Червеобразный отросток appendix vermiformis
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Лечение Радикальные операции - резекция желудка, ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой; • Паллиативные операции – ушивание перфорации, ликвидация угрожающих жизни осложнений. Рак ободочной кишки. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика и методы лечения. Этиологические факторы: - семейно-наследственные - алиментарные факторы, - предраковые заболевания. В числе генетически детерминированных причин наибольшее значение имеет семейный полипоз, который практически в 100% случаев приводит к развитию рака толстой кишки. Возникновению онкопатологии способствует преобладание в пищевом рационе животных белков, жиров и рафинированных углеводов при дефиците растительной клетчатки; ожирение и метаболические нарушения, гипокинезия. Мутагенным и канцерогенным действием на клетки кишечного эпителия обладают различные химические соединения (ароматические углеводороды и амины, нитросоединения, производные триптофана и тирозина, стероидные гормоны и их метаболиты и др.) Вероятность колоректального рака прогрессивно возрастает в условиях хронических запоров, длительного стажа курения, хронических заболеваний кишечника, в частности, хронические колиты (НЯК, болезнь Крона), дивертикулярная болезнь толстого кишечника, одиночные полипы толстой кишки. Рак толстой кишки развивается в соответствии с основными законами роста и распространения злокачественных опухолей, т. е. относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли, утрата органо- и гистотипичного строения, уменьшение дифференцировки ткани. Особенности: рост и распространение рака толстой кишки происходят относительно медленнее, чем, например, рака желудка. Более длительный период опухоль находится в пределах органа, не распространяясь в глубине стенки кишки более чем на 2—3 см от видимой границы. Медленный рост опухоли нередко сопровождается местным воспалительным процессом, переходящим на соседние органы и ткани. В пределах воспалительного инфильтрата в соседние органы постоянно прорастают раковые комплексы, что способствует появлению так называемых местнораспространенных опухолей без отдаленного метастазирования. В свою очередь отдаленное метастазирование так же имеет свои особенности. Наиболее часто поражаются лимфатические узлы и (гематогенно) печень, хотя наблюдаются поражения и других органов, в частности легкого. Особенностью рака толстой кишки является довольно часто встречающийся его мультицентрический рост и возникновение одновременно (синхронно) или последовательно (метахронно) нескольких опухолей как в толстой кишке, так и в других органах. Клиника: Ранние формы рака толстой кишки протекают бессимптомно. Жалобы на: - выделение крови и слизи с фекалиями, - периодически возникающие запоры, - изменение формы кала, - дискомфорт в животе, болевые ощущения - ухудшение общего состояния больного. Клинические формы рака ободочной кишки (М.И.Кузин, 2005). ЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКАЯ – имеет характерные симптомы, такие как кишечные расстройства, проявляющиеся вздутием живота, запорами, сменяющимися диареей, в кале определяются слизь и кровь. Необходимо дифференцировать с колитом, энтеритом, дизентерией. ДИСПЕПСИЧЕСКАЯ – на первое место выходит потеря аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, вздутие живота, а также боли в верхних отделах брюшной полости. ТОКСИКО-АНЕМИЧЕСКАЯ – чаще при опухолях правой половины ободочной кишки (за исключением опухолей, локализующихся в илео-цекальном и печеночном углах, при которых на первый план выйдут симптомы обтурации), проявляется слабостью, субфебрильной температурой тела, снижением трудоспособности, анемией. ОБТУРАЦИОННАЯ (стенозирующая) – чаще при опухолях левой половины ободочной кишки и опухолях, локализующихся в илео-цекальном, печеночном, селезеночном и ректо-сигмоидном углах. Осносвной симптом – острая кишечная непроходимость. ПСЕВДОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ – напоминает воспалительный процесс в брюшной полости, а именно боли в животе и повышение температуры тела. ОПУХОЛЕВАЯ – с преобладающими симптомами опухоли, как объемного процесса (сдавление соседних органов, пальпируемая опухоль и т.п.), больной самостоятельно выявляет опухоль в брюшной полости или врач на приеме. Диагностика 1. Жалобы, анамнез, физикальное обследование. 2. Ректороманоскопия. 3. Анализ кала на скрытую кровь (используется как метод скрининга). 4. Ирригоскопия. 5. Колоноскопия с биопсией. 6. Морфологическая верификация (цитологическая, гистологическая, иммуногистохимическая и т.д.). 7. Компьютерная томография 8. УЗИ внутрипросветных образований 9. Методы исследования, направленные на выявление отдаленных метастазов (обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ печени и т.д.). 10. Исследования опухолевых маркеров при раке ободочной кишки носят вспомогательный характер. Применяются для решения вопроса о наличии рецидива опухоли после проведенного радикального лечения. При исследовании в предоперационном периоде, многократное превышение ими нормы может говорить о распространенном диссеминированном процессе. Хирургическое лечение Общие принципы хирургического лечения: радикализм, абластичность, асептичность, обеспечение беспрепятственного отхождения кишечного содержимого, по возможности, естественным путем А. Радикальные операции (в зависимости от локализации опухоли): 1. Правосторонняя гемиколэктомия– опухоли слепой, восходящей, проксимальной трети поперечной ободочной кишки, включая правый (печеночный) изгиб и илео-цекальный переход. 2. Резекция поперечной ободочной кишки– опухоли средней трети поперечной ободочной кишки. 3. Левосторонняя гемиколэктомия– опухоли дистальной трети поперечной ободочной, нисходящей, проксимальной трети сигмовидной кишки включая, левый (селезеночный) изгиб.* 4. Резекция сигмовидной кишки – опухоли средней трети сигмовидной кишки (рис. 66). 5. Передняя резекция прямой кишки с резекцией сигмовидной– опухоли дистальной трети сигмовидной кишки, включая ректо-сигмоидный угол 6. Субтотальная колэктомия по показаниям (остается один (любой) отдел ободочной кишки). Б. Паллиативные операции: 1. Обходные анастомозы. 2. Наложение кишечного свища: цекостома, двуствольный anus praeter naturalis. 3. Паллиативная резекция толстой кишки при наличии отдаленных метастазов. Рак прямой кишки. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика и хирургические методы лечения. Этиологические факторы: - семейно-наследственные - алиментарные факторы, - предраковые заболевания. В числе генетически детерминированных причин наибольшее значение имеет семейный полипоз, который практически в 100% случаев приводит к развитию рака толстой кишки. Возникновению онкопатологии способствует преобладание в пищевом рационе животных белков, жиров и рафинированных углеводов при дефиците растительной клетчатки; ожирение и метаболические нарушения, гипокинезия. Мутагенным и канцерогенным действием на клетки кишечного эпителия обладают различные химические соединения (ароматические углеводороды и амины, нитросоединения, производные триптофана и тирозина, стероидные гормоны и их метаболиты и др.) Вероятность колоректального рака прогрессивно возрастает в условиях хронических запоров, длительного стажа курения, хронических заболеваний кишечника, в частности, хронические колиты (НЯК, болезнь Крона), дивертикулярная болезнь толстого кишечника, одиночные полипы толстой кишки. Рак толстой кишки развивается в соответствии с основными законами роста и распространения злокачественных опухолей, т. е. относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли, утрата органо- и гистотипичного строения, уменьшение дифференцировки ткани. Патогенез: 0 стадия малые размеры, без сопутствующего ее распространения за рамки внутреннего эпителиального слоя кишки. I стадия. распространение опухолевого образования за рамки пределов внутреннего слоя пораженного кишечника, не затрагивая мышечный слой. Общая выживаемость на пятилетний период в 0 и I стадиях составляет более 90%. II стадия - распространение опухоли ко всем ее слоям. Выживаемость в рамках пятилетнего периода по этой стадии составляет в среднем порядка 55-85%. III стадия - распространение не только на все слои кишки, но и на близлежащие лимфоузлы. Пятилетняя выживаемость по данному периоду составляет примерно 20-55%. IV стадия Метастазы в легких, печени, яичников и пр. Выживаемость на пятилетний период составляет порядка менее 1%. Клиника опухолей прямой кишки • Патологические выделения (в т.ч. слизь; кровь; зловонные и гноевидные выделения; возможно, кусочки опухоли). • Расстройства функции кишечника (Прежде всего, эвакуаторной и запирательной функции прямой кишки и анального сфинктера. Хотя, вторично, в результате интоксикации и дисбаланса микрофлоры будет страдать и функция вышележащих отделов кишечника). • Нарушения опорожнения кишечника (изменения кратности дефекации и консистенции кала, запоры и поносы). • Боли: 1. вызванные врастанием опухоли (постоянные, ноющие, постепенно усиливающиеся); 2. вызванные нарушением проходимости кишки (коликообразные, с характерной симптоматикой кишечной непроходимости). • Нарушения общего состояния и реактивности организма (интоксикация, анемия, SIRS и т, д.). • Паранеопластические синдромы. Особенности клиники опухолей прямой кишки в зависимости от локализации 1. Надампулярный отдел (стенозирующая, с развитием кишечной непроходимости, прогрессирующей до острой). 2. Ампулярный отдел (патологические выделения, расстройства функции, нарушение опорожнения и при этом диарея, дискомфорт). 3. Анальный канал (выраженный болевой синдром, выраженная воспалительная реакция с возможным развитием парапроктита, недержание кала). Диагностика опухолей прямой кишки 1. Пальцевое исследование. 2. Аноскопия. 3. Ректороманоскопия с биопсией. 4. Морфологическое исследование. 5. Ирригоскопия 6. УЗИ, включая внутрипросветное 7. Компьютерная томография 8. Исследование кала на скрытую кровь (используется как метод скрининга). 9. Исследования, направленные на выявление метастазов: УЗИ и КТ брюшной полости, рентгенография грудной клетки и т.д. 10. Исследования опухолевых маркеров (CEA, CA19-9) при раке прямой кишки также носят вспомогательный характер. Применяются для решения вопроса о наличии рецидива опухоли после проведенного радикального лечения. При исследовании в предоперационном периоде, многократное превышение ими нормы может говорить о распространенном диссеминированном процессе. Хирургическое лечение рака прямой кишки Радикальные операции: 1. Операции на прямой кишке с сохранением запирательного аппарата: • Передняя резекция прямой кишки или операция Гартмана при опухолях ректо-сигмоидного перехода и верхне-ампулярного отдела прямой кишки; • Брюшно-анальная резекция прямой кишки с низведением сигмовидной или наданальная обструктивная резекция прямой кишки при опухолях средне-ампулярного отдела прямой кишки 2. Операции на прямой кишке с удалением запирательного аппарата (экстирпация прямой кишки при опухолях нижне-ампулярного отдела прямой кишки и анального канала) (рис. 69). Паллиативные операции: 1. Выведение сигмостомы (2-ствольного anus praeter naturalis сигмовидной кишки). 2. Паллиативные резекции при наличии отдаленных метастазов. Острая кишечная непроходимость: классификация, этиология и патогенез. Острая непроходимость кишечника - название различных патологических состояний, общим для которых является острое затруднение пассажа кишечного содержимого с нарушением кровообращения и иннервации кишечника. Этиология: - закупорка кишечной трубки изнутри (инородным телом, желчным камнем). - патологический процесс в самой стенке кишки (опухоли кишечника, рубцовый стеноз) или вне кишки (опухоли других органов, спайки), сдавливающие кишку снаружи, но не нарушающие ее кровоснабжения. При странгуляционной непроходимости одновременно с кишкой сдавливается ее брыжейка с проходящими в ней сосудами, вследствие чего сразу же в той или иной степени нарушается питание кишечной стенки (заворот (чаще сигмовидной, тонкой, слепой), узлообразование, ущемление грыжи (брыжейки). Динамическая непроходимость – функциональная, может быть спастическая (реже, при поражениях головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и пр.), отравление солями тяжёлых металлов, истерии) и паралитическая (чаще, в результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств (гипокалиемии), перитонита), при ограничении физической активности (постельный режим), в результате длительно не купирующейся жёлчной, либо почечной колики). . Классификация острой кишечной непроходимости (по В.С.Савельеву, А.И.Кириенко): I. Динамическая (функциональная) непроходимость - паралитическая (паретическая) - спастическая II. Механическая непроходимость a) по механизму развития - странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование); - обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубочком аскарид); - смешанная (инвагинационная, спаечная) б) по уровню препятствия - высокая (тонкокишечная) - низкая (толстокишечная) Среди основных патогенетических факторов выделяют следующие: 1. Расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния вследствие прекращения всасывания излившихся в просвет кишечника и потери с рвотой пищеварительных соков. Причем их характер в большей степени зависит от уровня непроходимости, чем от ее вида. 2. Развитие шока вследствие боли и гиповолемии на почве секвестрации кишечного сока и транссудации плазмы в стенку кишки и ее просвет (до 2 литров). 3. Интоксикация, связанная с некротическими изменениями в кишечной стенке, образованием токсических продуктов под влиянием застоя и бактериальной трансформации. 4. Нарушение углеводного и белкового обмена. 5. Нарушение портального кровообращения вследствие прекращения притока жидкости из кишечника в воротную вену в результате блокады ветвей воротной вены. Стадии: - Начальная – стадия местных проявлений острого нарушения кишечного пассажа продолжительностью 2-12 часов в зависимости от формы непроходимости. В этом периоде доминируют болевой синдром и местные симптомы со стороны живота. - Промежуточная – стадия мнимого благополучия, характеризуемая развитием кишечной недостаточности, водно- электролитных расстройств и эндотоксемии. Продолжительность ее составляет 12-36 часов. В этой фазе боль теряет схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной. Живот сильно вздут, перистальтика кишечника ослабевает, выслушивается «шум плеска». Задержка стула и газов полная. - Поздняя – стадия перитонита и тяжелого абдоминального сепсиса, часто ее называют терминальной стадией. Проявляется тяжелой системной воспалительной реакцией, возникновением полиорганной дисфункцией и недостаточности, выраженной интоксикацией и обезвоживанием, прогрессируют расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, перистальтика не выслушивается, характерна перитонеальная симптоматика. Основные симптомы: - боли в животе; - задержка стула и газов; - вздутие живота; - усиление перистальтики или при длительном течении ее отсутствие; - тошнота и рвота. При обтурационной кишечной непроходимости вне схваткообразного приступа боли обычно полностью исчезают. Странгуляционной непроходимости свойственны постоянные резкие боли, которые периодически усиливаются. Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоянными тупыми распирающими болями в животе. Вторым признаком, общим для всех форм кишечной непроходимости является тошнота и рвота. Третий характерный признак - задержка отхождения стула и газов. Обтурационная кишечная непроходимость. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение. Обтурационная непроходимость может происходить вследствие закупорки кишечной трубки изнутри (инородным телом, желчным камнем). В других случаях патологический процесс может локализоваться в самой стенке кишки (опухоли кишечника, рубцовый стеноз) или вне кишки (опухоли других органов, спайки), сдавливающие кишку снаружи, но не нарушающие ее кровоснабжения. Патогенез: Вследствие различных причин возникает блок на каком-то уровне ЖКТ. В приводящей петле скапливается содержимое. Оно расширяет приводящую петлю. В месте блока происходит нарушение микроциркуляции кишки. Из-за расширения кишечника происходит высвобождение гистамина и кининов, которые вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и пропотевание жидкости внутрь ЖКТ. Потеря ОЦК может составлять 30-40%. Из-за механического растяжения кишечника появляется рвота. При рвоте теряется вода и электролиты, что приводит к обезвоживанию организма. Происходит снижение уровня калия в крови. КЩС сначала изменяется в сторону алкалоза, потом - в сторону ацидоза. В приводящей петле в содержимом образуются токсины, которые всасываясь в кровь, обуславливают интоксикацию. При толстокишечной непроходимости обезвоживание меньше выражено, чем при тонкокишечной, т.к. при обструкции толстой кишки выше неё происходит всасывание жидкости. |