Червеобразный отросток appendix vermiformis
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Патогенез: - в результате расстройства моторной функции кишечника, ослабления перистальтики, понижения тонуса кишечной стенки, а также деформации кишечной трубки в грыжевом мешке. Способствуют: невправимость грыжи, малоподвижный образ жизни, обильная еда, отсутствие в пище растительной клетчатки. Клиника: - ноющие боли в области грыжевого выпячивания, - запоры, тошна, редко рвота. - общее состояние страдает мало. Грыжевое выпячивание по мере заполнения толстой кишки каловыми массами медленно увеличивается в размерах, оно не очень болезненно, не напряжено, тестообразной консистенции. Просвет кишки перекрыт не полностью, сохраняется сообщение грыжевого мешка с брюшной полостью, поэтому симптом кашлевого толчка положительный. Следует учитывать, что длительно сохраняющийся копростаз может перейти в каловую форму ущемления грыжи. Диффдиагностика от ущемления при копростазе никогда не бывает сдавления брыжейки кишки. Нарастает постепенно, без предшествовавшего физического напряжения, с медленным развитием болевого синдрома. Боли никогда не бывают интенсивными, на первое место выступает задержка стула и газов, напряжение грыжевого выпячивания не выражено, симптом кашлевого толчка положителен. Лечение Комплексное консервативное лечение: диета, богатая клетчаткой, травяные слабительные, медикаментозная стимуляция кишечника (прозерин и др.), очистительные клизмы, клизмы по Огневу, удаление каловых камней из прямой кишки, физиолечение для стимуляции перистальтики кишечника (тепловые процедуры на живот, полуспиртовые компрессы на живот), оксигенобаротерапия. При неэффективности консервативного лечения – грыжесечение без пластики грыжевых ворот. Поджелудочная железа Рак поджелудочной железы. Факторы риска. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Виды операций. Анатомия Поджелудочная железа взрослого человека располaгaется за париетальной брюшиной на задней брюшной стенке (ретроперитонеально). Условно железу делят на rоловку, перешеек, тело и хвост; а головка имеет нижний придаток, происходящий из вентральной части поджелудочной железы и называемый крючковидным отростком. По передней поверхности головки, направляясь к фатеровому сосочку, проходит общий желчный проток. Этой особенностью расположения протока обусловлена возможность возникновения механической желтухи при поражении патологическим процессом головки поджелудочной железы. Через всю толщу поджелудочной железы проходит главный панкреатический проток (Вирсунгов). Кроме главного панкреатического протока часто есть добавочный проток (Санторини). Чаще он сливается он сливается с главным протоком, но в отдельных случаях добавочный проток впадает в ДПК самостоятельно, открываясь на малом дуоденальном сосочке, расположенном на 2-3 см выше большого дуоденального сосочка. Сфинктер Одди. Кровоснабжение осуществляется ветвями артерий: - печеночная артерия (a. hepatica) снабжает кровью большую часть головки железы, - верхняя брыжеечная (a. mesenterica superior) - головку и тело поджелудочной железы; - гастродуоденальная (a. gastroduodenalis); - селезеночная (a. lienalis) - тело и хвост поджелудочной железы. Поджелудочная железа состоит преимущественно из экзокринной ткани. Ацинарные клетки секретируют ферменты поджелудочной железы в неактивной форме. Поджелудочная железа выполняет экзокринную и эндокринную функции. Ферменты: Трипсин, Липаза, Фосфолипаза, Амилаза, Эластаза. БАВ: Инсулин, Глюкагон, Гастрин, соматостатин, Панкреатический полипептид. Рак поджелудочной железы – злокачественное новообразование, исходящее из эпителия железистой ткани / протоков поджелудочной железы. Факторы риска: табакокурение, СД. хронический панкреатит, холецистит, хронический алкоголизм, наследственные формы панкреатита. Классификация По локализации: головки, тела, хвоста, диффузное поражение, тотальное поражение. I. Эпителиальные опухоли А. Доброкачественные: 1. Аденома (папиллярная аденома). 2. Цистаденома. Б. Злокачественные: 1. Аденокарцинома. 2. Плоскоклеточный рак 3. Цистаденокарцинома 4. Ацинарноклеточный рак 5. Недифференцированный рак II. Опухоли островков поджелудочной железы III. Неэпителиальные опухоли. IV. Различные другие типы опухолей V. Неклассифицируемые опухоли VI. Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани VII. Метастатические опухоли. VIII. Аномалии эпителия. IX. Опухолеподобные процессы. A. Кистозные образования: 1. Врожденная киста. 2. Ретенционная киста. 3. Псевдокиста. 4. Паразитарная киста. Б. Липоматозная псевдогипертрофия (липоматоз). B. Другие. По эндокринной ф-ции: I. Функциональные нарушения: А. Гипофункция. Б. Гиперфункция: 1. Гипергликемия. 2. Гипогликемия. 3. Синдром Золлингера—Эллисона. 4. Синдром Вернера—Моррисона. 5. Карциноидный синдром. 6. Смешанные опухоли. 7. Другие. В. Эктопическая продукция гормона. II. Отсутствие функциональных нарушений III. Неопределенное функциональное состояние Клиника: Разнообразна, смотря при какой форме. - боли в эпигастральной области, - похудание, - ноющие боли в спине. Первым проявлением опухоли могут быть тромбофлебиты мигрирующего характера. Принято считать, что для рака поджелудочной железы характерны следующие симптомы: - боли в верней половине живота; - быстро развивающее похудание, приводящее к раковой кахексии; - диспепсические явления (анорексия, тошнота, рвота, отрыжка); - механическая желтуха; - увеличение печени с наличием симптома Курвуазье; - пальпация опухоли в области поджелудочной железы; - развитие асцита; - множественные тромбозы; - желудочное или кишечное кровотечение в случаях прорастания опухоли в желудок / ДПК. Нетипичные клинические формы заболевания: Холелитиазоподобная форма — характеризуется наличием приступообразных болей в правом подреберье, особенно по ночам, иррадиирующих в правую лопатку, в спину. Прогрессивно снижается аппетит, периодически беспокоит тошнота, отмечается похудание. Желтуха при этой форме появляется через 2-3 месяца от начала заболевания. Панкреатитоподобная форма — характеризуется наличием приступообразных болей опоясывающего характера в верхней половине живота, возникающих без видимых причин и иррадиирующих в правое надплечье с периодическим вздутием живота, снижением аппетита, прогрессирующей слабостью. Желтуха, как правило, появляется через 3-4 месяца после первых симптомов. Диабетическая форма — характеризуется наличием глюкозурии, гипергликемии постоянной тяжестью в правом подреберье, иногда тупыми болями, постоянной лихорадкой, прогрессирующей анемией. Желтуха обычно появляется через месяц от начала возникновения первых симптомов. Гастритоподобная форма — характеризуется постоянными болями в эпигастральной области, жгучими, сверлящими, не связанными с приемом пищи, частыми рвотами, периодической субфебрильной температурой, поносами. Желтуха появляется через 2-3 недели. Холангитоподобная форма — характеризуется нарастающей желтухой, постоянной лихорадкой с большим размахом температуры, иногда гектической, с ознобами, прогрессирующей анемией, поносами, чередующимися с запорами. Лабораторная диагностика ОАК (лейкоцитоз, снижение гемоглобина); б/х: ЩФ повышена (компрессия панкреатической части общего желчного протока). повешение - ЛДГ и сывороточной глутаматоксалоацетат трансаминазы. У всех пациентов с локализацией опухоли в головке железы имелась гипербилирубинемия (60 - 400 ммоль/л). Опухолевые маркёры СЕА (канцероэмбриональный антиген), СА19-9 (антиген карбонгидрат), DU-PAN-2, Span-1, К (кератин)-7, К-8, К-18, К-19. Большие надежды возлагают на маркер кишечного муцина САМ 17.1/WGA. Однако, более специфическим маркером - карбогидратный антиген СА-19-9. Совершенствование электронной микроскопии позволило проводить цитометрию, что привело к активному исследованию опухолевой ДНК. Инструментальная диагностика: УЗИ, КТ, МРТ, RG (признак Фростберга — деформация контура нисходящей части ДПК в виде зеркально отраженной цифры 3). Чрезкожная тонкоигольная биопсия. ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) Эндоскопия ФГДС Прямые признаки — изъязвление слизистой оболочки ДПК, прорастание опухоли в стенку ДПК. При этом слизистая оболочка теряет подвижность, становится тусклой, приобретает белесоватый / синюшно-красный цвет. Косвенные признаки обусловлены давлением увеличенной головки железы на пилороантральный отдел желудка или «подкову» ДПК. Наиболее характерные косвенные признаки: деформация и вдавление задней стенки пилороантрального отдела желудка, задневнутренней стенки луковицы и внутренней стенки вертикальной части ДПК. Для опухоли характерны неровность поверхности и каменистая плотность вдавленного участка. Диффдиагностика Сложно доброкачественные, нейроэндокринные и тд хронический панкреатит (продолжительный анамнез заболевания с эпизодами острого панкреатита, превалирование болевого синдрома, связанного с приемом пищи или погрешностями в диете. При УЗИ и КТ на хроническое воспаление могут указывать конкременты в паренхиме или протоках железы, мелкие кистозные образования в измененной зоне железы). неэпителиальные опухоли желудка, кисты и опухоли левого надпочечника или неорганных забрюшинных новообразований. Лечение Хирургическое радикальное – удаление опухоли с регионарными л/у: - головка – панкреатодуоденальная резекция (частичная резекция желудка, холецистэктомия, удаление общего желчного протока, головки поджелудочной железы с пересечением ее по левому краю верхней брыжеечной вены и всей ДПК с начальным отрезком тощей кишки, а также регионарных л/у). - тело и хвост - дистальная панкреатэктомия со спленэктомией и иссечением регионарных л/у. - тотальная панкреатэктомия. паллиативное - обходные билиодигестивные анастомозы (холецистоеюноанастомоз, холецистогастроанастомоз, гепатоэнтероанастомоз); - при сильном болевом синдроме на поздних стадиях – спланхниксимпатэктомия. Механическая желтуха как осложнение рака поджелудочной железы. Клиника, диагностика, хирургические методы лечения. Механическая желтуха (обтурационная) - окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек вследствие гипербилирубинемии, возникшей из-за непроходимости желчевыводящих протоков. Повышается общий, прямой, ЩФ, ХС, желчных к-т. Моча приобретает цвет пива с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается, имеет глинистый вид, бело-серого цвета, содержит большое количество жирных кислот и мыл, стеркобилин не обнаруживается. Этиология: рак поджелудочной (близкое расположение – лежит на головке, открываются на одном сосочке. Патогенез: опухоль прорастает, сдавливает общий желчный проток (интрадуоденальную, панкреатическую, а также и ретродуоденальную части), что приводит к механической желтухе. + сдавление л/у, нарушение моторики, метастазы в печени. Застой желчи -> нарастание давления, расширение и разрыв желчных капилляров, обратное всасывание желчи в кровоток. Клиника: - нарушение пищеварения (стеаторея); - пожелтение кожи, склер; - потемнение мочи, обесцвечивание кала; - кожный зуд; - поражение НС (действие билирубина); - кровить (нарушение жирорастворимых витаминов К). - диспепсия и вздутие; Диагностика: - б/х: повышение ЩФ, билирубина за счёт прямого, ХС, липиды, ГГТП, желчных к-т. - УЗИ; - КТ; - ЭРХПГ; Лечение: Сначала купирование желтухи и снятие интоксикации – высокая летальность (стентирование / чреспеченочное дренирование). Хирургическое: - панкреатодуоденальная резекция (частичная резекция желудка, холецистэктомия, удаление общего желчного протока, головки поджелудочной железы с пересечением ее по левому краю верхней брыжеечной вены и всей ДПК с начальным отрезком тощей кишки, а также регионарных л/у. - обходные билиодигестивные анастомозы (холецистоеюноанастомоз, холецистогастроанастомоз, гепатоэнтероанастомоз); Классификация острого панкреатита. Осложнения. - острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза органа. Ферменты: протеазы (трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазу, эластазу), а также фосфолипазы А2 и В в неактивном состоянии. В физиологических условиях их активация происходит при поступлении в ДПК под воздействием энтерокиназы. В норме: - присутствие внутриклеточных и плазменных ингибиторов протеаз -> механизмы биологической защиты организма от разрушительного действия ферментов. При деструктивном панкреатите протео- и липолитические ферменты поджелудочной железы, лишенные естественных факторов физиологической защиты от аутоактивации, оказывают мощное разрушительное действие не только на ткани и структуры близлежащих с поджелудочной железой органов, но и (поступая в кровеносное русло) на системы экстраабдоминальной локализации. Этиология: - ЖКБ, - холедохолитиаз, - стриктура, спазме или воспалении большого дуоденального сосочка, - дискинезии желчных путей различной природы. - хронический алкоголизм; - тупая травма живота, эндоскопия и инструментальные вмешательства. - заболевания ДПК – рефлюкс; - СПИД, СД; - лекарственные средства; Патогенез: - нарушается отток панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы, развивается панкреатобилиарный / дуоденопанкреатический рефлюкс, а также внутрипротоковая гипертензия. - алкоголь - нарушение дренажной функции панкреатических и желчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления. 1. Первичные факторы агрессии Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с ионами кальция, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и на брюшине. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к геморрагическому (протеолитическому) некрозу. Формируемые очаги некробиоза и некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептичны. 2. Вторичные факторы агрессии - брадикинина, гистамина, серотонина, что сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отека в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость. 3. Третичные факторы агрессии - синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов-1, -6, -8 и -10, фактора некроза опухоли, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов. Виды: 1. Отёчный 2. Жировой 3. Геморрагический По форме заболевания: - отечный (интерстициальный) панкреатит; - стерильный панкреонекроз: V жировой; V геморрагический; V смешанный; - инфицированный панкреонекроз. По распространенности: - ограниченный (один из отделов железы); - распространенный (два или три отдела железы + клетчаточные пространства). По развитию осложнений: - местные, возникающие в асептическую фазу панкреонекроза: V парапанкреатический инфильтрат; V некротическая флегмона забрюшинной клетчатки; V ферментативный (абактериальный) перитонит; V псевдокиста (позднее осложнение); - местные, возникающие в фазу инфицированного панкреонекроза: V гнойно-некротическая флегмона забрюшинной клетчатки; V абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств и брюшной полости; V панкреатические и желудочно-кишечные свищи (внутренние и наружные); V аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в ЖКТ); - системные (внебрюшные): V панкреатогенный (ферментативный) шок; V септический шок; V полиорганная недостаточность. |