Экзамен по неонатологии
 Скачать 1.79 Mb.
|
|
Транзиторная полицитемия. Встречается у части здоровых новорожденных первых нескольких дней жизни. Все новорожденные имеют полицитемические показатели по отношению к показателям детей старше 1 мес, ибо в 1-й день жизни гематокритное число у них 0,55±0,06, тогда как у взрослых 0,35-0,45. Более того, в первые часы жизни происходит гемоконцентрация (максимум к 4-6 ч) - нарастание уровня гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов, увеличение гематокритного числа (табл. 4.3). Выраженность этой тенденции зависит от многих факторов: течения родового акта, объема плацентарной трансфузии, условий внутриутробного развития перед родами и т. д. Полицитемию диагностируют у новорожденных, имеющих венозное гематокритное число 0,7 л/л и выше или уровень гемоглобина 220 г/л и выше. Она развивается у 2-5% здоровых доношенных новорожденных. У недоношенных детей с массой тела при рождении, отстающей от срока гестации и длины тела, транзиторные полицитемия и гипервязкость крови встречаются в 7-15% случаев. Этот синдром развивается также у детей с фето-фетальной материнско-фетальной, выраженной плацентарной трансфузией (при родах на дому, поздней перевязке пуповины, предлежании плаценты и др.), а также у переношенных детей, при синдроме Беквита, неонатальном тиреотоксикозе, диабете у матери. Транзиторная гиперволемия. В дыхательных путях плода находится легочная жидкость (по составу отличается от околоплодных вод) в момент родов в количестве примерно 15 мл/кг массы тела ребенка. Сразу после рождения плодная легочная жидкость всасывается в кровь и лимфу (только 30% легочной жидкости «выдавливается», «вытекает» при прохождении ребенка по родовым путям), что является одним из факторов, определяющих увеличение объема циркулирующей крови сразу после рождения. Другой причиной увеличения ОЦК в это время является очень активная секреция антидиуретического гормона сразу после рождения. ОЦК в первые минуты жизни существенно зависит от времени пережатия пуповины, количества крови, которое получает ребенок после рождения из плаценты - плацентарной трансфузии (ПТ). Объем плацентарной трансфузии максимален при перевязке пуповины после прекращения ее пульсации, или через 3-5 мин, и может составлять, по данным разных авторов, от 20 до 35 мл/кг массы тела ребенка. Считается, что 25% объема ПТ ребенок получает в течение первых 15 с, 50% - 30 с, 80% - 60-90 с после рождения. Объем ПТ в первую минуту зависит и от положения ребенка по отношению к плаценте: если его подняли выше плаценты, ПТ уменьшается, а если ниже - повышается. Обычно у доношенного ребенка пережимают пуповину в течение 5-15 с после рождения. У доношенных детей с поздним (через 3 мин) пережатием пуповины в первые часы жизни может быть низкая двигательная активность, отечность, тахикардия и повышение АД, слабое сосание, «хрюкающее дыхание» и длительно выслушивающиеся хрипы в легких, гиперкалиемия, патологическая активация фибринолиза, а в дальнейшем - более выраженные транзиторные желтуха, снижение массы тела, тахипноэ, но сглажен половой криз. По данным разных авторов, ОЦК при рождении у доношенных детей колеблется от 65 до 80 мл/кг, повышаясь через 0,5-1,0 ч на 20-30 мл/кг. Исчезает транзиторная гиперволемия во второй половине первых суток жизни. Средняя величина ОЦК (для различных расчетов) у доношенных детей в раннем неона-тальном периоде принята как 85-90 мл/кг. Ввиду большого варьирования ПТ и ОЦК при рождении введение больших количеств жидкости (более 2 мл/кг) в пуповинные сосуды должно проводиться лишь при наличии клинических показаний - «симптоме белого пятна» более 2 с (аргумент в пользу дефицита ОЦК). В то же время у недоношенных (33-32 нед и менее) ПТ в течение 1,5-2 мин приводит к уменьшению частоты СДР, а отсюда и к снижению летальности. Транзиторное нарушение метаболизма миокарда. Пограничное состояние, развивающееся у подавляющего большинства новорожденных сразу после рождения. На ЭКГ регистрируют нарастание перегрузки предсердий, перегрузку правого желудочка, снижение вольтажа зубцов, нарушение процессов реполя-ризации, а у части детей и блокаду правой ножки пучка Гиса. Это сопровождается транзиторным увеличением размеров сердца и приглушением тонов, тахикардией. В генезе нарушения метаболизма и сократимости миокарда в первые часы жизни имеют значение: перестройка гемодинамики после рождения, нарастающие в родах гипоксемия и в первые минуты жизни - ацидоз и гиперкап-ния, сгущение крови при одновременном высоком уровне адреналина, неэсте-рифицированных жирных кислот в крови, активированном перекисном окислении липидов. Указанные изменения достигают максимума к 30 мин - 1 ч, далее к окончанию периода аутостабилизации постепенно они ликвидируются, но у недоношенных, детей с перинатальной патологией транзиторная дисфункция миокарда может персистировать до 2 нед. ________________________________________________________________________________ 19. КРИТЕРИИ ДОНОШЕННОСТИ, НЕДОНОШЕННОСТИ, ПЕРЕНОШЕННОСТИ. КРИТЕРИИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НЕЗРЕЛОСТИ. ________________________________________________________________________________   Доношенным считается ребенок, родившийся при сроке беременности 37-42 недели. Большинство доношенных имеют массу тела от 2500 до 4000 г и длину тела от 46 до 52 см.Морфологические признаки: Кожа гладкая, бархатистая, ярко-розовая; Ручки и ножки одинаковой длины, полусогнуты; Пупочное кольцо на середине расстояния между лоном и грудиной; Стопы исчерчены многочисленными бороздами; Пушковый волос ( лануго ) на плечах, спинке, на лбу, на головке; Швы на головке не более 5 мм, роднички - большой ; Ногти до конца ногтевых ложе; Ушные и носовые раковины плотные, сформированы; Наружные половые органы сформированы Недоношенным считается ребенок, родившийся до окончания 37-й недели беременности. Массу тела менее 2500 г и длину тела менее 45 см имеют 70-80 % недоношенных детей; массу и рост, характерные для доношенных новорожденных – 20-30%. Недоношенные дети характеризуются морфофункциональной незрелостью. Морфологические признаки недоношенности: непропорциональное телосложение, голова относительно больших размеров с преобладанием мозговой части, открытые швы черепа, малый и боковой роднички, низкое расположение пупочного кольца, слабое развитие подкожно-жировой клетчатки, обильное лануго, низкий рост волос на лбу, недоразвитие ногтей; мягкие ушные раковины, сгибающиеся пополам; у мальчиков отмечается недоопущение яичек, у девочек - половая щель зияет, недоразвитие грудных желез и отсутствие их физиологического нагрубания. Переношенным считается ребенок, родившийся при сроке беременности 42 недели и более. Его масса и длина тела могут значительно превышать показатели доношенных детей, однако в ряде случаев он может иметь относительно низкие антропометрические показатели, что связано с прогрессирующей плацентарной недостаточностью. Морфологические признаки переношенности: сухость, шелушение, мацерация кожи, прокрашивание меконием пуповины, оболочек последа,  в ряде случаев наличие ядер окостенения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой кости. Морфофункциональная незрелость оценивается по шкале Баллард (наверное)     Оценка гестационного возраста
________________________________________________________________________________ 20. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ. ЭТИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ. ________________________________________________________________________________ Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) новорожденного - расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленноепервичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких. (МКБ-10 P22.0.) Чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении, чем вышевроятность РДС. Основными причинами развития РДС у новорожденных являются: 1) нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное сфункциональной и структурной незрелостью легочной ткани; 2) врожденный качественный дефект структуры сурфактанта (крайне редко) *Беременным женщинам на сроке гестации 23-34 недели при угрозе преждевременныхродов следует назначать курс кортикостероидов для профилактики РДС недоношенных иснижения риска возможных неблагоприятных осложнений таких, как ВЖК и НЭК. Факторы риска 1. Развитие РДС у сибсов; 2. Гестационный диабет и сахарный диабет 1-го типа у матери; 3. Гемолитическая болезнь плода;4. Преждевременная отслойка плаценты; 5. Преждевременные роды; 6. Мужской пол плода при преждевременных родах 7. Кесарево сечение до начала родовой деятельности; 8. Асфиксия новорожденного. Клиническая картина Одышка, возникающая в первые минуты – первые часы жизни; Экспираторные шумы («стонущее дыхание»), обусловленные развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе; Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины,подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременнымвозникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек (дыхание «трубача»); Цианоз при дыхании воздухом; Ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации; Нарастающая потребность в дополнительной оксигенации после рождения. {Для клинической оценки степени тяжести дыхательных нарушений и эффективности респираторной терапии пользуемся шкалой Сильверман (Silverman) у недоношенных и по шкале Доунс (Downes) у доношенных новорожденных.} Диагностика Рентгенологическая картина РДС от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких», диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярныйрисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). Лабораторные исследования: кислотноосновное состояние, газовый состав, уровень глюкозы и анализы маркеров инфекционного процесса с целью исключенияинфекционного генеза дыхательных нарушений: КАК крови с подсчетом нейтрофильногоиндекса; СРБ; микробиологический посев крови; ПРОКАЛЬЦИТОНИН (для диф. диагнозас ранним неонатальным сепсисом). Задачи респираторной терапии у новорождённых с РДС: 1. Поддержать удовлетворительный газовый состав крови и кислотно-основное состояние: ⨳ РаО2 на уровне 50-70 мм. рт. ст. ⨳ SpO2 ― 91 - 95% (В),⨳ РаСО2 ― 45 - 60 мм. рт. ст., ⨳ рН ― 7,22 - 7,4. 2. Купировать или минимизировать дыхательные нарушения. 3. Минимизировать возможное повреждение легких у недоношенных новорожденных.  НЕОБХОДИМО ВВЕДЕНИЕ СУРФАКТАНТА! ВСЁ ЕСТЬ В 33 ВОПРОСЕ  ________________________________________________________________________________ 21. АДАПТАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ К ВНЕУТРОБНОМУ СУЩЕСТВОВАНИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ. ________________________________________________________________________________ Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных. Для этих состояний, в отличие от анатомо-физиологических особенностей новорожденного, характерно то, что они появляются в родах или после рождения и затем проходят. Пограничными же их называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутроб-ного), но и потому, что обычно физиологичные для новорожденных, они при определенных условиях (прежде всего в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка заболеваний) могут принимать патологические черты.
Транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неона-тальном периоде. Легкие плода заполнены жидкостью, которую секретируют эпителиальные клетки, и наличие необходимого количества жидкости - один из главных факторов нормального внутриутробного роста легких. Плод на последнем месяце внутриутробной жизни периодически совершает около 40-50 дыхательных движений в минуту (при закрытой голосовой щели), что облегчает поступление крови к сердцу. При рождении продукция легочной жидкости под влиянием гормонов (вазопрессин и др.) прекращается, происходит ее удаление из легочного пространства, и через 2 ч после рождения в легких не должно остаться жидкости. Удаление примерно 30% ее происходит через рот и нос при прохождении ребенка по родовым путям и остальная - всасывается в лимфатические пути и кровь. Основной регулятор всасывания легочной жидкости - адреналин и глюкокортикоиды, инициирующие перенос натрия из легких в кровь. Натриевые каналы - важные регуляторы клиренса легочной жидкости. При отсутствии и недостаточной активности «катехоламинового всплеска» (например, при родах с помощью планового кесарева сечения) легочная жидкость медленно абсорбируется и возникает синдром «влажных легких», т. е. синдром «транзиторного тахипноэ» . Сразу после рождения происходят следующие процессы: 1) активация дыхательного центра, что определяет первый вдох; 2) заполнение легких воздухом и создание функциональной остаточной емкости (ФОЕ); 3) освобождение легких от фетальной легочной жидкости (около 35 мл/кг, но в момент рождения ее объем около 15 мл/кг, что соответствует ФОЕ легких после рождения); 4) расширение легочных артериальных сосудов (за счет синтеза эндотелиаль-ными клетками легочных сосудов оксида азота, расслабляющего гладко-мышечные волокна сосудистой стенки) и снижение сосудистого сопротивления в легких, увеличение легочного кровотока в 4-10 раз, закрытие фетальных шунтов между малым и большим кругами кровообращения. Первый вдох осуществляется под нисходящим влиянием ретикулярной формации на дыхательный центр. Активируют ретикулярную формацию нарастающие в родах гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и другие метаболические изменения, а также комплекс температурных, проприоцептивных, тактильных и других стимулов в момент рождения. Ведущим сенсорным стимулом, активирующим ретикулярную формацию, считается охлаждение. Несмотря на то что существуют две точки зрения на особенности расправления легких после рождения («взрывное» - за несколько минут и постепенное - за час и более), все педиатры и физиологи согласны с тем, что минутная легочная вентиляция после окончания фазы острой адаптации к внеутробной жизни (первые 30 мин жизни) на протяжении первых 2-3 дней жизни в 1,5-2 раза больше, чем у более старших детей. Это и есть физиологическая транзиторная гипервентиляция, направленная на компенсацию ацидоза при рождении. Анализ напряжения CO2 в первые дни жизни подтверждает наличие транзиторной гипервентиляции, ибо через полчаса после рождения у всех детей имеется тенденция к гипокапнии ). Транзиторно повышенная частота дыханий типа «гасп». Первое дыхательное движение после рождения осуществляется по типу «гасп» - с глубоким вдохом и затрудненным выдохом, отмечается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни в 4-8% всех дыханий. У детей более старшего возраста частота подобных периодических «инспираторных вспышек» падает; так, у детей старше 5-го дня жизни они составляют менее 1%. Возникающий после «инспираторных вспышек» симптом «воздушной ловушки» (уровень спокойной экспирации достигается через 2-3 дыхательных движения) способствует расправлению легких. На это же направлены наблюдающийся у 2/3 новорожденных в первые 30 мин жизни (часто до 6 ч) апноэтический тип дыхания, а также высокое экспираторное сопротивление дыхательных путей, крик. |