Цитологическое исследование слюны
 Скачать 45.73 Mb.
|
только аэробных и факультативных,более часто был золотистый (63,6%) и эпидермальный (20,5%) стафилококки, редко - гемоли- тический стрептококк (9,1%), кишечная палочка (4,6%) и протей (2,3%). Ассоциации образовы- вал золотистый стафилококк со стрептококком и кишечной палочкой. Микроорганизмы, которые высеяны из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцес- сами были представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой. Моно- культуры бактерий встречались чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,35%) Среди аэробов наиболее часто встречались золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, реже - стрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%) Грамотри- цательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре - 67,5% (аэробы - 56,7%, анаэробы - 8,8%), так и в ассоциациях - 32,5% (только аэробов - 20,0%, только анаэро- бов - 2,5%, аэробов и анаэробов - 10,0%). Аэробы были представлены золотистым и эпидер- мальным стафилококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и диплококком Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вей- лонеллы) и грамотрицательные бактерии (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре ча- ще высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии (Тимофеев А А , 1988) Таким образом, при ограниченных одонтогенных гнойно- воспалительных процессах мяг- ких тканей, в гнойных очагах наиболее часто обнаруживались монокультуры аэробных микроор- ганизмов, которые представлены, в основном, грамположительной микрофлорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редко - грамотрицательными микроорганизмами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограниченных гнойно- воспали- тельных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, от- личались особой тяжестью-течения заболевания, выраженностью общей и местной клини- ческой симптоматики При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокультуры аэробных микроорганизмов, а у больных флегмонами, занимавших две и более анатомических областей (дна полости рта, половины лица) - монокультуры анаэробов, ассоциации только анаэробов, ассоциации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов. Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков при ограниченных одонтогенных гнойно- воспалительных заболеваниях мягких тканей прояв- ляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пе- нициллина они были устойчивыми к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувстви- тельность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, кар- 155 4 ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ бенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эритромицин, олеан- домицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к стрептомицину, по- лимиксину и левомицетину. Наиболее высокая чувствительность монокультуры стафилококка отмечена к аминогликозидным антибиотикам (гентамицин, неомицин, мономицин, канамицин). Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствительность, а с анаэробами - были чувствительны только к аминогликозидным препаратам (Тимофеев А.А., 1988). У больных разлитыми гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам и в меньшей сте- пени - к полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резерва. В ассоциациях с аэробами антибиотикочувствительность стафилококков значительно снижа- лась, а с анаэробами - стафилококки были устойчивы ко всем антибиотикам, кроме гентамици- на и канамицина. Гемолитические стрептококки проявляли чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков, что не зависело от их ассоциативных связей. Наибольшую устой- чивость к антибиотикам проявляли грамотрицательные аэробные микроорганизмы (кишечная и синегнойная палочки, энтерококк, протей) и их ассоциации, которые имели чувствительность к аминогликозидным препаратам и редко - к другим антибиотикам. Рассматривая вопрос патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, попытался выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживали на ран- них стадиях заболеваний в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя их лунки зуба в костномозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани была подтверж- дена экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспа- лительного процесса в пародонте. Г.А. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одонтогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мне- нию же М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с прорывом гноя через костный дефект, а с образованием в патологи- ческом очаге "собственного" гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компакт- ного вещества кости. Для выяснения механизма образования гноя изучен морфологический его состав у боль- ных острыми одонтогенными гнойными лимфаденитами, абсцессами и флегмонами (Тимофеев А.А., 1988). Цитологическими исследованиями установлено, что'гнойный экссудат при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах состоит из дегенеративно- измененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (до 20-^ 26 шт. на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфа- тического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются де- генеративно- измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также еди- ничные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазматические клетки. Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами был представлен почти одними дегенеративно- изменен- ными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке обнаруживали единичные моноциты, макро- фаги и лимфоциты Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный про- цесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно- измененным сегментоядерным нейтрофилам клеток мы встречали (вплоть до полного отсутствия сопутствующих клеток) Таким образом выяснено, что гнойный экссудат больных острыми одонтогенными гнойно- воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костномозго- вых клеток, в отличии от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содержимом мы не обнаружили Этот факт, по моему, мнению, подтверждает правильное предположение М М Соловьева и И Худоярова (1979) о том, что при острых одонтогенных воспалительных процессах в околоче- пюстных мягких тканях формируется "собственный" гной и его образование не связано с меха ническим прорывом из пупки зуба в костномозговое пространство челюсти, а затем в околочс- ЛЮСТНЫР мягкие ткани. Через кариозную ропость в зубе микроорганизмы попадаю! в ткань пульпы Ьспи эти бак- терии лишены патогенных свойств, то первый контакт их с юанями пулопы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение про- дуктов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудоч в решонарные лимфатические узлы с последующей фиксацией их иммунокомпетенгными клетками уже на эюй фазе развития патологического процесса может вызвать выработку антиген и сенсибили- зацию организма В результаге последующего поступг.ениг-] iex же непагогенны- iwKno6oB в __________4 ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ__________ ткань пульпы сенсибилизированного организма может развиться аллергическое воспаление. Иногда проникновению микроорганизмов в ткань пульпы зуба предшествует сенсибилизация организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого очага инфекции. В этом случае уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления. Особенностью одонтогенных очагов воспаления является то, что дефекты твердых тка- ней зуба, являющиеся входными воротами инфекции, не возмещаются естественным путем. Это обусловливает постоянное дополнительное инфицирование тканей челюстно- лицевой об- ласти и способствует формированию очагов хронической инфекции. Между таким очагом ин- фекции и организмом больного устанавливается своеобразное динамическое равновесие. Оно может быть нарушено в результате иммунологической реактивности организма больного, по- вышения вирулентности инфекционного начала либо при повреждении соединительнотканной капсулы, окружающей инфекционный очаг (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979). Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного кари- еса - пульпитов, периодонтитов - нельзя признать совершенными. Полноценность пломбирова- ния каналов зуба составляет 65-68% (B.C. Иванов и соавт., 1979; А.И. Рыбаков, 1981; Н.Ф. Да- нилевский, 1990 и др.). Хронические очаги воспаления при терапевтическом лечении периодон- титов исчезают не сразу после завершения пломбирования каналов в зубе даже в том случае, если это лечение оказывается полноценным. У 22% больных очаги хронического одонтогенного воспаления исчезают через 4-8 мес, а у 68% - только через 1-2 года и более (М.И. Гроши- ков, 1966). По данным В.В. Миронова (1969), B.C. Иванова и соавторов (1969), у 51,5% больных при лечении зубов удается ликвидировать очаги хронического воспаления. Нарушение определен- ных методик и сроков лечения больных с периодонтитами, пульпитами приводит к тому, что очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, недренируемые, и становятся од- ним из основных источников, вызывающих сенсибилизацию организма к бактериям, токсинам и продуктам распада поврежденных тканей. Сенсибилизация организма может происходить вследствие наличия в организме больно- го различных очагов хронической инфекции. У 30% больных причиной аллергизации организма могут быть тонзиллиты, у 64% - одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, пародонтит, зубные отложения и др.) и у 6% - очаги воспаления других локализаций. На современном этапе развития учения о патогенезе острых одонтогенных воспалитель- ных заболеваний значительное место отводится иммунологическому состоянию организма. Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности ор- ганизма (А.З. Шалумов.1975). Жизнеспособность костной ткани при острых одонтогенных вос- палительных заболеваниях челюстей изучена в эксперименте. Выявлено, что у предваритель- но сенсибилизированных животных ранняя фаза острого воспаления (1-е-З-и сутки) характери- зовалась тромбозами сосудов, на 5-10-е сутки продолжали нарастать деструктивные изменения костной ткани, на 20-30-е сутки в местах пазушного рассасывания по периферии очага некроза появлялись разрастания остеоидной каймы, размножение остеобластов было замедленным (Н.А. Груздев, 1978). » і Прогноз в отношении жизнеспособности костной ткани в очаге воспаления челюстной кости зависит от общей, неспецифической резистентности организма больною, вирулентности микрофлоры и уровня сенсибилизации организма, которые и обусловливают клиническое тече- ние воспалительного процесса. Среди сочетаний указанных факторов выделяют 3 основных. • 1) при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низ- ком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической; • 2) при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергиче- ская форма воспаления; • 3) при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по гипу гипоергической Выявлены факторы, которые определяют объем поражения костной ткани при одонтогенном остеомиелите челюстей, - это вирулентность инфекционного начала, уровень общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности ор- ганизма, функциональное состояние местных иммунных систем челюсти, топографо- анатомические особенности челюстей (М М. Соловьев, И Худояров. 1979) 157 4 ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ "+" - правильный ответ; 1. Число больных гнойно- воспалительными процессами в последние годы имеет тенденцию к: - снижению + увеличению - остается без изменении 2. В клинике челюстно- лицевой хирургии наиболее часто встречаются заболевания: - опухолевые, - опухолеподобные, + воспалительные, - слюнных желез, - височно- нижнечелюстного сустава, - травматические повреждения. - врожденная патология, 3. Из числа острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей следует выделять: |