Цитологическое исследование слюны
 Скачать 45.73 Mb.
|
|
применять согревающие полуспиртовые компрессы на ночь, электрофорез с калием йодидом. магнитные аппликаторы, лучи гелий- неонового лазера. В целях предупреждения острого гайморита, который может возникнуть как осложнение одонтогенного периостита премоляров и моляров верхней челюсти, нужно назначать ежеднев- ное применение (в течение 5-6 суток) сосудосуживающих лекарственных средств (1-3% раствор эфедрина, 0.1% растворы нафтизина или санорина, галазолин) и УВЧ или СВЧ на область верхнечелюстной пазухи Чтобы убедиться, что острый гайморит не принял хроническое тече- ние. через 2 недели можно провести контрольное рентгенологическое исследование придаточ- ных полостей носа (х) Хронический периостит У взрослых заболевание развивается редко и, по нашим данным, встречается у 5,3-6% больных периоститом (В В Рогинский и соавт., 1983). Возникает патологический процесс чаще в молодом или детском возрасте, локализуется чаще на нижней челюсти. (В.Г Лукьянов, 1972). Различают простой и оссифицирующий хронический периостит, а также его раресрици- рующую форму. При простом хроническом периостите вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующвй форме - ос- сификация кости развивается в ранних стадиях заболевания и заканчивается чаще всего гипе- ростозом. Рарефицирующий периостит характеризуется выраженными резорбтивными яв- лениями и перестройкой костных структур. Причиной хронического периостита челюстей, как правило, является переход его из острой формы заболевания. Предшествуют хронические периодонтиты и травма. Заболевание может возникнуть при нагноении кист челюстей, воспалительных процессах в верхнечелюстных пазухах, а также в результате травмы, наносимой съемными и несъемными зубными протеза- ми Наличие хронического воспалительного очага в периодонте вызывает у некоторых больных вяло текущее локализованное воспаление надкостницы с преобладанием продуктивного ком- понента (Я М Биберман, А.Г Шаргородский, 1985) Поскольку хроническому периоститу не всегда предшествует острая фаза процесса, то его следует отнести к первично- хроническим заболеваниям При патологоанатомическом исследовании видно, что пораженный участок надкостницы представляет собой губчатую костную ткань, на поверхности которой расположен тонкий кортикальный слой. Сеть переплетающихся костных трабекул имеет различную степень зрелости - от остеоидных балок и примитивных грубоволокнистых трабекул до зрелой пластин- чатой костной ткани. Обнаруживаемая в этих слоях костная ткань также находится на разных стадиях созревания (Я. И. Гутнер, Н.И Кушнир, 1970) Хронические пролиферативные воспали- тельные изменения в области надкостницы с трудом поддаются или совсем не поддаются об- ратному развитию. Хронический периостит, как уже было сказано ранее, развивается медленно, не имеет четко выраженной клинической симптоматики и нередко - предшествующей острой стадии Процесс чаще локализуется на нижней челюсти Клиническая картина хронического периостита характеризуется наличием в области переходной складки ограниченного уплотненного участка Он имеет округлую форму, поверхность его гладкая, и может быть болезненной при пальпации 179 5 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ Мягкие ткани, которые прилегают к очагу поражения, нередко имеют слабовыраженную воспа- лительную инфильтрацию Зуб. возле которого развивается патологический процесс, почти всегда разрушен, депульпирован или запломбирован, при перкуссии он малоболезнен, или безболезнен. Кожные покровы обычно не изменены. Поднижнечелюстные лимфатические узлы нередко увеличены, уплотнены, но при этом безболезненны Общее состояние больного не на- рушается. Данные лабораторных анализов крови и мочи не имеют достоверных отклонений от нормы Рарефицирующич периостит возникает чаще всего во фронтальном отделе нижней челюсти, причина его - травма. В результате травмы образуется гематома, а ее организация ведет к уплотнению надкостницы. Рентгенологическая картина хронического периостита челюс- ти довольно типична. На рентгенограмме, особенно в начале заболевания, по нижнему краю челюсти удается выявить дополнительную тень оссифицированной надкостницы. В дальней- шем она уплотняется и становится толще Во вновь образованной костной ткани начинается процесс перестройки, и она приобретает выраженную трабекулярную структуру с горизонталь- ной слоистостью и вертикальной исчерченностью (Я.М Биберман, А.Г Шаргородский.1985) Рарефицирующий периостит характеризуется очагом остеопороза костной ткани с довольно четкими границами. Костная ткань замещается фиброзной Зубы, входящие в патологический очаг, интактные. Лечение рарефицирующего периостита заключается в проведении ревизии патологического очага после отслаивания трапециевидного слизисто- надкостничного лоскута, удалении организовавшейся гематомы. Интактные зубы сохраняются. Лоскут укладывают на место и фиксируют швами. Следует проводить дифференциальную диагностику хронического периостита с хроническим одонтогенным и посттравматическим остеомиелитом челюстей. Анамнести- ческие и клинике- рентгенологические данные помогают уточнить диагноз От остеомы хрони- ческий периостит отличается тем, что при наличии последнего всегда встречаются разрушен- ные, депульпированные зубы, слизистая оболочка в области патологического очага воспалена и пастозна, при рентгенологическом исследовании характерная для остеомы структура кости отсутствует. В отличие от кисты при хроническом воспалительном процессе в периосте не про- исходит истончения участка кости В ряде случаев для диагностики можно проводить инцизи- онную биопсию Периостит у детей имеет такие же клинические формы, как и у взрослых Причиной его развития могут быть как молочные, так и постоянные зубы (в зависимое и от возраста). Тече- ние заболевания у детей острое и кратковременное, после правильно проведенного печения симптоматика в течение 3-4 дней ликвидируется. Неправильное лечение сопровождается пе- реходом острой формы в хроническую Длительно текущий хронический периостит заканчи- вается гиперостозом (чаще на нижней челюсти с язычной стороны в области молочных моля- ров) Всегда следует помнить о наличии у детей зачатков постоянных зубов и необходимости щадящего к ним отношения Развитие одонтогенного периостита челюсти у пожилых людей характеризуется теми же клиническими признаками, что и у лиц молодого возраста. Острый период периостита часто протекает вяло. Температурная реакция тела отсутствует, иногда удерживается субфебриль- ная температура. Как правило, резкой боли не бывает, а после возникновения поднадкостнич- ного абсцесса она исчезает, но воспалительный процесс идет на убыль значительно медлен- нее, чем у молодых людей. Длительное время может сохраняться отечность мягких тканей, инфильтрат по переходной складке. При вскрытии поднадкостничного абсцесса из линии раз- реза или из лунки зуба может наблюдаться необильное выделение гнойного содержимого. Ино- гда спустя 3-4 недели через свищ, который периодически может закрываться, отходят 1-2 сек- вестра, представляющие собой части лунки зуба. В тех случаях, когда возникает регионарный лимфаденит, после ликвидации периостита могут длительное время прощупываться малобо- лезненные подвижные лимфатические узлы. Иногда они остаются постоянно увеличенными (AM Солнцев, А.А Тимофеев, 1989). ЛЕЧЕНИЕ заключается в устранении дальнейшего инфицирования надкостницы со сто- роны зуба. Реже производят медикаментозное лечение зуба, который является источником инфекции Чаще воспалительный процесс не удается ликвидировать консервативным путем, а зуб не представляющий функциональной и косметической ценности, следует удалить. Одно- временно производят иссечение пролиферативно измененной части надкостницы, а вновь об- разованную костную ткань удаляют костными кусачками или долотом. После удаления избы- i очного костного образования на подлежащем кортикальном слое кости обнаруживаются участки размягчения Послеоперационную рану зашивают наглухо. В дальнейшем назначают сульфаниламиды, витаминотерапию и симптоматическое лечение. По данным Н.Н. Каспаровой 180 5 2 Периостт (1985), хорошие результаты лечения хронического периостита дает использование электрофо- реза 1-2% раствора йодида калия. Мы согласны с этим и используем в нашей клинике. Длительное течение хронического пролиферативного воспалительного процесса вызы- вает превращение молодой костной ткани в зрелую, высокосклерозированную, в результате че- го воспалительный процесс заканчивается гиперостозом Лечение периостита у людей преклонного возраста ничем не отличается от такового у молодых Следует обратить внимание лишь на назначение физиотерапевтических процедур Их необходимо делать с осторожностью и с учетом сопутствующих заболеваний (гипертонической болезни, атероскроза и др.) 5.3. ОСТЕОМИЕЛИТ Термин "остеомиелит" означает "воспаление костного мозга" предложен он в первой по- ловине XIX в Однако при этом воспалении патологический процесс не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие ее мягкие ткани. Поэтому существующее название не соответствует сущности данного заболе- вания В дальнейшем были предложены следующие названия этого патологического процесса флегмона кости, гаверсит, остеит, остит, паностит и другие Но все же термин "остеомиелит" является официально признанным Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционно- аллергический гной- но- некротический процесс, который развивается в кости под воздействием как внеш- них (физических, химических, биологических), так и внутренних (нейрогуморальных, ау- тоинтоксикация) факторов. Он может распространяться и на окружающие ткани. Рассматривая патогенез остеомиелита, следует отметить работы Э Лексера (1884), А. А Боброва (1889) Они высказали мнение о том, что травма не является единственным факто- ром вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его развитии имеют ана- томо- физиологические особенности костной ткани Обобщив свои клинике- экспериментальные наблюдения, авторы сформулировали так называемую инфекционно- эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомие- лита Они предполагали, что бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага инфекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процесса Основанием для создания такой теории послужило установление особенностей кро- воснабжения длинных трубчатых костей новорожденного и детей младшего возраста Было до- казано что оно осуществляется тремя системами сосудов диафизарной, метафизарной и -зпифизарной В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не об- разуя анастомозов В дальнейшем в работах анатомов было выяснено, что концевой тип сосу- дов можно наблюдать только в период внутриутробной жизни плода, в дальнейшем система концевых капилляров сменяется хорошо анастомозированной системой сосудов Результаты исследований В.М Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной си- стемы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов. С резкой критикой работ Э. Лексера (1884) выступил Генке (1903), который на основании своих опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорганизмов в костно- мозговую полость (одно- или двукратно) экспериментальный остеомиелит вызвать невозможно Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному ученому С.М. Дерижанову (1940) Автор сенсибилизировал животное одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел При введении такой же смеси в ви- де разрешающей дозы в костно- мозговую полость был получен острый инфекционный остео- миелит Если сенсибилизированному животному, например кролику, ввести в вену уха разре- шающую дозу лошадиной сыворотки и незначительное количество микробных тел, то после этого даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приведет к развитию остеомие- лита. С.М. Дерижанов указывает, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибилизированного человека при наличии "дремлющей" инфекции и неспецифического раз- дражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологическо- го процесса значения не имеют Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно рас- ширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возмож- ности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти Результаты исследо- ваний ГА Васильева и Я М Снежко (1953) также свидетельствуют о том, что для получения экспериментального инфекционного остеомиелита челюстей необходима предварительная сенсибилизация организма Одонтогенный остеомиелит челюстей с выраженной деструкцией 181 5 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ костной ткани чаще встречается у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как грипп, ангина, острые респираторные инфекции (B.C. Дмитриев. 1981: А.А Тимофеев. 1982) На основании экспериментальных исследований Г И. Семенченко (1956) пришел к выво- ду. что в развитии остеомиелита решающее значение имеет иннервация челюсти. Ему удалось воспроизвести остеомиелит нижней челюсти у кроликов Он достиг этого в результате продол- жительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва при помощи металличе- ского кольца. По мнению автора, ведущая роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возни- кающим при поражении (раздражении) нервов В. И Лукьяненко (1958) отметил, что длительное раздражение нижнечелюстного нерва кольцом из металла можно трактовать как неспецифическую сенсибилизацию организма. М.М Соловьев (1969) высказал мнение о том, что угнетение местного иммунитета и мо- билизация очага хронической одонтогенной инфекции могут происходить под влиянием гормо- нов коры надпочечников (глюкокортикоидов), активизирующих инфекционно- аллергический процесс Увеличение содержания этих гормонов в организме может быть следствием их введения в лечебных целях или результатом усиления их секреции под влиянием интоксикации, пере- охлаждения, перегревания, мышечного или эмоционального перенапряжения В. И Лукьяненко считает что обширная секвестрация на нижней челюсти связана с тромбозом, эмболией или сдавлением основного ствола нижнеальвеолярной артерии. Правы М М Соловьев и соавторы (1985). которые полагают, что такой механизм нарушения кровообращения следует учитывать однако они сомневаются, что ему принадлежит ведущая роль в патогенезе остеомиелита че- люсти Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга, хотя некоторые авторы считают, что в .развитии воспалительного процесса веду- щими являются рефлекторные компоненты Одонтогенный остеомиелит челюсти характеризуется следующими патоморфологиче- скими изменениями: мелкими и крупными очагами гнойной инфильтрации костного мозга |