Главная страница
Навигация по странице:

  • Хронический бронхит Хронический бронхит

  • Клиническая картина.

  • Бронхиальная астма Бронхиальная астма

  • Острая пневмония Пневмония

  • Лекции.docx (1) (1). Долголетия. Вопросы медицинской этики и деонтологии в гериатрии. Организация гериатрической помощи в Российской Федерации. Социальное обслуживание пожилых


    Скачать 0.85 Mb.
    НазваниеДолголетия. Вопросы медицинской этики и деонтологии в гериатрии. Организация гериатрической помощи в Российской Федерации. Социальное обслуживание пожилых
    Дата21.12.2022
    Размер0.85 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаЛекции.docx (1) (1).pdf
    ТипЛекция
    #857752
    страница6 из 13
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13
    Тема: Старение и заболевания органов дыхания
    Органы дыхательной системы при старении претерпевают значительные морфологические и функциональные изменения. После 60 лет отмечаются де- генеративно-дистрофические изменения костно-мышечного скелета грудной клетки:
     остеохондроз грудного отдела позвоночника,
     уменьшение подвижности реберно-позвоночных сочленений,
     кальциноз реберных хрящей,
     восковидное и вакуольное перерождение волокон мышц, непо- средственно участвующих в акте дыхания (межреберных и диафрагмы).
    В результате этих изменений, во-первых, деформируется грудная клетка, приобретая бочкообразную форму; во-вторых, уменьшается подвижность груд- ной клетки. Все это отрицательно сказывается на легочной вентиляции.
    Заметные изменения происходят в воздухоносных путях. Стенки бронхов инфильтрируются лимфоидными и плазматическими элементами, в их просвете скапливаются слизь, слущенный эпителий. Эти процессы приводят к уменьше- нию просвета бронхов. Вследствие атрофии бронхиального эпителия, желез, ос- лабления перистальтики бронхов, снижения кашлевого рефлекса нарушается дренажная функция бронхов. В результате бронхиальное содержимое даже в нормальных условиях у пожилых и престарелых выделяется в недостаточном количестве, что предрасполагает к развитию патологических процессов.
    Возрастным изменениям подвергается соединительная ткань легких. Эти изменения в основном выражаются дегидратацией коллагеновых волокон, об-
    разованием поперечных связей между субъединицами коллагена, что обуслов- ливает уменьшение их растяжимости.
    В легочных артериях развивается фиброз, выражающийся в увеличении количества коллагена и уменьшении эластической ткани. В артериолах и вену- лах фиброз интимы наблюдается всегда после 60 лет.
    Возрастным изменениям подвергается и капиллярная сеть. В эндотелии капилляров откладываются жироподобные зернышки, просвет капилляров не- равномерно изменяется, они становятся ригидными, ломкими. Нарушается проницаемость, уменьшается количество функционирующих капилляров. Опи- санные изменения сосудистой системы легких наряду с возрастным снижением сердечного выброса приводят к тому, что с возрастом уменьшается их кровена- полнение.
    Морфологические изменения дыхательного аппарата при старении сущест- венно сказываются на функциональных особенностях внешнего дыхания. В ре- зультате снижения дыхательного объема (ДО) и особенно резервных объемов вдоха и выдоха закономерно уменьшается жизненная емкость легких (ЖЕЛ).
    Показателем, наиболее полно характеризующим механическую функцию легких, является максимальная вентиляция легких. Снижение ее в старости, достигающее значительных степеней, объясняет легкость возникновения одышки у стариков в условиях напряженной деятельности. Ухудшение брон- хиальной проходимости проявляется снижением коэффициента Тиффно.

    Несмотря на указанные нарушения аппарата внешнего дыхания, газообмен между легкими и окружающей средой в пожилом и старческом возрасте в усло- виях покоя поддерживается на достаточном уровне, о чем свидетельствует практически нормальная величина парциального давления кислорода в аль- веолярном воздухе. Отсутствие возрастных различий в парциальном давлении кислорода обусловлено в определенной мере компенсаторными механизмами, развивающимися у пожилых и старых людей, например учащением дыхания.
    Однако приспособительные механизмы вентиляции при старении несо- вершенны. У пожилых и старых людей кислородное насыщение артериальной крови снижается - развивается артериальная гипоксемия.
    Хронический бронхит
    Хронический бронхит характеризуется хроническим диффузным воспа- лением слизистой оболочки бронхов с вовлечением более глубоких слоев стен- ки бронхов и развитием атрофических изменений стенки бронхов. Это наибо-
    лее распространенное хроническое заболевание органов дыхания у людей по- жилого и старческого возраста.
    Основной причиной хронического бронхита у пожилых является длитель- ное воздействие на слизистую оболочку бронхов вредных примесей во вдыхае- мом воздухе (табачный дым, производственные вредности). Большое значение в развитии хронического бронхита имеют частые острые бронхиты и хрониче- ские воспаления верхних дыхательных путей (хронический тонзиллит, ринит, фарингит).
    Предрасполагают к развитию хронического бронхита и возрастные изме- нения бронхолегочного аппарата, приводящие к нарушению дренажной функ- ции бронхов, снижению легочной вентиляции, нарушению ее равномерности.
    Способствуют развитию хронического бронхита также сахарный диабет, ожи- рение и развивающееся с возрастом снижение общей иммунобиологической ре- активности.
    Клиническая картина. У большинства больных пожилого и старческого возраста течение бронхита рецидивирующее. Клиническая картина зависит от уровня поражений бронхиального дерева. Хронический бронхит может быть проксимальным (необструктивным, с преимущественным поражением крупных бронхов) и дистальным (обструктивным, с преимущественным вовлечением мелких бронхов).
    При проксимальном (необструктивном) бронхите наблюдается кашель с мокротой. Аускультативно выявляются жесткое дыхание и сухие хрипы низко- го тембра.
    При обструктивном бронхите появляется экспираторная одышка при физи- ческой нагрузке и при раздражающих влияниях (выход из теплого помещения на холод, вдыхание табачного дыма, химических раздражителей). Характерны также надсадный малопродуктивный кашель с отделением небольшого количе- ства мокроты после значительных усилий; удлинение фазы выдоха; сухие сви- стящие хрипы на выдохе; обструктивная эмфизема легких.
    Нарушение бронхиальной проходимости связано с утолщением слизистой и подслизистой оболочек бронхов в результате гиперплазии эпителия, слизи-
    стых желез, отека и воспалительной инфильтрации. Кроме того, в стенке брон- хов разрастается грубая соединительная ткань (фиброзная), что сопровождается не только сужением, но и в ряде случаев и полной облитерацией мельчайших бронхов и бронхиол.
    По мере прогрессирования хронического бронхита (обструктивного и не- обструктивного) у пожилых и старых больных появляются симптомы легочной, а в последующем – сердечной недостаточности в связи с формированием ле- гочного сердца.
    Дыхательная недостаточность в значительной степени определяет клинику хронического бронхита. Клиническим критерием ее является одышка. Разли- чают три степени дыхательной недостаточности.
    При недостаточности I степени одышка появляется только при значитель- ных физических нагрузках, цианоза нет, вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует, утомляемость возникает быстро.
    При недостаточности II степени одышка возникает при повседневных на- грузках, цианоз нерезкий, выраженная утомляемость, при нагрузке в акт дыха- ния включается вспомогательная мускулатура.
    При недостаточности III степени одышка отмечается в покое, цианоз и утомляемость резко выражены, постоянно в дыхании участвует вспомогатель- ная мускулатура.
    При обострении хронического бронхита общие признаки воспаления часто отсутствуют. Температурная реакция обычно не отмечается или слабо выраже- на. Симптомы интоксикации незначительные.
    При исследовании крови лейкоцитоз обычно не отмечается. Более посто- янным изменением является ускоренное СОЭ.
    При рентгенологическом исследовании легких выявляются сеточный пневмосклероз и признаки эмфиземы легких. Возможно выявление крупно- ячеистой деформации легочного рисунка, связанной с развитием бронхоэкта- зов. При присоединении пневмонии или ателектаза выявляются очаговые тени.
    Функциональные исследования (спирография, пневмотахография) позво- ляют установить наличие и выраженность обструктивных нарушений (сниже- ние односекундного объема форсированного выдоха, коэффициента Тиффно, рост бронхиального сопротивления). Фармакологические пробы позволяют адекватно подобрать бронхолитик.
    Осложнениями хронического бронхита у пожилых и старых больных яв- ляются очаговая пневмония, образование бронхоэктазов. Наличие хроническо- го воспаления в бронхах является также одной из причин развития рака легких.
    Лечение. Лечебные мероприятия в период обострения хронического брон- хита направлены на: 1) ликвидацию воспалительного процесса в бронхах; 2) улучшение бронхиальной проходимости; 3) борьбу с гипоксией; 4) повышение защитных свойств организма; 5) устранение факторов, обусловливающих раз- витие заболевания или поддерживающий его течение.
    Антибактериальная терапия: основными показаниями для назначения ан- тибиотиков в период обострения хронического бронхита являются гнойный ха- рактер мокроты и симптомы интоксикации. При бактериологическом исследо-
    вании бронхиального секрета в период обострения чаще всего выделяют стреп- тококки. Иногда причиной обострения могут быть микоплазмы или хламидии.
    Таким образом, выбор антибиотика будет зависеть от чувствительности микро- флоры. Чаще всего используются полусинтетические пенициллины (ампицил- лин, амоксициллин), цефалоспорины для перорального приема (цефаклор, це- фуроксим), макролиды (эритромицин, олеандомицин). Продолжительность ле- чения 7-10 дней.
    Улучшение бронхиальной проходимости особенно важно при лечении обострения хронического обструктивного бронхита. Лечение начинают с на- значения ингаляционных холинолитиков (атровент), так как они обладают вы- раженным бронхолитическим действией и минимальным числом побочных ре- акций со стороны центральной нервной системы и сердечно-сосудистой систе- мы. Эти препараты также не влияют на транспортную функцию мерцательного эпителия бронхов, объем мокроты и ее вязкость.
    В случае неэффективности монотерапии атровентом назначают комбини- рованное лечение ингаляционными холинолитиками и β
    2
    -агонистами короткого действия (атровент+ сальбутамол или фенотерол).
    Если и это лечение оказывается неэффективным, β
    2
    -агонисты короткого действия целесообразно отменить и перейти к сочетанному применению атро- вента и препаратов теофиллина. Препараты первого поколения (двукратный прием в сутки) – теопэк, теотард, ретафил и др.; препараты второго поколения
    (однократный прием в сутки) – тео-24, унифил, филоконтин и др.
    В настоящее время, если обструкция дыхательных путей остается тяжелой, несмотря на прекращение курения и оптимальную бронхолитическую терапию, показано назначение системных глюкокортикоидов (преднизлон, метилпрени- золон).
    Для усиления секреции бронхиальных желез и одновременно разжижения мокроты используют муколитики (муколтин, бромгексин), ингаляции протео- литических ферментов (химотрипсин, дезоксинуклеазы и др.)
    Для борьбы с гипоксией применяют оксигенотерапию. Частота сеансов оп- ределяется состоянием и самочувствием больного.
    Для повышения защитных свойств организма применяют поливитамины с минералами. В комплексе лечения используют также десенсибилизирующие средства, аспирин и др.
    Кроме лекарственной терапии применяют меры общего характера. Необ- ходимо прекратить курение, снизить избыточную массу тела. Большое значе- ние придается дыхательной гимнастике.
    В период ремиссии показана санация очагов инфекции. Для профилактики обострения 2-3 раза в год назначают общеукрепляющую терапию, десенсиби- лизирующие препараты, лечебную физкультуру, ингаляции с фитонцидами чеснока, лука, алоэ.
    Рекомендуется избегать контакта с больными острой респираторной ви- русной инфекцией, так как вирусная инфекция может спровоцировать обостре- ния хронического бронхита.

    Бронхиальная астма
    Бронхиальная астма – это заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в воздухоносных путях, приводящих к повышенной гиперактив- ности в ответ на различные стимулы, и повторяющимися приступами удушья, которые обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения.
    В последние годы заболеваемость бронхиальной астмой резко возросла.
    Изменилась также возрастная структура заболеваемости. Лица пожилого и старческого возраста составляют около 44% общего числа больных бронхиаль- ной астмой. Это связано с возрастными изменениями бронхолегочной системы, а также учащением хронических болезней дыхательной системы.
    В развитии бронхиальной астмы у пожилых и старых людей ведущую роль играют бактериальные аллергены. Наиболее частым их источником являются хронические заболевания органов дыхания.
    Клиническая картина. Бронхиальная астма в старости протекает мало- симптомно. У большинства пациентов заболевание с самого начала приобрета- ет хроническое течение и характеризуется постоянной экспираторной одыш- кой, усиливающейся при физической нагрузке и в периоды приступов удушья.
    Это обусловлено развитием обструктивной эмфиземы легких. Отмечается ка- шель с отделением небольшого количества светлой, густой, слизистой мокро- ты.
    Приступы удушья развиваются при обострении хронических воспалитель- ных процессов в органах дыхания.
    По мере прогрессирования болезни развивается сенсибилизация и к экзо- генным аллергенам (производственная или домашняя пыль, пыльца растений, лекарственные вещества и др.). При этом приступ может провоцироваться не только воздействием аллергена, но и эндокринными сдвигами, метеорологиче- скими влияниями, эмоциями отрицательного и положительного характера, фи- зическим перенапряжением.
    У пожилых и старых больных приступ чаще развивается ночью. Это объ- ясняется повышением тонуса блуждающего нерва и накоплением в бронхах секрета, раздражающего слизистую оболочку.
    Во время приступа появляются выраженная экспираторная одышка, сви- стящее дыхание, сухой кашель и цианоз. Больной сидит, наклонившись вперед, опираясь на руки. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. В отличие от людей молодо- го возраста, во время приступа у пожилого больного значительно учащается дыхание из-за выраженной гипоксии. При перкуссии определяется коробочный звук, аускультативно – сухие жужжащие, свистящие хрипы, могут определять- ся и влажные хрипы. В начале приступа кашель не продуктивный, мучитель- ный. После окончания приступа с кашлем выделяется небольшое количество тягучей слизистой мокроты. Наличие эозинофилов в мокроте и эозинофилия в крови у пожилых больных встречается редко.
    Реакция на бронходилататоры во время приступа у людей старших возрас- тов замедленная и неполная. Со стороны сердца отмечается приглушение сер- дечных тонов и тахикардия. На высоте приступа может развиваться острая сер- дечная недостаточность, связанная со сниженной сократительной способно-
    стью миокарда и наличием сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Этому способствует также тяжелая гипоксия, легко возникающая у больных старших возрастов на высоте приступа.
    У пожилых и старых больных чаще развивается астматический статус, который всегда сочетается с сердечно-сосудистой недостаточностью.
    Течение бронхиальной астмы в пожилом и старческом возрасте осложня- ется возрастной эмфиземой легких, развитием пневмосклероза. К легочной не- достаточности быстро присоединяется сердечная и формируется легочное сердце.
    У пожилых людей, заболевших в молодом возрасте, приступы бронхиаль- ной астмы протекают остро и бурно. Рано развиваются обструктивная эмфизе- ма легких, пневмосклероз, легочное сердце и хроническая сердечно-легочная недостаточность.
    Для установления диагноза важное значение имеют клинико- аллергологический анамнез заболевания, перечисленные выше клинические симптомы и исследования функции легких. Наиболее значимыми для диагно- стики являются изменения объема форсированного выдоха (ОФВ) за 1 сек (оп- ределяется спирометром) и определение пиковой скорости выдоха (ПСВ), т.е. максимальной скорости, с которой воздух может выходить из дыхательных пу- тей во время форсированного выдоха после полного вдоха (определяется пик- флуометром). Эти показатели являются лучшими параметрами для определения тяжести заболевания. Пикфлуометрами рекомендуется пользоваться больному в домашних условиях для раннего обнаружения изменений ПСВ в целях свое- временного проведения профилактического лечения.
    Изменения в мокроте и общем анализе крови для пожилых больных не имеют диагностического значения, так как эозинофилов в мокроте и эозинофи- лии в крови может и не быть. В крови выявляет увеличение lg Е и снижение lg G и lg А.
    Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет определить степень изменений легких и исключить другие патологические процессы, сти- мулирующие бронхиальную астму (обструктивная эмфизема легких, опухоли, пневмония).
    Лечение. Для купирования приступа рекомендуется:
    1. Ингаляция β
    2
    -антогонистов короткого действия (сальбутамол, фенотерол и др.) Эти препараты дают хороший бронхолитический эффект при минимальном побочном действии на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему.
    2. Холинолитики ингаляционные (атровент) также имеют хороший бронхо- литический эффект при минимальном побочном действии.
    3. У пожилых и старых людей для снятия приступа применяют эуфиллин или аминофиллин, так как их введение не противопоказано при сердечно- сосудистой патологии, к тому же эти препараты улучшают венозное, мозговое и почечное кровообращение.
    Адреналин и эфедрин у пожилых больных применять нежелательно из-за сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и предстательной
    железы. При тяжелых приступах показаны кортикостероиды в таблетках или инъекциях в минимальных дозах.
    Для курсового лечения используются ингаляционные кортикостероиды
    (бенакорд, беклометазон и др.); интал, тайленд, или пролонгированные ксан- тины (аминофиллин, филоконтин, теотард и др.), а также β
    2
    -агонисты про- дленного действия в ингаляциях.
    Острая пневмония
    Пневмония – одно из наиболее частых заболеваний у человека позднего периода жизни. Острые пневмонии у людей старшего возраста обычно имеют бактериальную или бактериально-вирусную природу. Возросла роль стрепто- кокков и стафилококков в этиологии пневмоний. Пневмококковые пневмонии в пожилом и старческом возрасте встречаются редко. В этиологии пневмоний у пожилых людей важное значение принадлежит палочкам Фридлендера - на- блюдаются почти исключительно в пожилом и старческом возрасте!
    Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у людей старших возрастных групп являются:
     снижение иммунитета,
     возрастные изменения в легких,
     наличие хронического бронхита,
     длительное нахождение больных в постели по поводу сердечно- сосудистой недостаточности и инсульта, хирургических вмешательств,
     острые респираторные вирусные инфекции.
    В пожилом возрасте возрастает вероятность аспирации слизи, пищевых частиц и других посторонних веществ, что способствует развитию воспали- тельного процесса в легких.
    Если пневмония развивается у человека со здоровыми органами дыхании при отсутствии заболеваний других органов и систем, способствующих разви- тию пневмонии, она считается
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


    написать администратору сайта