Экзамен по неонатологии
 Скачать 1.79 Mb.
|
|
Классификация Систематизация клинических форм задержки развития плода основана на оценке выраженности отставания фетометрических показателей в сравнении с нормой и пропорциональности отдельных параметров роста. О первой степени нарушений свидетельствует задержка развития на 2 недели, о второй — на 3-4 недели, о третьей — более 4 недель. Важным критерием для оценки прогноза и выбора врачебной тактики является классификация с учетом соотношения отдельных показателей развития между собой. По этому признаку специалисты в сфере акушерства и гинекологии выделяют такие формы гипотрофии плода, как: Симметричная. Окружность головы, рост и вес плода уменьшены пропорционально в сравнении со средними нормативными показателями для определенного срока беременности. Чаще выявляется в первом-втором триместре. Асимметричная. Уменьшен только размер живота ребенка (на срок в 2 недели и более). Остальные показатели соответствуют сроку. Обычно возникает в 3-м триместре на фоне признаков фетоплацентарной недостаточности.  Смешанная. Определяется более чем двухнедельное отставание от норматива размеров живота, другие показатели также незначительно уменьшены. Обычно признаки этого варианта задержки проявляются на поздних сроках.*Классификация из лекции P05.0 «Маловесный» для гестационного возраста плод Обычно относится к состоянию, когда масса тела ниже, а длина тела выше 10-го перцентиля для гестационного возраста. «Маловесный» для рассчитанного срока P05.1 Малый размер плода для гестационного возраста Обычно относится к состоянию, когда масса и длина тела ниже 10-го перцентиля для гестационного возраста. Маленький для рассчитанного срока плод Маленький и «маловесный» для рассчитанного срока P05.2 Недостаточность питания плода без упоминания о "маловесном" или маленьком для гестационного возраста Новорожденный, у которого нет снижения массы тела, но отмечаются признаки недостаточности питания, такие, как сухость, шелушение кожи и неполноценность подкожной клетчатки. Исключены: недостаточность питания плода с упоминанием о: «маловесности» для гестационного возраста (P05.0) малом размере для гестационного возраста (P05.1) P05.9 Замедленный рост плода неуточненный Задержка роста плода БДУ Клиника и диагностика Диагностика задержки роста плода возможна с помощью наружного акушерского исследования (измерение и пальпация) и ультразвукового сканирования. Скрининговым методом диагностики задержки роста плода служит определение ВДМ, отставание которой от гестационного возраста на 2 и более сантиметра даёт основание заподозрить нарушение роста плода. Более объективную информацию даёт ультразвуковая фетометрия, которая позволяет установить диагноз, определить форму и степень задержки роста плода. Ультразвуковая фетометрия должна проводиться в динамике. Оптимальный интервал между исследованиями должен составлять не менее двух недель. Симметричная задержка роста, при которой отмечают пропорциональное уменьшение всех фетометрических показателей (размеров головы, живота, длины бедра), встречается у 10–30% беременных с синдромом ЗРП. Правильная диагностика данной формы задержки внутриутробного развития плода возможна при точном знании срока беременности или при динамической эхографии, когда выявляют отставание темпов прироста фетометрических показателей. К ультразвуковым критериям, значимым для выявления задержки роста плода, относят вычисление отношения окружности головки к окружности живота плода. При симметричной форме задержки внутриутробного развития плода значения окружности головки и окружности живота у плода снижены в равной степени, поэтому это отношение имеет относительную диагностическую информативность. В таких случаях используют вычисление отношения длины бедра к окружности живота. Соотношение более 24,0 дает основание предположить задержку роста плода. В то же время симметричное отставание фетометрических показателей не всегда позволяет с уверенностью установить диагноз ЗРП, так как маленькие размеры плода («small for date») могут быть обусловлены конституциональными особенностями родителей, то есть генетически детерминированы. Асимметричная форма задержки внутриутробного развития плода характеризуется отставанием размеров туловища (живота) при нормальных размерах головки и бедра и наблюдается у 70–90% беременных с синдромом задержки роста плода. Диагностика асимметричной формы задержки роста плода не представляет затруднений при проведении ультразвуковой фетометрии, при этом диагностически значимым является отношение окружности головки к окружности живота плода. При асимметричной форме задержки внутриутробного развития плода это отношение превышает гестационные нормы (при физиологическом развитии плода это отношение до 32 нед превышает 1,0; на 32–34 нед оно приближается к 1,0; после 34 нед — ниже 1,0). На основании результатов ультразвуковой фетометрии, помимо формы, можно определить степень задержки роста плода. При 1 степени отмечают отставание показателей фетометрии от нормативных на 2 нед, при II степени — на 3–4 нед, при III степени — более чем на 4 нед. Степень тяжести асимметричной формы задержки внутриутробного развития плода коррелирует с такими проявлениями хронической плацентарной недостаточности, как преждевременное созревание плаценты, уменьшение её толщины, а также маловодие. При задержке внутриутробного развития плода независимо от её формы для определения компенсаторных возможностей плода необходимо оценить его функциональное состояние. Задержка роста плода (чаще асимметричная форма) нередко сочетается с гипоксией, которую выявляют при КТГ, допплерометрии плодовоплацентарного и плодового кровотока, изучении биофизического профиля плода. При выраженной задержке внутриутробного развития плода (II–III степени) на кардиотокограммах можно наблюдать снижение вариабельности сердечного ритма, ареактивный нестрессовый тест; биофизический профиль плода характеризуется угнетением двигательной и дыхательной активности, мышечного тонуса. При допплерометрии отмечают нарушения кровотока в артерии пуповины, аорте, средней мозговой артерии, венозном протоке плода. Отставание фетометрических параметров при симметричной форме задержки внутриутробного развития плода происходит во второй половине беременности, нередко сопровождаясь гемодинамическими нарушениями маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения. При выявлении симметричной формы задержки роста плода существенно увеличен риск хромосомной патологии у плода, что нередко требует проведения инвазивной пренатальной диагностики. Асимметричная форма задержки внутриутробного развития плода наблюдается после 30 нед, пороки развития плода встречаются редко. Лечение Тактика ведения беременности и родов при задержке внутриутробного развития плода зависит от этиологии данной патологии, срока беременности, формы и степени выраженности задержки роста плода и направлена на коррекцию нарушений в системе мать-плацента-плод Для оценки темпов роста плода и его функционального состояния на фоне проводимой терапии необходимо проводить повторные УЗИ (через 7–14 дней) с допплерометрией кровотока в системе мать-плацента-плод (каждые 3– 5 дней), а также кардиомониторное наблюдение (ежедневно). Если на фоне проводимой терапии нормализуются темпы прироста показателей развития плода и его функциональное состояние находится в пределах нормы (компенсированная форма плацентарной недостаточности), можно продлить беременность. Родоразрешение проводят не ранее 37 нед беременности после подтверждения зрелости лёгких плода. При неэффективности лечения (отсутствие прироста показателей развития плода в течение 2 нед) или ухудшении состояния плода (субкомпенсированная форма плацентарной недостаточности: систолодиастолическое отношение в средней мозговой артерии плода менее 2,2) необходимо досрочное родоразрешение, независимо от срока гестации. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности (ЗРП II и III степени, отсутствие диастолического компонента кровотока и/или ретроградный кровоток в артерии пуповины, выраженные признаки гипоксии плода по данным КТГ) показано досрочное родоразрешение путём операции КС. При II степени ЗРП показания к абдоминальному родоразрешению определяются состоянием плода и сопутствующей акушерской патологией. После рождения ребёнка с задержкой роста плода плаценту следует взвесить и внимательно осмотреть для выявления инфарктов, отложений фибрина, артериовенозных пороков, определения места прикрепления пуповины. Плаценту необходимо отправить в лабораторию патоморфологии для установления возможной причины задержки роста плода. ________________________________________________________________________________ 18. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ (ПОГРАНИЧНЫЕ) СОСТОЯНИЯ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. АДАПТАЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ НОВОРОЖДЕННЫХ. ________________________________________________________________________________ Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных. Для этих состояний, в отличие от анатомо-физиологических особенностей новорожденного, характерно то, что они появляются в родах или после рождения и затем проходят. Пограничными же их называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутроб-ного), но и потому, что обычно физиологичные для новорожденных, они при определенных условиях (прежде всего в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка заболеваний) могут принимать патологические черты.
Транзиторное кровообращение. Важный этап адаптации к условиям внеутробной жизни всех новорожденных. Кровообращение плода отличается от кровообращения у новорожденных тремя принципиальными особенностями : 1) наличием плацентарного круга кровообращения; 2) функционированием анатомических шунтов - овального отверстия, артериального (боталлова) и венозного (аранциева) протоков; 3) минимальным током крови через легкие (6-9% сердечного выброса). Фетальная циркуляция крови обеспечивает массивный кровоток через плаценту, но не через легкие, так как до рождения в них нет газообмена. Около 40% сердечного выброса проходит через плаценту. Вследствие того, что плацента имеет большую площадь поверхности, общее сосудистое сопротивление у плода низкое. У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени, но основная часть крови через венозный проток попадает в нижнюю полую вену, где не смешивается с деоксигенированной кровью от нижних отделов тела. Венозный проток - узкий сосуд, выбрасывающий сильную струю с большой скоростью и инерцией, позволяющей достичь овального окна без существенного смешивания с кровью из нижних отделов. При достижении правого предсердия кровь от плаценты (соответственно поступившая в полую вену через венозный проток) преимущественно проходит через овальное окно в левые отделы сердца и таким образом к миокарду и голове поступает обогащенная кислородом кровь. Кровь из нижних отделов тела и правой доли печени идет преимущественно в правый желудочек совместно с кровью из верхней полой вены. Несколько судорожных дыхательных движений, завершающихся первым вдохом, приводят к растяжению грудной клетки, что создает отрицательное давление внутри нее - на 40-50 мм рт.ст. (5,3-6,7 кПа) ниже атмосферного по данным некоторых авторов, даже на 50-70 мм рт.ст.). Растяжение газами легких вызывает значительное уменьшение сопротивления в легочных сосудах, которое становится приблизительно на 20% меньше, чем оно было до рождения, что приводит к увеличению кровотока легких в 4-10 раз.  До рождения систолическое давление в легочной артерии - около 80 мм рт.ст. (10,7 кПа) и в среднем на 10 мм рт.ст. (1,3 кПа) выше, чем в аорте. Удаление из циркуляции плаценты приводит к увеличению системного сосудистого сопротивления, повышению АКД, чему способствует и «катехоламиновый всплеск» в родах. Выравнивание давления в этих сосудах в сочетании с повышением напряжения кислорода в артериальной крови способствует спазму гладких мышц артериального (боталлова) протока. Через 2 ч после рождения давление в легочной артерии ниже, чем в аорте, у 70% детей, через 4 ч - у 80%, а через 9 ч - у 90%. Наиболее выраженное снижение давления в легочной артерии происходит на 2-4-й дни, но лишь к 6 нед оно достигает величины, которая характерна для взрослых,- 15-25 мм рт.ст. (2,0-3,3 кПа). Взаимоотношение давлений крови в легочной артерии и аорте во многом определяется как состоянием легких (их расправлением, вентиляцией), так и особенностями гемодинамики в большом круге кровообращения, поэтому в настоящее время говорят о кардиореспираторной адаптации к условиям внеутробной жизни. В первые минуты жизни более низкое давление в легочной артерии, чем в аорте, обусловливает обратный шунт (в сравнении с тем, который был у плода) - поступление крови через открытый артериальный проток из аорты в легочную артерию. В первый час жизни доля крови, поступающей из аорты в легочную артерию, составляет около 50% легочного кровотока. Артериальный проток начинает закрываться приблизительно через 10-15 мин, но этот процесс не завершается и за 24 ч. В течение этого времени может быть шунт как слева направо (как правило), так и наоборот (реже), но возможен и бидиректоральный (в обоих направлениях) шунт. Именно наличием транзиторного кровообращения и возможностью бидиректорального или лево-правого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у части совершенно здоровых новорожденных в первые минуты после рождения. Тот факт, что сразу после рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций, создает предпосылки для возникновения патологических шунтов у новорожденных при различных заболеваниях. Спазм мускулатуры протока объясняют повышением напряжения кислорода в крови, приводящим к торможению синтеза вазодилататорных про-стагландинов E1 и E2. Анатомическое закрытие артериального протока к 2 нед жизни отмечается в 35% случаев, к 8 нед - в 80%. Закрытие овального окна (захлопывается клапан) происходит вскоре после рождения, а анатомическая облитерация отверстия - через несколько месяцев или лет, но и у 10-20% взрослых при зондировании обнаруживается анатомически не закрытое межпредсердное отверстие (при обычной нагрузке функционально оно закрыто). Стенки пупочных артерий довольно быстро сокращаются после рождения, и через 15 с в них насчитывается более 15 спазмированных участков, а через 45 с пупочные артерии считают уже функционально закрытыми. Давление в пупочной вене падает более медленно (за счет этих факторов и происходит плацентарная трансфузия ребенку), что приводит и к более медленному закрытию венозного (аранциева) протока и возможности в первые дни жизни попадания части крови, оттекающей от кишечника, в нижнюю полую вену, минуя печень. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на второй и наиболее активно происходит на третьей неделе жизни. В связи с преобладанием в миофибриллах новорожденных β-миозина с относительно низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов, небольшим содержанием в митохондриях ферментов, осуществляющих метаболизм и утилизацию свободных жирных кислот, в основном L-карнитина, большим объемом соединительнотканной стромы сердца (70% в периоде новорожденности против 40% в старшем возрасте), но меньшим количеством эластических волокон, сердце новорожденных характеризуется меньшей, чем в другие возрастные периоды, инотропной активностью миокарда и быстрой дилатацией камер с относительной недостаточностью атриовен-трикулярных клапанов при энергодефиците и других повреждениях. Это определяет целесообразность и эффективность применения у новорожденных при сердечной недостаточности препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки (L-карнитин, цитохром С, коэнзим Q10 и др.). Кроме того, у плода сердце как источник энергии использует глюкозу (поэтому у новорожденных при гипогликемии возникает митохондриальная депрессия), тогда как у взрослых преимущественно жирные кислоты. Жирные кислоты ухудшают сердечную деятельность плода. Чтобы использовать жирные кислоты в качестве источника энергии, их следует превратить в ацетил-коэнзим А, который эсте-рифицируется с карнитином и в таком виде транспортируется через митохондриальные мембраны при помощи фермента карнитин-Q-пальмитоил транс-феразы. Этот фермент ингибирует малонил-кофермент А, активность которого у плода очень высока. Во время родов резко возрастает синтез глюкагона, снижающего активность малонил-кофермента А, тем самым снимающего блокировку с карнитин-пальмитоил трансферазы, т. е. увеличивая возможность сердца использовать жирные кислоты как источник энергии. Около 30% фетальной сердечной мышцы состоит из сократительных элементов (у взрослых - 60%). Скорость сокращения кардиомиоцита меньше, чем у взрослого. Систолический объем у новорожденного 3,0 мл (0,8 мл/кг), минутный - 420 мл (120 мл/кг). Толерантность новорожденного к увеличению постнагрузки снижена, особенно у недоношенных. Коронарный кровоток новорожденного - рассыпной, имеется большое количество анастомозов между правой и левой коронарными артериями. Вегетативная регуляция сердца новорожденного характеризуется доминированием симпатического отдела, тогда как вагусное влияние выражено слабо. Отсюда, как правило, бесперспективность применения атропина при брадикардиях. Соотношение диаметра артерий и вен у новорожденных 1:1, тогда как у взрослых 1:2, что является одной из причин более низкого артериального давления у новорожденных. Следует подчеркнуть, что скорость кровотока у новорожденного в 2 раза выше, чем у взрослого, а вязкость крови - в 10 раз выше. |