Бронхиальная астма. Бронхиальная астма определение понятия
 Скачать 1.15 Mb.
|
|
пневмоний особенно часто осложняется гнойно-деструктивными процессами стафилококковые пневмонии. Патогенность стафилококков в первую очередь зависит от их способности выделять высокоактивные ферменты, такие как коагулазу, фибринолизин, лецитиназу, гиалуронидазу, а также растворимые эндотоксины, обладающие гемолитическими и некротическими свойствами.Выявлена способность стафилококков использовать компоненты сурфактанта лѐгких как метаболический субстрат. Повреждение сурфактанта лѐгких при этом, как показано в ряде современных работ, может быть из основных звеньев патогенеза деструктивных процессов в лѐгких. Ещѐ одной особенностью стафилококковых пневмоний считается их склонность к раннему образованию субплевральных гнойно-некротических очагов в лѐгких, часто прогрессирующих, с развитием перфорации в плевральную полость с образованием эмпиемы плевры и бронхо-плевральных свищей. Стафилококковые деструкции лѐгких отличаются множественностью очагов с вовлечением в процесс всей доли и развитиемгнойного лобита. Общую схему патогенеза постпневмонических абсцессов и гангрены можно представить следующим образом. Бронхогенное, гематогенное или лимфогенное инфицирование лѐгочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отѐка или обтурации секретом приводит к ателектазу участков лѐгкого. Инфильтрация и прогрессирующий отѐк тканей вследствие воспаления приводят к сдавлению воспалительным инфильтратом мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспалѐнном и безвоздушном участке лѐгкого. Нарушения кровообращения зависят также и от токсического воздействия продуктов жизнедеятельности микробов и воспаления стенки капилляров с поражением их структур, изменения нервной регуляции кровообращения и трофики лѐгочной ткани. При дальнейшем прогрессировании воспаления в лѐгком и сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некроза участков лѐгочной паренхимы. Инвазия в омертвевшие участки лѐгкого патогенной микрофлорой непосредственно из обтурированного бронха, из верхних дыхательных путей и полости рта, лимфогенно или гематогенно приводит к начинающемуся гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего лѐгкого (стадия абсцедирующей пневмонии). Преобладание в патогенезе процесса элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по типу абсцесса или гангрены лѐгкого, что во многом зависит, как отмечалось выше, от состояния реактивности организма больного. 56 Аспирационные абсцессы лѐгких, так же как и постпневмонические, развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного субстрата в лѐгкое. Но если при постпневмонических нагноениях патологический процесс первично начинается с воспаления в паренхиме и бронхах, то в случаях аспирационных лѐгочных нагноений воспалению предшествует аспирация инфицированного материала, фиксация его в мелких бронхах и ателектаз. Воспалительный процесс и все последующие стадии его течения, вплоть до нагноения, развиваются вторично. Аспирационные абсцессы и гангрена лѐгких развиваются значительно быстрее, чем постпневмонические, которые формируются в течение 3-4 недель от начала заболевания. Аспирационный же гнойник в лѐгком формируется уже через 5-10 дней после аспирации. Такие абсцессы чаще развиваются в правом лѐгком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи, увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в правое лѐгкое. Кроме наличия инфицированного материала, большое значение в развитии аспирационного нагноения также имеют сопутствующие хронические заболевания лѐгких, изменяющие нормальную функцию и способствующие нарушению дренажной функции бронхов и кровообращения. Начинающийся в бронхах воспалительный процесс ещѐ более усугубляет бронхиальную проходимость и приводит к развитию ателектаз-пневмонии. Если в стадии ателектаз-пневмонии патогенетическая терапия отсутствует или начата с опозданием, патологический процесс в ателектазированном участке лѐгкого может прогрессировать. Возникает некроз безвоздушной лѐгочной ткани из-за нарушения кровообращения вследствие сдавления сосудов воспалительным инфильтратом. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный (в зависимости от резистентности организма и вида микробной флоры) распад мѐртвых тканей с образованием множественных мелких очагов деструкции, сливающихся между собой. Дальнейшее прогрессирование нарушения кровообращения может привести к омертвению доли лѐгкого. Гематогенно-эмболические абсцессы. Частота гематогенно-эмболических лѐгочных нагноений относительно невелика и по клиническим данным колеблется от 0,8 до 9%. Лѐгочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт лѐгочной ткани вызывается септическим эмболом, так как при этом вследствие нарушения кровообращения и бактериальной инвазии тканей происходит быстрая деструкция инфицированного участка лѐгкого. Наиболее частыми источниками эмболов являются: септический эндокардит, гнойные тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетеризации периферических вен, абсцессы различной локализации. Отрыву инфицированных эмболов и заносу их в лѐгкие могут способствовать оперативные вмешательства на инфицированных тканях. Гематогенно- эмболические нарушения часто встречаются при сепсисе. Механизм развития гематогенно-эмболических лѐгочных нагноений заключается в закупорке эмболом и тромбозе ветвей лѐгочной артерии, что приводит к клиновидному инфаркту участка лѐгочной паренхимы. Зона образовавшегося некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствие жизнедеятельности микробной флоры, попавшей в область некротических тканей вместе с септическим эмболом, или вторично, бронхогенно. В последнем случае нагноительный процесс может развиться и в зоне асептического инфаркта. Посттравматические абсцессы лѐгких составляют около 10% гнойных заболеваний лѐгких и плевры. Повреждения лѐгких, следствием которых могут быть лѐгочные нагноения, можно разделить на две группы: закрытая травма лѐгких (ушибы, сотрясения и сдавления) и проникающие ранения (пулевые, осколочные, холодным оружием). Нагноение может возникнуть, если будут повреждены крупные бронхи, в которых, как правило, имеется микрофлора. Различают ранние абсцессы, которые формируются приблизительно у 15% раненных в грудную клетку. Они часто остаются нераспознанными, так как при наличии раны лѐгкого имеются условия для спонтанного опорожнения гнойника в плевральную полость с образованием эмпиемы или бронхиального свища. Причиной поздних (спустя несколько месяцев и даже лет) абсцессов являются чаще всего инородные тела, застрявшие в лѐгком по ходу раневого канала (ранящий снаряд, костные осколки, обрывки одежды), содержащие самую разнообразную патогенную аэробную и анаэробную микрофлору. Вокруг крупных инородных тел, как правило, постоянно поддерживается вялотекущий воспалительный процесс, который может обостриться и закончиться нагноением и 57 формированием хронического абсцесса, на дне или в стенке полости которого находится инородное тело. В дальнейшем происходит образование полости вследствие протеолиза некротизированного участка лѐгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лѐгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры. В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудноподдающейся консервативной терапии. У больных с гангреной лѐгкого гнойно-некротический процесс не имеет чѐткого отграничения от здоровой ткани. КЛИНИКА: Острый гнойный абсцесс до 80% случаев является одиночным, его наиболее частая локализация - II и IV сегмент правого лѐгкого. Иногда гнойный процесс распространяется на несколько сегментов или захватывает целую долю. В развитии острых абсцессов различают 2 фазы: 1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево; 2) Фаза открытого лѐгочного гнойника после прорыва его в бронх. Обычно заболевание начинается остро с недомогания, озноба, выраженного повышения температуры, которая часто носит интермиттирующий характер. Кроме того, больные жалуются на сухой кашель, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, боль в груди, снижение аппетита, жажду. С ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия. Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лѐгких зависят от локализации и распространѐнности процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объѐме гнойника, или его субплевральной локализации. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жѐсткий оттенок, может быть бронхиальным или ослабленным. В первые дни хрипы не выслушиваются, иногда можно обнаружить шум трения плевры. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова). При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражѐнных сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чѐтких границ с распространением на соседние отделы лѐгких. В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня. При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лѐгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит ―полным ртом‖. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления еѐ в лѐгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лѐгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой - мутный и жидкий и верхний - пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета. На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости. Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого. 58 При раннем прорыве и хорошем оттоке из гнойника, что чаще наблюдается при его локализации в верхних отделах лѐгкого, а также на фоне интенсивной терапии быстро восстанавливается проходимость дренирующего бронха и наступает улучшение. Нормализуется температура, уменьшается отделение мокроты и вскоре полностью прекращается. Полость гнойника быстро уменьшается и вскоре заживает рубцом. Рентгенологически вначале определяется полость с ровными внутренними контурами, окружѐнная узкой зоной воспалительной инфильтрации. К концу второго месяца на этом месте выявляется участок пневмосклероза. В случае недостаточного опорожнения абсцесса, что характерно для локализации гнойника в средних и нижних отделах лѐгких, сохраняется высокая температура, продолжается отделение гнойной мокроты, нарастают изменения в крови, сохраняются другие признаки гнойной интоксикации, длительно наблюдаются рентгенологические признаки абсцесса. При отсутствии тенденции к стойкому затиханию процесса и частых повторных обострениях в стенке абсцесса прогрессивно развивается соединительная ткань, препятствующая спадению полости, а в окружающей ткани лѐгкого имеет место выраженный пневмосклероз. Такой патологический очаг теряет склонность к заживлению и через два-три месяца переходитв хронический. Помимо недостаточного оттока гноя из полости абсцесса через бронхи, переход острого абсцесса в хронический может быть обусловлен также и другими обстоятельствами: наличием в полости абсцесса секвестров некротизированной лѐгочной паренхимы; образованием сращений плевры в области поражѐнных сегментов лѐгких; ранней эпителизацией полости абсцесса и устьев дренирующих бронхов. Клинически хронический абсцесс проявляется постоянным кашлем с отделением гнойной мокроты и проявлениями хронической гнойной интоксикации. Отмечается укорочение перкуторного звука над зоной поражения, дыхание аускультативно ослабленное жѐсткое, прослушиваются сухие и влажные хрипы. В течении хронических абсцессов выделяют следующие варианты: а) острый абсцесс переходит в хронический без выраженного периода ремиссии; б) клиническая ремиссия составляет 1-3 месяца, но на рентгенограмме выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости; в) после купирования острых явлений абсцесса лѐгкого один-два раза в год развивается нерезко выраженное обострение, при рентгенографии выявляются так называемые ―сухие‖ полости; г) выраженные обострения отсутствуют, но на рентгенограммах постоянно обнаруживаются ―сухие‖ тонкостенные полости или явления пневмосклероза. Клиника острого гангренозного абсцесса лѐгкого отличается от острого простого абсцесса особой тяжестью течения. С самого начала заболевания состояние больного прогрессивно ухудшается. Больные жалуются на боли в груди, мучительный кашель, затруднѐнное дыхание. Вначале количество мокроты незначительно, однако она сразу носит гнойный характер и имеет гнилостный зловонный запах. Температура тела достигает 40-41 0 С. Нередко наблюдается эйфория, спутанное сознание. Кожные покровы серо-землистого цвета, сухие, выражен акроцианоз. Выслушивается дыхание с амфорическим оттенком, разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляется диффузное затемнение пораженных отделов лѐгких без чѐтких границ. Выявляются высокие цифры лейкоцитоза, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиповолемия, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния. Имеет место протеинурия, появляются признаки почечной, печѐночной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, развивается метаболический ацидоз. Через 10-15 дней количество мокроты резко увеличивается до 1-1,5 литра в сутки. Это связано с массивным расплавлением и началом отторжения некротизированных масс. У большинства больных наблюдается кровохарканье, возможно развитие тяжѐлых лѐгочных кровотечений. На фоне ранее выявляемого при рентгенологическом исследовании затемнения, появляются множественные полости различного размера с горизонтальными уровнями жидкости. Клиническая картина распространѐнной гангрены лѐгкого и острого гангренозного абсцесса во многом совпадает. Вместе с тем, прогноз у больных с распространѐнной гангреной лѐгкого даже на фоне интенсивной терапии довольно часто неблагоприятен в связи с быстро нарастающими явлениями глубоких расстройств дыхания и кровообращения, тяжѐлых метаболических расстройств, эндогенной интоксикации, частым развитием тяжѐлых осложнений, таких как эмпиема плевры, пиопневмоторакс, флегмона грудной клетки, метастатические 59 абсцессы головного мозга, лѐгочные кровотечения. У больных с гангренозным абсцессом прогноз более благоприятен. При своевременно начатом лечении постепенно уменьшаются явления интоксикации, мокрота становится более жидкой, исчезает зловонный запах и кровохарканье, нормализуется формула крови. Однако на рентгенограммах, несмотря на клиническое благополучие, длительное время сохраняется остаточная полость. Диагностика: 1. Клинический анализ крови: лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное ускорение СОЭ, гипохромная анемия. 2. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, (потеря с мокротой в 500 мл мокроты содержится 50 г. белка + интоксикация), повышения концентрация мукопротеина, сиаловых кислот, гаптоглобина, СРБ. 3. Общий анализ мочи: альбуминурия, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры. 4. Общий анализ мокроты: количество мокроты увеличивается при опороожнении абсцесса, уменьшение количества возможно в результате полного опорожнения илит закрытия просвета дренирующего бронха. При благоприятном течении уменьшается зловонный запах и мокрота превращается в гнойную, потом в слизисто-гнойную. 5. Микроскопическое исследование мокроты (позволяет ориентировочно определить возбудителя). 6. Посев мокроты, смывов бронхов, содержимого гнойной полости на питательные среды. При выделении культур микроорганизмов, которые можно расценить, как этиологически значимые, необходимо соблюдать ряд условий: • выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из пунктата абсцесса до его прорыва в бронх; • обнаружение монокультры условно-патогенных бактерий в крови или гное из полости абсцесса (плеврального экссудата) в сочетании с высоким титром этих бактерий в бронхиальном содержимом при исследовании мокроты или бронхиальных смывов; • повторное выделение и количественное преобладание 106/мл в мокроте или 104/мл в бронхиальных смывах одного и того же вида условно-патогенных микроорганизмов; • обнаружение в тканях или содержимом абсцесса большого количества условно- патогенных бактерий, преобладающих в бронхиальном содержимом. 7. Бактериологическое бронхиальных смывов, пункционного материала необходимо повторять не реже, чем через 7–10 дней, ориентируясь при этом на клиническую картину заболевания. 8. Цитоморфологическая диагностика ( диф.диагностика с опухолью легких). 9. Рентгенография легких. Выявление очагового затенения в легких с размытыми краями и реакцией корня с соответствующей стороны. 10. Бронхоскопия (локализация дренирующего бронха, санация трахеобронхиального дерева, селективная микротрахеостомия, трасбронхиальное дренирование (деблокирование) полости гнойника, окклюзия свищнесущего бронха и эндоскопическая остановка легочного кровотечения). 11. Компьюторная томография (при хроническом абсцессе на фоне выраженного фиброза позволяет обнаружить полости распада; для дифференциальной диагности полостных образований легких (Tbc, Neo); помогает при дренированиии гнойных полостей при их внутрилегочном расположении и «трудной» траектории доступа). 12. Ультрасонография (при гнойно-воспалительных заболеваниях грудной стенки, плевральной полости, средостения, субплеврально расположенных образований легкого). Под контролем УЗИ возможно осуществление пункции полости. 13. Вентиляционно-перфузионная гаммасцинтиграфия легких (введение альбуминовых микросфер, меченных 99 mTc ) Имеется прямое соответствие объѐма пораженной ткани зонам пониженного накопления радиофармпрепарата. 14. Бронхоартериография. (при остром абсцессе – гиперваскуляризация со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования; хронический абсцесс – извитость бронхиально-легочных сообщений; для гангрены – гиповаскуляризация кровоснабжения патологической зоны) |