- только анаэробных.
8. Возникновение и течение неспецифического
воспалительного процесса зависит ли от вида
микроорганизмов, послужившего причиной
развития заболевания ?:
+ да
-- нет
9. К облигатным неспорообразующим бактериям
относятся:
-- протеи кишечная палочка
+ бактероиды фузобактерии
- стафилококки стрептококки,
" пневмококки
10. Бактероидная инфекция не развивается при-
- гипоксии нарушении микроциркуляции,
- снижении резистентности слизистых оболочек (после
травмы, операции и др )
+ гиперкапнии, аэрации тканей,
.-" - неправильные ответы.
- выработке бактероидами бета- лактомазы, снижаю
щих концентрацию соответствующих антибиотиков в
тканях,
11. Предупредить развитие воспалительных
заболевании можно ли с помощью традиционных
профилактических мер асептики ?:
— да, можно всегда,
+ не всегда,
- нельзя,
12. В очагах острого одонтогенного воспаления
можно обнаружить:
- только неспорообразующие анаэробы,
- только спорообразующие анаэробы,
+ как спорообразующие, так и неспорообразующие ана-
эробы,
13. Из гнойных очагов при нагноении
лимфатических узлов чаще обнаруживаются:
— монокультура стрептококка,
+ монокультура стафилококка,
— кишечная палочка,
- протеи,
- ассоциации стафилококка со стрептококком и кишеч-
ной палочкой,
14. Микроорганизмы, которые чаще высевались из
гнойных очагов у больных одонтогенными
абсцессами:
- ассоциации аэробов,
+ монокультуры аэробов,
- монокультуры анаэробов,
- ассоциации анаэробов,
15. В гнойных очагах у больных одонтогенными
флегмонами чаще можно обнаружить:
* монокультуры аэробов.
— монокультуры анаэробов,
" ассоциации анаэробов,
— ассоциации аэробов,
16. Формирование гнойника в мягких тканях вокруг
челюсти чаще связано с:
- прорывом гноя через костный дефект,
+ образованием в патологическом очаге "собственного'
гноя за счет микробов, токсинов и др ,
17. Гнойный экссудат при гнойных лимфаденитах и
аденофлегмонах состоит из;
+ неитрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов,
эозинофилов, плазматических клеток,
— только лимфоцитов,
- только неитрофилов. дегенеративно измененных,
моноцитов, неитрофилов, макрофагов, эозинофилов,
плазматических клеток,
18. Гнойный экссудат больных одонтогенными
флегмонами представлен:
— неитрофилами, лимфоцитами, моноцитами, макрофа-
гами, эозинофилами,
+ почти одними дегенеративно измененными неитро
филами и единичными моноцитами лимфоцитами
макрофагами
" только эозинофилами, макрофагами и ппазматиче
скими клегками,
— только лимфоцитами и единичными неитрофилами
19. Особенностью одонтогенных очагов воспаления
является:
— очень хорошо регенерируют
+ дефекты твердых тканей, являющиеся входными во
ротами инфекции не возмещаются естественным пу-
тем,
— почти всегда можно обнаружить анаэробы в ассоциа
ции с аэробами,
158
Контрольные тесты обучения
20. Полноценность пломбирования канала зуба
составляет:
- около 10%
-- около 30%
+ около 60-70%
-- 100%
21. Хронические очаги воспаления при
терапевтическом лечении периодонтитов
исчезают во всех случаях:
- сразу после завершени0 пломбирования каналов зу-
ба если оно является полноценным
+ не сразу после завершения пломбирования каналов
зуба даже если оно является полноценным
22. Хронические очаги одонтогенного воспаления
исчезают:
- сразу после завершения пломбирования зуба или че
рез 1-2 недели после лечения
+ в 22% случаев через 4-8 месяцев, а в 68% - через 1-2
года и более после завершения лечения
- в 100% случаев только через 1 2 года и более после
завершения лечения
- остаются навсегда очагами хронического инфициро-
вания
23. Наиболее часто причиной аллергизации
организма, по данным челюстно- лицевых
хирургов, являются :
+ кариозные зубы пародонтит зубные отложения тон
зиллиты
- тонзиллиты
-- очаги воспаления других локализации
24. Нормергическая форма воспаления
наблюдается при:
- низком уровне иммунитета выраженной сенсибили-
зации организма и значительной вирулентности мик-
рофлоры
+ достаточной напряженности иммунитета низком
уровне сенсибилизации организма и высокой виру
лентности микрофлоры
- низком уровне иммунитета и сенсибилизации орга-
низма слабо выраженной вирулентности микрофло-
ры
25. Гиперергическая форма воспаления развивается
при:
•»• низком уровне иммунитета выраженной сенсибили-
зации организма и значительной вирулентности мик-
рофлоры,
—достаточной напряженности иммунитета, низком
уровне сенсибилизации организма и высокой виру
лентности микрофлоры
— низком уровне иммунитета и сенсибилизации орга-
низма слабо выраженной вирулентности микрофло
ры,
26. Гипоергическая воспалительная реакция
возникает при:
— низком уровне иммунитета, выраженной сенсибили-
зации организма и значительной вирулентности мик
рофлоры
- достаточной напряженности иммунитета низком
уровне сенсибилизации организма и высокой виру-
лентности микрофлоры.
+ низком уровне иммунитета и сенсибилизации орга-
низма, слабо выраженной вирулентности микрофло
ры,
27. Фактор, который не определяет объем
поражения костной ткани при одонтогенном
остеомиелите челюсти:
- вирулентность микрофлоры
" уровень иммунологическои реактивности организма и
уровень сенсибилизации организма
+ возраст больного
- функциональное состояние местных иммунных си-
стем челюсти,
— топографо- анатомические особенности челюстей
159
A.A.Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии", том 1
5. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
- 5 -, ПЕРИОДОНТИТ
160'
52 ПЕРИОСТИТ 174
л' Острый периостиі 174
fe Хронический периостит 179
53 ОСТЕОМИЕЛИТ 181
54 ОСОБЕННОСТИ ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ 191
5 5 ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА_______ _____________ _____________198
5.1. ПЕРИОДОНТИТ
Периодонтит - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распро-
страняющийся на прилежащие к нему костные структуры Периодонт представляет собой сое-
динительнотканное образование заполняющее периодонтальную щель С одной сгороны пе-
риодонт ограничен цеменчом корня зуба а с другой - внутренней компактной пластикой аль-
веолы
Ширина периодонтальнои щели на нижней челюсти несколько меньше (О I5-0.22 MM)
чем на верхней (0.20-0.25 мм)
Ширина периодонтальнои щели зубов различна в отдельных ее участках Расширяется в
околоверхушечнои области и у вершины межапьвеолярнои перегородки а суживаеіся в сред-
ней трети корня Средние величины толщины периодоніа меняются с развитием и функцией
зуба а также с возрастом В зубе сформированном но еще не прорезавшемся ширина перио-
донта составляет 0,05-0.1 мм При потере антаюнисюв периодонтапьная щель уменьшается
до 0 1-0 15 мм
В связи с патологическим процессом она изменяется Пои повышенной наїрузке на зуб
происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки что нередко приводит
к расширению периодонтальнои щели Гиперплазия цеменга - гиперцемент оз - гакже изменяе»
ее контуры и величину
Периодонт начинает развивагься одновременно с корнем зуба незадолго до его проре-
зывания Развитие его происходит за счет мезенхимальных клеток наружного слоя зубного ме-
шочка. который окружает зубной зачаї ок
Сформированный Периодонт состоит из пучков коллаїеновьіх волокон, в промежутках
между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с отдельными элас-
тическими волокнами В этой ткани проходят сосуды и нервы Среди пучков коллаїеновьіх во-
локон обнаруживаются гак называемые окситалановые волокна, которые по своей химической
структуре занимают промежуточное положение между коллаїеновьіми и эластическими (В В
Гемонов, 1982). Ретикулярные волокна располагаются между пучками коллаїеновьіх, повторяя
их ход Клетки соединительной ткани периодонтита разнообразны Здесь можно обнаружить
цементобласты остеобласты остеокласты фибробласты. плазматические клетки, макрофаги
гучные клетки Особенностью соединительной ткани периодонта является скопление в нем
эпителиальных клеток, представляющих собой остатки зубообразующего эпи гелия Впервые
эти скопления были описаны Малассе в 1885 г В работах Н А Астахова 0908) было доказано
что эти клетки являются остатками эпителия зубного оогана которые сохранились после ею
резорбции. При воспалительном процессе в периодоніе клетки активизируются и проявляют
тенденцию к размножению
Периодонт выполняет разнообразные функции, одной из которых является барьерная,
защищающая костную ткань челюсти от проникновения вредных агентов ( микроорганизмов
токсинов, лекарственных веществ)
Фиксирующая функция периодонта обеспечивается за счет круговой связки, межаль-
веолярных и верхушечных волокон. Связочный аппарат обеспечивает физиологическую по-
движность зуба.
Амортизирующую функцию периодонта выполняют коллаїеновьіе, ретикулярные и
эластические волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Известно, что периодонт
содержит 60% тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, которые на-
ходятся в сосудах Поэтому давление, испытываемое в момент их смыкания и разжевывания
пищи. распределяется по всем стенкам периодонтальнои щели
160
__________________________5 1 Периодонтит___________________________
Пластическую функцию обеспечивают цементобласты, образующие вторичный цемент,
и остеобласты, участвующие в образовании костной ткани.
Важной функцией периодонта является трофическая. Питание цемента зуба и компакт-
ной пластинки альвеолы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов.
А. И. Рыбаков (1970) выделяет еще и рефлексогенную функцию периодонта По ею
мнению, рецепторы подают сигналы на жевательную мускулатуру, чем и регулируется сила же-
вательного давления на зубы. Сенсорная функция обусловлена богатой иннервацией перио-
донта.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В классификационных схемах заболеваний периодонта имеется
больше сходства, чем расхождений (П. П. Львов, 1938; Е.М. Гофунг,1946; С.А. Вайндрух, 1962;
Е.В. Левицкая и соавт., 1973; Г. Д. Овруцкий, 1984: Hattyasy, 1955; Sobkowiak, 1979). Различия
касаются только деталей, которые не имеют принципиального значения. Наибольшее распро-
странение получила классификация Г. И. Лукомского (1955), включающая следующие формы
заболевания:
1. Острый периодонтит:
а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой).
2. Хронический периодонтит:
а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный
3. Хронический периодонтит в стадии обострения.
По моему мнению, острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозно-
токсическое и травматическое происхождение. Травма возникает при переломах или выви-
хах зубов, во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня, при
исправлении наклонов зубов с зубо- челюстными деформациями (И. Б Триль. 1995) Острый
гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенном гайморите.
когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс В подав-
ляющем большинстве случаев мы наблюдали не острый периодонтит, а обострение его хрони-
ческого течения.
В зависимости от локализации патологического процесса в периодонте различают апи-
кальный (верхушечный) периодонтит, при котором воспаление развивается между вер-
хушкой корня зуба и стенкой альвеолы; маргинальный (краевой) - воспаление начинается с
края десны. Маргинальный периодонтит не подлежит хирургическому лечению и на нем мы
останавливаться не будем. Различают диффузный периодонтит.
В хроническом течении периодонтита мы выделяем две активные формы гранули-
рующую и грану'лематозную. Фиброзная форма хронического периодонтита - это рубцовое за-
мещение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. На рентгенограмме в
этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых
местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся ос-
сификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать.
Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз (А.М.
Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).
По распространенности периодонтит бывает ограниченным или диффузным. Апикаль-
ный гранулематозный периодонтит в зависимости от локализации гранулемы может быть
строго апикальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокорневых зубов
может располагаться между корнями, то есть образовывать межкорневой гранулематозный
периодонтит. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из ка-
нала корня зуба в периодонтит. Проникновение инфекции через центральное верхушечное от-
верстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловле-
но одновременным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовид-
ное ответвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимуществен-
ного поступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкор-
невые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульпар-
ной камеры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет
инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще
всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой.
Особенностью этого инфекционного процесса является отсутствие иммунитета и даже сниже-
ние резистентности организма к повторному внедрению возбудителя. В патогенезе периодонти-
та большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возни-
кающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распа-
да пульпы (B.C. Иванов, 1984). В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания
161
5. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактерио-
логическом исследовании корневых каналов и гранулем (А.И. Марченко и соавт., 1984). |
Скачать 45.73 Mb.