: 1) поворот электрической оси сердца более 110° (при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса); 2) R < S в отведении V6; 3) амплитуда зубца Р более 0,20 mV в отведениях II, III, aVF и поворот электрической оси зубца Р более 90°; 4) блокада (чаще неполная) правой ножки пучка Гиса; 5) признак S1S2S3; 6) признак S1Q3; 7) низкий вольтаж QRS [30–31]. По отведению V1 при гипертрофии ПЖ rSR' –тип, при выраженной гипертрофии – qR-тип, S-тип – при выраженной эмфиземе и сердце смещено кзади. Эхокардиография Эхокардиография (ЭхоКГ) является одним из наиболее информативных неинвазивных методов оценки давления в легочной артерии, кроме того, ЭхоКГ позволяет оценить размеры камер и толщину стенок сердца, сократительную и насосную функцию миокарда, динамику и форму внутрисердечных потоков [32]. Легочная гиперинфляция, являющаяся постоянным спутником больных ХОБЛ, часто затрудняет четкую визуализацию структур сердца и суживает "окно" ЭхоКГ. Используя М-режим, о ЛГ можно говорить при наличии таких признаков, как замедление открытия клапана легочной артерии, его среднесистолическое закрытие и повышение соотношения времени выброса ПЖ к общему времени выброса. Двухмерная ЭхоКГ позволяет судить о выраженности гипертрофии ПЖ, при толщине свободной стенки ПЖ более 10 мм говорят о его значительной гипертрофии, что обычно встречается у больных с хроническим cor pulmonale (в норме данный показатель меньше 4 мм, при острой ЛГ возможно увеличение толщины стенки ПЖ до 6–8 мм). О дилатации ПЖ лучше всего судить по увеличению отношения площади ПЖ к площади левого желудочка (предпочтительнее из апикальной 4-камерной позиции), при величине данного отношения 0,6–1,0 говорят о легкой дилатации ПЖ, при величине более 1,0 – о выраженной дилатации. Двухмерная ЭхоКГ позволяет оценить кинетику межжелудочковой перегородки – парадоксальное систолическое движение при выраженной ЛГ, что наряду со снижением легочного венозного притока приводит к нарушению изометрического расслабления левого желудочка. При помощи импульсно-волнового Допплера можно измерить Pра, для чего оценивается поток через клапан легочной артерии, обычно используется формула, предложенная A.Kitabatake и соавт.: Log10(Pра) = – 2,8 (AT/ET) + 2,4, где AT – время ускорения потока 95 в выносящем тракте ПЖ, ET – время выброса (или время изгнания крови из ПЖ). Величина Рра, полученная при помощи данного метода, у больных ХОБЛ хорошо коррелирует с данными инвазивного обследования (R= –0,82; p<0,001), а возможность получения надежного сигнала с клапана легочной артерии во время импульсно-волновой ДопплерКГ превышает 90%. Определение максимального систолического давления в легочной артерии (PAPs) проводится при помощи постоянно-волнового Допплера, по скорости струи трикуспидальной регургитации (модифицированное уравнение Bernoulli): PAPs = 4 Vmax2 + RAP, где Vmax – скорость потока трикуспидальной регургитации, RAP – давление в правом предсердии. Визуализация транстрикуспидального потока у больных ХОБЛ более сложна по сравнению с транспульмональным потоком, в ранних исследованиях возможность определения PAPs с помощью данного метода у больных ХОБЛ составляла всего 30%, однако в настоящее время благодаря более современной технике измерение транстрикуспидального градиента можно выполнить более чем у 75% больных ХОБЛ. Корреляция между PAPs, измеренным с помощью постоянно-волнового Допплера и прямых методов, у больных ХОБЛ в среднем составляет 0,7, однако в абсолютных цифрах ошибка обычно составляет 5–9 мм рт. ст., причем чаще неинвазивный метод занижает истинные цифры PAPs Давление в правом предсердии (RAP) можно оценить по величине инспираторного коллапса нижней полой вены (НПВ) по методу, предложенному B.Kirshir и соавт.: RAP=20 мм рт. ст. – при экспираторном диаметре НПВ > 2 см и инспираторном коллапсе < 50%; RAP=10 мм рт. ст. – при экспираторном диаметре НПВ < 2 см и инспираторном коллапсе < 50%; RAP=5 мм рт. ст. – при экспираторном диаметре НПВ < 2 см и инспираторном коллапсе >50%. Магнитно-резонансная томография Магнитно-резонансная томография (МРТ) является относительно новым методом диагностики ЛГ. МРТ позволяет достаточно точно оценить толщину стенки и объем полости ПЖ, фракцию выброса ПЖ. По данным S.Kruger и соавт., диаметр правой легочной артерии, измеренной при МРТ, более 28 мм является высокоспецифичным признаком ЛГ. Также показана высокая корреляция (R=0,89) МРТ-индекса гипертрофии ПЖ и Рра у больных ХОБЛ. Однако метод МРТ довольно дорог и доступен лишь в специализированных центрах. Радионуклидная вентрикулография Радионуклидная вентрикулография (РВГ) является неинвазивным, хорошо воспроизводимым методом оценки фракции выброса (ФВ) ПЖ. Несмотря на то что РВГ в настоящее время рассматривается как "идеальный метод" для оценки ФВ ПЖ, само значение показателя ФВ ПЖ при ЛГ довольно дискутабельно. ФВ ПЖ считается сниженной при значениях менее 40–45%, однако данный показатель не является хорошим индексом функции ПЖ, так как является зависимым от постнагрузки, т.е. снижается при повышении Рра и PVR [47]. Таким образом, наблюдающееся снижение ФВ ПЖ у больных с ЛГ является отражением повышения постнагрузки, а не "истинным" маркером дисфункции ПЖ. Катетеризация легочной артерии Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии является методом "золотого стандарта" при постановке диагноза ЛГ [48]. "Прямой" метод позволяет с наибольшей точностью измерить давление в правом предсердии и ПЖ, легочной артерии, окклюзионное давление в легочной артерии, рассчитать сердечный выброс (чаще используется метод термодилюции, реже – метод Фика), PVR, определить уровень оксигенации смешанной венозной крови (PvO 2 и SvO 2 ). Данный метод позволяет оценить тяжесть ЛГ и дисфункции ПЖ, а также используется для оценки эффективности вазодилататоров (обычно острые пробы). В силу достаточной инвазивности процедуры катетеризация легочной артерии больным ХОБЛ с ЛГ проводится только по 96 определенным показаниям: тяжелая ЛГ (Рра, по данным неинвазивных методов, более 50 мм рт. ст.), частые эпизоды недостаточности ПЖ, тяжелое обострение ХОБЛ, сопровождающееся гипотонией и шоком, а также предоперационная подготовка больных к хирургической редукции легочного объема или трансплантации легких. В настоящее время появились специальные катетеры, оснащенные микроманометрами, не требующие коррекции "уровня нуля" внешнего трансдьюсера и позволяющие проводить постоянный мониторинг давления в ЛГ у больных в течение суток. Данный метод был недавно опробован у больных ХОБЛ с ЛГ – оказалось, что физические нагрузки, даже рутинная дневная активность больных, и сон приводят к очень выраженному повышению Рра (около 60 мм рт. ст.) и создают значимую гемодинамическую нагрузку на ПЖ. ЛЕЧЕНИЕ: 1. Коррекция артериальной гипоксемии: - лечение основного заболевания; - ингаляции кислорода. 2. Коррекция легочного сосудистого сопротивления: - блокаторы медленных кальциевых каналов (ниффедипин; дилтиазем) - ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл) - Нитраты (моночинкве) - £ 1 -адреноблокаторы (доксазозин) 3. Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов. -кровопускание; эритроциаферез; - низкомолекулярные гепарины; - реоплиглюкин; - трентал 4. Особенности лечения правожелудочковой недостаточности - диуретики; - сердечные гликозиы (только при сопутствующей левожелудочковой недостаточности) - ингибиторы АПФ. Медикаментозная терапия при вторичных ЛГ должна быть направлена прежде всего на терапию основного заболевания, т.е. в данном случае у больных ХОБЛ необходимо использовать в полном объеме все средства для максимального улучшения бронхиальной проходимости, контроля за воспалением дыхательных путей и оптимизации показателей газообмена. К числу основных препаратов для терапии больных ХОБЛ относятся антихолинергические препараты, 2 -агонисты, теофиллин, ингаляционные глюкокортикостероиды, при развитии инфекционных обострений заболевания используются антибиотики. Интересно отметить, что 2 -агонисты и теофиллин кроме бронхорасширяющего эффекта обладают также умеренным действием на сосуды малого круга кровообращения, т.е. способны снизить Рра и PVR, а также увеличить ФВ ПЖ у больных ХОБЛ. Вазодилататоры Предпринималось множество попыток найти оптимальный вазодилататор, снижающий ЛГ у пациентов с ХОБЛ. Для этой цели предлагалось использовать блокаторы кальциевых каналов, празозин, нитраты и гидралазин. Несмотря на то что в некоторых краткосрочных исследованиях была показана способность данных препаратов улучшать показатели легочной гемодинамики, данных об их положительном действии в течение длительного времени (более 6 мес) практически нет. Кроме того, серьезные побочные эффекты вазодилататоров ограничивают их использование у больных ХОБЛ: основным побочным эффектом является усугубление артериальной гипоксемии, связанной с дилатацией легочных сосудов в плохо перфузируемых зонах легких; все вазодилататоры неселективны, вследствие чего воздействуют как на легочное, так и на системное 97 кровообращение, вызывая в итоге системную гипотензию и тахикардию. Например, в ряде исследований показана способность нифедипина приводить к снижению Рра и повышению сердечного выброса у больных ХОБЛ с ЛГ как в покое, так и при физических нагрузках. Однако нифедипин усиливает перфузию плохо вентилируемых регионов легких, что ведет к ухудшению вентиляционно-перфузионных (VA/Q) соотношений, и снижению РаО 2 , т.е. наблюдается подавление гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, благоприятного действия антагонистов кальция на параметры легочной гемодинамики не наблюдалось при длительной терапии (недели- месяцы) больных ХОБЛ с ЛГ. Аналогичная ситуация имеет место и при назначении нитратов (венодилятация и уменьшения преднагрузки): острые пробы демонстрируют умеренное снижение Рра и PVR, которое сопровождается ухудшением газообмена, а длительные исследования – отсутствие положительного эффекта препаратов на легочную гемодинамику. Данные об эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) довольно противоречивы. С одной стороны, есть данные о том, что на фоне терапии ИАПФ наблюдается снижение Рра и PVR и повышение сердечного выброса засчѐт расширения сосудов; уменьшения синтеза альдострона; снижение реабсорбции натрия и воды; подавляется синтез адреналина, снижается активность САС. С другой стороны, эффективность ИАПФ у больных ХОБЛ не была подтверждена в длительных плацебо-контролируемых исследованиях. Возможным объяснением такого противоречия является недавно открытый полиморфизм гена АПФ у больных ХОБЛ, описано три подтипа гена АПФ: DD, II, ID. H.Kanazawa и соавт. показали, что назначение каптоприла приводит к более выраженному снижению Рра и PVR и концентрации лактата крови у больных ХОБЛ с субтипами гена АПФ II и ID, в то время как у больных с субтипом DD каптоприл не приводит к какому-нибудь значимому положительному эффекту. Таким образом, определение полиморфизма гена АПФ может в будущем помочь в подборе эффективной терапии ЛГ больных ХОБЛ. - £ 1 -адреноблокаторы (доксазозин): значительная артериолярная и венозная вазодилятация, снижение ОПСС и легочного сосудистого сопротивления. Сердечные гликозиды и мочегонные Эффективность сердечных гликозидов у больных ХОБЛ и легочным сердцем была показана только при наличии сочетанной патологии левого желудочка, сердечные гликозиды могут также быть полезны при развитии мерцательной аритмии. У больных ХОБЛ в условиях гипоксемии и приема 2 -агонистов риск развития дигиталисной интоксикации может быть повышен. Уменьшение внутрисосудистого объема жидкости может привести к улучшению легочной гемодинамики, газообмена и клинических симптомов у больных ХОБЛ с ЛГ и легочным сердцем. Для этих целей обычно используют терапию диуретиками. Диуретики следует назначать осторожно, с небольших доз, так как при развитии ПЖ-недостаточности сердечный выброс больше зависит от преднагрузки и, следовательно, чрезмерное сокращение внутрисосудистого объема жидкости может привести к уменьшению объема наполнения ПЖ и снижению сердечного выброса, а также к повышению вязкости крови. Простым методом для оценки внутрисосудистого объема может быть контроль концентрации мочевины и креатинина в крови. Стабильные значения данных параметров говорят о сохранности перфузии почек и других органов. С другой стороны, ухудшение этих показателей требует сокращения терапии диуретиками. Другим серьезным побочным эффектом мочегонной терапии является метаболический алкалоз, который у больных ХОБЛ с дыхательной недостаточностью может приводить к угнетению активности дыхательного центра и ухудшению показателей газообмена. Флеботомия Флеботомия (кровопускание) также является эффективным методом для уменьшения объема внутрисосудистой жидкости и вязкости крови. Флеботомия может привести к 98 снижению давления в легочной артерии, повышению толерантности больных к физическим нагрузкам, улучшению газообмена и улучшению нейропсихического статуса больных. Показанием к проведению флеботомии является повышение гематокрита выше 65–70%, целью процедуры является снижение этого показателя до уровня ниже 50%. |