Бронхиальная астма. Бронхиальная астма определение понятия
 Скачать 1.15 Mb.
|
|
Осложнения: 60 Эмпиема плевры, пиопневмоторакс, легочным кровотечением, метастатические абсцессы в другие органы, бронхиальные свищи, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лѐгкое, бактериемический шок. Дифференциальная диагностика: Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лѐгкого проводится с раком лѐгкого, туберкулѐзом, кистой, эхинококком, отграниченной эмпиемой плевры. Рак лѐгкого часто протекает с выраженными клиническими и рентгенологическими признаками острого лѐгочного нагноения. Такая симптоматика свойственна распадающимся центральным или периферическим раковым опухолям, при которых нередко выявляются полостные формы, напоминающие абсцесс. Решающее значение в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноительных заболеваний лѐгких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим методам. При центрально расположенных раках диагноз устанавливается с помощью диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически изменѐнной ткани лѐгкого. При периферических формах рака проводится пункционная биопсия патологической зоны в лѐгком. В диагностически неясных случаях возможно выполнение диагностической торакотомии. Туберкулѐз лѐгких. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика острого абсцесса игангрены лѐгких с кавернозной формой туберкулѐза. Клинические проявления этих заболеваний во многом схожи. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных динамики патологического процесса в лѐгких и обнаружении в мокроте микобактерий туберкулѐза. Их выявление разрешает все сомнения. Нагноившаяся киста лѐгкого. Инфицирование кисты чаще всего происходит бронхогенным путѐм. Ведущее место в дифференциальной диагностике кист и абсцессов лѐгкого принадлежит рентгенологическому исследованию. В отличие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на рентгенограммах имеет шаровидную и овальную форму с тонкими ровными стенками. При этом окружающая кисту лѐгочная паренхима в ранние от начала нагноения сроки не изменена. Эхинококк лѐгкого. Нагноение при эхинококке лѐгкого может развиваться вокруг эхинококковой кисты или в самой кисте. Клиническая картина нагноившегося эхинококка лѐгкого очень напоминает клинику абсцесса. Обнаружение в мокроте обрывков хитиновой оболочки паразита, наличие эхинококка в анамнезе, постановка специфических серологических реакций (реакция латекс-агглютинации, аллергическая проба Каццони) помогает установить правильный диагноз. Очень часто при рентгенологическом исследовании хорошо видна тень хитиновой оболочки эхинококка. Отграниченная эмпиема. Разграничить пиопневмоторакс и абсцесс лѐгкого позволяет чаще всего только тщательный анализ рентгенологических данных. В пользу пиопневмоторакса свидетельствует очень широкий горизонтальный уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней поверхности грудной клетки. Диагноз: Диагноз абсцесса (гангрены) легких основывается на сочетании результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований. В диагнозе следует отражать этиологию, возможный патогенетический вариант, течение абсцесса локализацию и наличие обострения или ремиссии в случаях хронического абсцесса. В осложнения выноситься степень выраженности дыхательной недостаточности. Пример формулировки диагноза: Постпневмонический острый абсцесс S I левого легкого. Осложнение: ДН II ст. Лечение: Терапия острых нагноений лѐгких должна быть комплексной и строиться по следующим основным направлениям: 1. Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование гнойного очага в лѐгком. 2. Рациональная антибактериальная терапия. 3. Стимуляция защитных сил организма. 1. В начальных стадиях заболевания используют санацию трахеобронхиального дерева и гнойника в лѐгком с помощью постурального дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний антисептиков, ферментов, антибиотиков. Улучшению условий дренирования гнойной полости способствует применение комплекса лечебной физкультуры, массаж грудной клетки. 61 Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной, применяют более активные инструментальные способы санации гнойника в лѐгких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно в полость абсцесса. Производят аспирацию гнойного содержимого, промывание полости гнойника антисептиками и заканчивают введением в неѐ антибиотиков и протеолитических ферментов. Повторное проведение такой санации позволяет также контролировать выраженность воспалительных изменений и эффективность проводимого лечения. При периферически-расположенных абсцессах лѐгких в первой фазе их течения, когда ещѐ не наступил прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева, дренирование гнойника осуществляют через грудную клетку путѐм пункции или введения постоянного катетера при торакоцентезе в полость абсцесса. Через катетер эвакуируется содержимое и вводятся лекарственные препараты. 2.Антибактериальные препараты вводятся внутривенно, внутримышечно, непосредственно в очаг инфекции (эндотрахеально, при санационных бронхоскопиях либо в региональное артериальное русло при бронхиальной артериографии). Выбор антибиотика: используются антибиотики широкого спектра действия, а также антибиотики непосредственного воздействующие на возбудитель, чаще всего это комбинации антибактериальных средств. Амоксициллин/клавуланат, ванкомицин, цефалоспорины 3 (цефриаксон) и 4 (максипин) поколения, при непереносимости пенициллинов назначают респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в сочетании с метронидазолом либо клиндамицином. Препаратами резерва являются карбепенемы (меронем, тиенам). 3. Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и гангреной лѐгкого необходимо рациональное полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов, глюкозы. Назначаются анаболические стероиды (неробол, ретаболил). Иммунотерапия включает введение антистафилококкового анатоксина, гипериммунной антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина и др., неспецифическая (интерлейкин-2, Т-активин) По показаниям назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую симптоматическую терапию. Антиферментные препараты (ингибирование протеаз циркулирующих в крови). Для устранения гипоксии различного генеза у больных с абсцессами и гангреной лѐгкого широко используется кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (ГБО). ГБО использование изменяет метаболический фон, на котором протекает нагноительный процесс в лѐгком, стабилизирует жизненно важные функции, повышает возможности механизмов естественной детоксикации организма. Литература, рекомендуемая для самоподготовки Основная литература: 4. Конспекты лекций по теме «Нагноительные заболевания легких» Дополнительная литература 1.Болезни органов дыхания/ Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Медицина, 2000. – 728 с. 5. Рациоанльная фармокотерапия заболеваний органов дыхания: руководство для практикующих врачей/ А.Г. Чучалин, С.Н. Авдеев. В.А. Архипов и др.; под общей редакцией А.Г. Чучалина. – М.: Литтера, 2004. - 874 с. – (Рациональная фармакотерапия: Сер. рук. для практикующих врачей; Т.5). 62 ПЛЕВРИТЫ Мотивация Удельный вес больных с выпотами в плевральную полость, встречающимися в практике врачей-терапевтов, довольно высок. При этом выпот может возникнуть как осложнение различных инфекций и заболеваний легких, часто сопровождает течение злокачественных новообразований, болезней сердца, печени, желудочно-кишечного тракта, почек и соединительной ткани. В последние годы наблюдается увеличение плевральных экссудаций при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, злокачественных новообразованиях и коллагенозах. Важнейшей чертой последних является их резко выраженная склонность к рецидивам, неуклонному прогрессированию с развитием необратимых склеротических изменений в плевральной полости и жизненно важных органов. Принимая во внимание многообразие клинических проявлений, различный характер и объем плеврального выпота, течение и его исходы, можно представить какое важное значение имеет изучение и систематизация знаний о причинах и механизмах развития плевральной экссудации с точки зрения ее рационального лечения и предупреждения. Клинические проявления синдрома плевральной экссудации имеют как принципиально близкие патоморфологические и клинико-рентгенологические черты, так и отличительные, характерные особенности для каждого заболевания. Своевременное выявление плеврита, определение его характера, фазы развития, локализации, сопутствующих осложнений – все это приобретает в настоящее время особое практическое значение в терапевтической клинике, учитывая увеличивающиеся возможности эффективного лечения, как самих плевритов, так и большинства заболеваний, которые их вызывают. Анатомия и физиология плевральной полости Плевра — серозная оболочка, покрывающая паренхиму легких, средостение, диафрагму и внутреннюю поверхность грудной клетки. Плевра разделяется на висцеральную (легочную) и париетальную. Висцеральная плевра покрывает паренхиму легких не только в местах ее прилегания к грудной стенке, диафрагме и средостению, но и в междолевых щелях. Париетальная плевра выстилает стенки грудной полости. В зависимости от того, какую часть внутренней поверхности грудной клетки она выстилает, париетальная; плевра разделяется на реберную, медиастинальную и диафрагмальную. Висцеральная и париетальная плевра соединяются в области корня легкого. В воротах лег- кого медиастинальная плевра латерально распространяется на корень легкого. Сзади от корня легкого плевра спускается вниз в виде тонкой двойной складки, называемой легочной связкой. В норме между париетальной и висцеральной плеврой имеется небольшой слой жидкости (плевральная жидкость), что позволяет висцеральной плевре, покрывающей легкие, скользить во время дыхательных движений вдоль париетальной плевры, выстилающей грудную полость. Пространство или потенциальное пространство между этими двумя листками плевры называется плевральной полостью. Средостение полностью отделяет правую половину плевральной полости от левой. Плевральная полость является связующим звеном между легкими и грудной стенкой и, соответственно, является важной, частью дыхательного аппарата. Давление в плевральной полости (внутриплевральное давление) имеет определенное значение для физиологии сердца и легких, поскольку оно существует на наружной поверхности легких и сердца и с внутренней, стороны грудной полости. Легкие, сердце и грудная клетка являются эластичными, а объем эластичной структуры зависит от разницы между давлением внутри и вне ее, а также от степени ее податливости, поэтому внутриплевральное давление играет важную роль для объема этих трех структур. В норме между листками париетальной и висцеральной плевры имеется 1-2 мл жидкости, что позволяет висцеральной плевре скользить вдоль париетальной во время 63 дыхательных движений. Кроме того, такое небольшое количество жидкости осуществляет силу сцепления двух поверхностей. В норме в париетальной плевре больше лимфатических сосудов, а в висцеральной - больше кровеносных. Диаметр кровеносных капилляров в висцеральной плевре больше диаметра капилляров париетальной плевры. Движение жидкости в париетальной плевре осуществляется в соответствии закона транскапиллярного обмена Старлинга. Суть этого закона заключается в том, что движение жидкости осуществляется в силу разности абсолютного градиента гидростатического и онкотического давления. В соответствии с этим законом в норме плевральная жидкость из париетальной плевры направляется в плевральную полость, откуда адсорбируется висцеральной плеврой. Считается, что в париетальной плевре образуется 100 мл жидкости в час, всасывается же 300 мл, поэтому в плевральной полости жидкости практически нет. Другие способы передвижения жидкости: выведение жидкости из плевральной полости может происходить по лимфатическим сосудам париетальной плевры. У здоровых лиц дренаж жидкости через лимфатические сосуды составляет 20 мл/час, то есть по 500 мл в сутки. Состав нормальной плевральной жидкости: Нормальный состав плевральной жидкости: Относительная плотность- 1015 Цвет - соломенно-желтый Прозрачность – полная, невязкая, не имеет запаха Клеточный состав: общее количество эритроцитов 2000-5000 в мм 3 общее количество лейкоцитов 800-900 мм 3 нейтрофилы до 10% эозинофилы до 1% базофилы до 1% лимфоциты до 23% эндотелий до 1% плазматические клетки до 5% белок 1.5 - 2 г на 100 мл (15-25 г/л). ЛДГ 1.4 - 1.7 ммоль/л глюкоза 20-40 мг на 100 мл (2.1 - 2.2 ммоль/л) рН - 7.2 Определение. Патогенез плевральных выпотов Плевральный выпот- это патологическое скопление жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры, или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах. Плевральные выпоты классически подразделяются на транссудативные и экссудативные. Транссудативные плевральные выпоты наблюдаются в тех случаях, когда изменения системных факторов (системного или легочного капиллярного давления или онкотического давления плазмы), влияющих на движение плевральной жидкости, приводят к образованию плеврального выпота. Экссудативные плевральные выпоты наблюдаются в тех случаях, когда развиваются изменения самой плевральной по- верхности, которые ведут к увеличению содержания белка в плевральной жидкости или снижению внутриплеврального давления. Плеврит- воспаление плевральных листков, сопровождающееся экссудацией в плевральную полость. Механизмы накопления жидкостив плевральной полости при плевритах. 1. Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре. 64 2. Увеличение количества белка в плевральной полости. 3. Снижение онкотического давления плазмы крови. 4. Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе). 5. Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам. При карциноматозных плевритах возможно сочетание нескольких механизмов. Таблица 9 Отличия между видами плевральных выпотов по механизму накопления ПОКАЗАТЕЛЬ ТРАНССУДАТ ЭКССУДАТ Относит. плотность Менее 1,015 Более 1,018 Белок Менее 20,0 г/л 30,0 г/л и более Белок в/с Менее 0,5 Более 0,5 ЛДГ выпота Менее 1,6 ммоль/лхч Более 1,6 ммоль/лхч ЛДГ в/с Менее 0,6 Более 0,6 Холестерин в/с Менее 0,3 Более 0,3 Холестераза в/с Менее 0,6 Более 0,6 П р и м е ч а н и е: В/с - соотношение показателей выпот/сыворотка. Причины плевральных выпотов Таблица 10 Характер выпотов Основные причины Менее частые Транссудаты Сердечная недостаточность Нефротический синдром Цирроз Перитонеальный диализ Микседема Экссудаты воспалительные (инфекционные) Парапневмонический и метапневмонический выпот Туберкулез Поддиафрагмальный абсцесс Вирусная инфекция Грибковые поражения Экссудаты воспалительные (неинфекционные) Эмболия легочной артерии Коллагенозы Панкреатит Реакция на лекарства Асбестоз Синдром Дресслера Синдром "желтых ногтей" Опухолевый экссудат Метастазы рака Лимфома Мезотелиома Синдром Мейгса Гемоторакс Травма Спонтанный (нарушения гемостаза) Хилоторакс Лимфома Карцинома Травма Лимфангиолеомиоматоз 65 Клинико-лабораторные признаки при диагностике плевральных выпотов Диагностическая схема обследования больного с выпотом в плевральную полость При подозрении на скопление жидкости в плевральной полости необходимо провести: а) целенаправленный в этиологическом отношении сбор анамнеза; б) клинико-рентгенологическое обследование; в) исследование плевральной жидкости (визуальное, физико-химическое, микроскопическое, микробиологическое); г) гистологическое исследование путем трансторакальной пункции ("закрытая» биопсия плевры); д) в сложных в диагностическом отношении случаях - инструментальное исследование плевральной полости (торакоскопия с последующей прицельной биопсией при помощи трансторакальной пункции - "открытая" биопсия)» Из перечисленных методов обследования больного с выпотом в плевральную полость для диагностики характера выпота используется плевральная пункция с последующим исследованием плевральной жидкости. Исследование плевральной жидкости имеет целью: 1. Определение ее характера: экссудат, транссудат, гной, кровь, хилезная жидкость. 2. Микроскопическое исследование осадка плевральной жидкости, полученного после ее центрифугирования, а в случае необходимости (при подозрении на опухоль цитологическое исследование осадка). 3. Бактериологическое исследование для выявления возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. 4. Дифференциально-диагностические критерии плеврального выпота по данным лабораторного исследования Выпот в плевральной полости может быть невоспалительного происхождения - транссудат, следствием воспаления плевры - экссудативный плеврит, или хилотораксом - при накоплении лимфы в плевральной полости. 5. Дифференциально-диагностические критерии наиболее часто встречающихся заболеваний, осложняющихся выпотом в плевральную полость Необходимо подчеркнуть, что только сопоставление данных, анамнеза, клинико- рентгенологического обследования больного, с результатами лабораторного исследования плеврального содержимого могут установить основную причину, приведшую к выпоту в плевральную полость. |