Червеобразный отросток appendix vermiformis
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Патогенез: Наличие пpепятствия оттоку желчи приводит к повышению давления в желчных путях. Внутpипpотоковая гипеpтензия более 15-25 см водного столба способствует подавлению секреции желчи. В результате этого pасшиpяются междольковые желчные ходы, уплотняется и атpофиpуется выстилающий эпителий. Желчный пигмент диффундиpует через стенку желчного капилляpа и печеночные клетки наполняются желчью. Желчь поступает в лимфатические пpостpанства а затем в кровь, кроме того происходит pегуpгитация коньюгиpованного билиpубина в кровь через сосудистый полюс гепатоцитов. При длительном холестазе происходит некроз печеночных клеток и тогда механическая желтуха переходит в смешанную. Клиника: - предшествующий болевой синдром; - желтушное окрашивание; - общая симптоматика. Диагностика: Диагностика: - б/х: повышение ЩФ, билирубина за счёт прямого, ХС, липиды, ГГТП, желчных к-т. - УЗИ; - КТ; - ЭРХПГ; Лечение: Сначала купирование желтухи и снятие интоксикации – высокая летальность (стентирование / чреспеченочное дренирование). Инфузионная терапия, форсированный диурез Диета №5 Гепатопротекторы АБ терапия Декомпрессия билиарного дерева: - ЧЧХС, - ЛС-холецистостомия, - ЛС-микрохолецистостомия, - ЛС-дренаж через Lig. teres hepatis, - назобилиарный дренаж. Гепатопротекторы: - легалон (силимарин), - эссенциале, - тиотриазолин. Восстановление гемостаза: - викасол, - дицинон, - свежезамороженная плазма (антитромбин III). Дезинтоксикация: - медикаментозная - интракорпоральная - экстракорпоральная Улучшение реологии крови: - восстановление ОЦК - дезагреганты (курантил, трентал) - низкомолекулятные декстраны - свежезамороженная плазма - восстановление сосудистого тонуса Восстановление гемостаза: - викасол, - дицинон, - вежезамороженная плазма (антитромбин III). Хирургическое: − различные виды билидигестивных анастомозов; − эндоскопическую ретроградную холангиопанкреа- тографию (ЭРХПГ) с эндоскопической папиллосфинктеротоми- ей (ЭПСТ); − чрескожную чреспеченочную холангиографию (ЧЧХГ) с чрескожной чреспеченочной холангиостомией (ЧЧХС); − холецистостомию под контролем УЗИ, КТ или ла- пароскопа; − назобилиарное дренирование; − различные варианты эндопротезирования желчных протоков; − различные интраоперационные методы декомпрессии желчных путей. Паразитарные заболевания печени. Этиология, патогенез. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Альвеококкоз печени. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение. Виды операций. Эхинококкоз печени. Эпидемиология. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Методы хирургического лечения. Рассматриваются две формы Эхинококкоза печени: 1. Инвазия, вызванная Echinococcus multilocularis (многокамерный) – Альвеококк (Alveococcosis) 2. Инвазия, вызванная Echinococcus granulosus (однокамерный и множественный эхинококкоз); Эхинококк (Echinococcosis) Основные отличительные признаки альвеококкоза и эхинококкоза: а) различия в морфологии гельминтов; б) различия в морфологии личиночной (промежуточной) стадии; в) различия промежуточных хозяев в цикле развития; г) географическая специфичность – очаги и спорадичность; д) отсутствие переходных форм, редко встречаются оба паразита одновременно. Альвеококк Альвеококкоз - тяжелое прогрессирующее заболевание, характеризующееся развитием в печени или других органах и тканях промежуточной стадии ленточного червя Echinococcus multilocularis в виде плотного паразитарного узла, обладающего инфильтративным ростом и метастазированием. Гельминт. Возбудителем альвеококка является Echinococcus multilocularis, относящийся к классу плоских червей. Половозрелая особь состоит из сколекса, шейки и 3-5 члеников. Чаще имеется 4 членика, из которых 2 бесполые, третий гермафродитный, четвертый — зрелый. Сколекс снабжен 4 присосками и хоботком с крючьями. Альвеококки — гермофродиты. В зрелом членике матка заполнена яйцами, которые содержат шестикрючную личинку. Заполненные яйцами зрелые членики из кишечника окончательного хозяина с фекальными массами выделяются наружу, попадая на окружающую растительность (ягоды, грибы), в водоемы, на шерсть животных. Онкосфера очень устойчива во внешней среде. Она покрыта слизью, что защищает ее от высыхания и перепадов температуры. Слизь способствует прилипанию онкосферы к ягодам, листьям растений. Цикл развития Альвеококкоз относится к природно-очаговым заболеваниям. Эндемичными очагами в России является Сибирь (Алтайский край, Барабинские степи Новосибирской области), Якутии и др. Развитие альвеококка происходит со сменой двух хозяев — окончательного (дефинитивного), в кишечнике которого обитают половозрелые формы, и промежуточного, содержащего личинки — ларвоцисты. Окончательные хозяева - дикие животные — волки, лисицы, песцы, шакалы. Промежуточными хозяевами являются грызуны (мыши-полевки). Дикие животные, поедая мышей, у которых развивается промежуточная стадия, заражаются гельминтом. Таким образом, замыкается цикл развития в природе гельминта Echinococcus multilocularis. В биологическом развитии альвеококкоза человек является промежуточным хозяином, но для паразита он, в отличие от животных, представляет собой «биологический тупик», так как на нем обрывается жизненный цикл паразита. Развитие и характеристика промежуточной стадии Онкосфера, попадая в ЖКТ, под действием пищеварительного сока освобождается от оболочки и попадает в капилляры кишечной стенки, а затем в кровь портальной системы. Так как диаметр онкосферы примерно равен размерам синусоидов, то они в основном и задерживаются в печени. Поэтому альвеококкоз других органов и тканей встречается редко. Из онкосферы в печени или другом органе развивается личинка — ларвоциста. Следовательно, альвеококкоз печени представляет собой личиночную форму паразита. Макроскопически это опухолевидное образование или узел, исходящий из паренхимы печени белесовато-желтоватого иногда перламутрового цвета, с бугристой или гладкой поверхностью. Микроскопически узел состоит из пузырьков, окруженных хитиновой оболочкой и разделенных прослойками соединительной ткани. Множество хитиновых оболочек и прослоек соединительной ткани придают альвеококку необычайную плотность. Рост альвеококка осуществляется путем деления пузырьков, прорастающих органы подобно злокачественной опухоли. Отдельные пузырьки с током крови или лимфы могут заноситься в другие органы, в результате появляются метастазы. Кровоснабжение узла осуществляется с периферии. Поэтому периферическая часть узла представляет собой активно размножающейся. По мере роста паразитарного узла в центре его из-за недостаточности кровообращения происходят некроз и гибель части пузырьков. В результате образуется полость - каверна, заполненная прозрачной или мутной жидкостью с секвестрами альвеококковой ткани и детритом. Содержимое паразитарных каверн стерильно. Таким образом, на периферии паразитарного узла идет рост, а в центре некроз. Со злокачественной опухолью узел альвеококка роднит инфильтративный рост и метастазирование. Клиника 1) увеличением печени (гепатомегалией); 2) деревянистой ее плотностью (симптом Любимова); 3) болями в правом подреберье; 4) кожным зудом; 5) желтухой; 6) ассиметрией живота; 7) желудочным дискомфортом; 8) симптомами портальной гипертензии. Клинические формы течения по И.Л. Брегадзе и Н.Н. Плотникову следующие: 1) ранняя бессимптомная; 2) типичная; 3) атипичная - с преобладанием диспептических расстройств - холецистоподобная. Стадии: Стадия I – бессимптомная (латентная); Стадия IIа – начальных клинических проявлений; Стадия IIб – явных клинических проявлений (симптомы и физикальные данные); Стадия III - осложнений: - образование полости распада; - нагноение полости распада; - метастазирование; - механическая желтуха; - желчнобронхиальные и другие свищи; - портальная гипертензия; - прорастание соседних органов. Диагностика: - анамнез; - клиника; - СОЭ, эозинофилия, желтуха по анализам; - серологические р-ции; - RG: очаги обызвествления в печени. - УЗИ, КТ - Радионуклидные методы - лапароскопия Лечение Консервативное лечение. К сожалению, достаточно эффективных препаратов нет. Консервативное лечение проводится с использованием иммунотерапии, цитостатиков (ТИОТЭФ, БЕН- ЗОТЭФ, сарколизин), химиопрепаратов (трипофлавин, тэпаль) и антипаразитарных препаратов [мебендазол (вермокс), албендазол и празиквантель]. Антипаразитарные препараты плохо всасываются в кишечнике, обладают высокой токсичностью. В последние годы в России созданы и испытываются такие препараты как Г-1697 и препарат Чеблин-СК-1, что вселяет некоторую надежду на более эффективную консервативную терапию. Хирургическое лечение. В соответствии с этой классификацией выделяют 4 вида операций: радикальные, условно-радикальные, паллиативные и комбинированные. I. Радикальные операции: - резекциия печени – анатомическая, атипичная - резекция-вылущивание - вылущивание (экскохлеация) паразитарного узла II. Условно-радикальные - условно-радикальная резекциия печени - условно-радикальная резекция-вылущивание - условно-радикальная экскохлеация III. Паллиативные операции: 1) паллиативная резекция, кускование 2) консервативные операции а) обкалывание узла. Эхинококкоз Гельминт Возбудителем эхинококкоза является Echinococcus granulosus, относящийся к классу плоских червей. Половозрелый паразит состоит из сколекса и 3 - 4 члеников. На головке (сколексе) находится хоботок, вооруженный крючьями. По бокам головки располагаются 4 мышечные присоски. Последний половозрелый членик содержит матку, заполненную яйцами. С фекальными массами членики, заполненные яйцами, попадают в окружающую среду – ягоды, травы, водоемы. Яйца эхинококка овальной формы, имеют 2 оболочки. Внутри яйца располагается зародыш, снабженный на одном своем конце шестью крючьями. Яйца покрыты слизистой оболочкой, обладают значительной устойчивостью во внешней среде, обычные дезинфекционные средства на них не действуют. Цикл развития Развитие Echinococcus granulosus происходит со сменой двух хозяев — окончательного (дефинитивного), в кишечнике которого обитают половозрелые формы, и промежуточного, где развивается кистозная личиночная стадия. В половозрелой стадии Echinococcus granulosus живет в тонкой кишке некоторых плотоядных животных (окончательный хозяин): собаки, волка, шакала. Промежуточными хозяевами, у которых он развивается в личиночной стадии в органах и тканях, являются крупный и мелкий рогатый скот. Дикие животные, поедая зараженные промежуточной стадией Echinococcus granulosus органы, заражаются гельминтом. Заражение человека или животного происходит алиментарным путем, через пищеварительную систему. Под действием пищеварительных ферментов оболочки яйца растворяются, шестикрючный зародыш прободает слизистую оболочку кишки и с током крови или лимфы заносится в печень, которая является первым «фильтром». Характеристика промежуточной стадии Echinococcus granulosus Из зародыша развивается личиночная форма, представляющая собой эхинококковую кисту. Киста содержит жидкость, сколексы, дочерние пузыри и окружена тремя оболочками. Зародышевая (герментативная) оболочка - продуцирует везикулы малых размеров, из которых образуются зародышевые пузырьки. Зрелые пузырьки отделяются от оболочки и образуют сколексы, которые плавают в жидкости. В среднем в кисте до 2,5 мл сколексов. Дочерние пузырьки развиваются из сколексов, которые делятся на экзогенные и эндогенные. Эндогенные плавают в просвете кисты. Экзогенные растут паравезикально. Из сколексов и дочерних пузырьков в последующем в кишечнике окончательного хозяина развивается ленточная форма половозрелого паразита. Эхинококковая киста растет медленно. В процессе своего развития она смещает паренхиму органа, стремясь в каком-нибудь отделе выйти на его поверхность. Рост ее, в отличие от альвеококка, экспансивный, но эхинококк, как и альвеококк, может давать метастазы в другие органы. Клиника - чувство тяжести в подреберье, - умеренные тупые боли, - чувство быстрого насыщения, - желтуха, - симптомы портальной гипертензии, - увеличение объема живота, прощупывание опухоли, при поколачивании – симптом «дрожания гидатид». - симптомы со стороны разных органов. 4 стадии: 1) латентный период; 2) период развития продромальных симптомов; 3) период прогрессивного увеличения печени; 4) период осложнений. Лечение 1. Удаление элементов эхинококковой кисты без фиброзной оболочки (эхинококкэктомия). Удаление элементов эхинококковой кисты без фиброзной оболочки осуществляется по разным технологиям: - идеальная эхинококкэктомия – удаление кисты без вскрытия хитиновой оболочки; - закрытая эхинококкэктомия – после удаления элементов паразита производится ушивание полости фиброзной капсулой; - полузакрытая эхинококкэктомия – оставление дренажа в остаточной полости после ее капитоножа; - оментопластика – тампонирование полости фиброзной капсулы прядью большого сальника; - открытая эхинококкэктомия (марсупиализация) подшивание краев полости фиброзной капсулы к ране передней брюшной стенки с тампонированием полости кисты мазевыми тампонами и/или толстой дренажной трубкой. Открытая эхинококкэктомия применяется при нагноившейся эхинококковой кисте; - лапароскопическая эхинококкэктомия при экстрапаренхима- тозной локализации кисты; - чрескожное чреспеченочное удаление хитиновой оболочки и дренирование кисты через паренхиму печени, покрывающую кисту под контролем КТ, УЗИ или лапароскопии. 2. Удаление паразита вместе с фиброзной оболочкой (перици- стэктомия). 3. Резекция части печени, в которой расположена эхинококковая киста. Рак печени. Этиология. Клинические формы. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и методы хирургического лечение. - злокачественное новообразование, возникающее из гепатоцитов, эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов. Этиология и патогенез В качестве этиологических факторов первичного рака печени рассматриваются различные экзо- и эндогенные факторы: • вирус гепатитов В, С и D; • цирроз печени; • паразитарная инвазия; • химические канцерогены; • гепатотропные яды; • микотоксины; • доброкачественные опухоли; • генетические болезни и нарушения обмена веществ; • радиационный фактор; • другие факторы: - курение; - алкоголь; - противозачаточные средства; - травма. Патогенез: I фаза - хроническое воспаление, обусловленное анатомическими аномалиями, склерозирующим холангитом, аутоиммунными болезнями, паразитами, канцерогенами; II фаза - геннотоксические нарушения, ведущие к повреждениям ДНК и мутациям; Ill фаза - дисрегуляция репаративных механизмов ДНК и апоптоза, позволяющая выживать мутировавшим клеткам; IV фаза - дальнейшая морфологическая эволюция премалигнизированных клеток в холангиокарциному; Классификация: Макроскопически: 1. Узловая. 2. Массивная: - в виде одиночного узла; - полостная; - с сателлитами; 3. Диффузная - цирроз-рак печени 4. Внутрипротоковый рак. Узловая форма рака - в печени обычно находят 2 или несколько одинакового размера опухолевых узлов. Вокруг основных 2-3 больших узлов могут быть мелкие - то есть рост опухоли либо уницентричный, либо мультицентричный. Массивная форма имеет 3 варианта: - сателлитный тип - одним крупным узлом с метастазами по периферии, - одним крупным опухолевым узлом без метастазов, - полостная форма рака. Диффузная форма рака — опухолевые очаги небольших размеров, их множество. Очаги напоминают узлы регенерации при макронодулярном циррозе. КЛИНИКА Доклинический период Принято считать, что опухоль размером 1 см находится на линии раздела доклинической и клинической стадий ее развития. Период клинических проявлений. Общие симптомы: боль, слабость, снижение трудоспособности, снижение массы тела, повышение температуры. Диспептические расстройства (тошнота, рвота, ухудшение аппетита) встречаются реже. Похудание при первичном раке печени может проявляться в различных стадиях заболевания. Повышение температуры. Очень высокая, гектическая температура является признаком распада опухоли. Поздними и наиболее тяжелыми проявлениями опухоли печени являются желтуха и симптомы портальной гипертензии. Причины желтухи у больных опухолями печени разнообразны. На первом месте — механическая желтуха, обусловленная прорастанием или, что реже, сдавлением крупных внутрипеченочных желчных ходов. Вторая причина — сдавление увеличенными перихоледохеальными лимфатическими узлами или лимфоузлами, расположенными в воротах печени, правого и левого печеночных протоков. Терминальный период протекает с сочетанием или преобладанием одного из синдромов: болевого, диспептичеекого, астенического, кахектического. |